Иммунные дефициты
(44) иммунные дефициты
(и.д.) – сост. орг-ма., не способное реагировать полноцен. иммунным ответом на чужеродные антигены. По происхожд. они бывают врожденные (первичные), возрастные (физиологические) и приобретенные (вторичные).
В зав. от того, какого компонента иммун. системы не хватает или он слабоактивен, и.д. делят на сл. виды: 1) недостаточность клеточного иммунитета (Т-л.); 2) н. гуморального иммунитета (В-л.); 3) н. системы фагоцитов (макро- и микрофагов); 4) н. системы комплемента; 5) комбинированная иммунная н.
На этом фоне возникают Ж-К, респираторные, септические, кожные и аутоиммунные б-ни.
Этиол. Причинами возрастных и.д. у молодняка молозивно-молочного периода явл. недостаточность в молозиве иммуноглобулинов и лейкоцитов, несвоевр. получение молозива, а также незрелость лимфоидной системы и износ ее у старых жив-х. Врожденные и.д. возникают всл. генетически обусловленной неспособности орг-ма. реализовать иммунный ответ Приобретенные и.д. развив. при наруш. в кормлении, тяжелых заболеваниях орг-в пищ-я, выделения, дыхания, кожи, радиоактивном облучении, длительном возд. лек. в-в, обширной хирургической травме, лейкозах, доброкач. опухолях, инвазиях и инфекциях. Способствует развитию иммун. недостаточности дефицит в рац.х белков, незаменимых аминок-т, вит. А, Е, С и группы В, микроэлементов - Fe, Cu, Co, Zn, I и др.
Патогенез. Врожденные и.д. связаны с наследственно обусловленной неспособностью к полноценному иммунному ответу. В орг-ме жив-х возникают морфол. функциональные расстройства клеточного и гуморального иммунитета на различных этапах развития популяций Т- и В-лимфоцитов, макро- и микрофагов, образования иммуноглобулинов и компонентов системы комплемента.
Возрастные и.д. встречаются в раннем и старческом возрасте. Они возникают при недостатке в молозиве лейкоцитов и иммуноглобулинов, несвоевременном его поступлении, нарушении усвоения защитных факторов молозива при заболеваниях ЖКТ. На 2-3-й неделе жизни у молодняка может развиваться второй возрастно-иммунный дефицит, обусловленный ▲ расходованием коллостральных защитных факторов и недостаточностью собственного иммунопоэза. При хороших условиях кормления и содержания этот дефицит слабо выражен и сдвинут на более позднее время. Третий возрастной иммунный дефицит возникает в период отъема при резком переводе молодняка на растительный корм. Вследствие кормового СТа истощаются механизмы защиты и нарушается образование Ig А. Ведущей в развитии возрастных и.д. у молодняка является недостаточность гуморального иммунитета.
Иммунная недостаточность у старых жив-х связана с износом иммун. системы. Чаще всего она обусловлена недостаточным образованием Т-лимф. и ослаблением их супрессорной фун-и.
Рекомендуемые материалы
Вторичные и.д. возникают вследствие тяжелого переболевания незаразными, инфекц. и инваз. болезнями, при которых происходят большие, потери защитных факторов и возникают структурно-функциональные изменения в иммун. системе. Если иммунная недостаточность связана только с потерей иммуноглобулинов и лейкоцитов, то она бывает проходящей. В тех случаях, когда она обусловлена и поражением иммун. системы, особенно ее центральных орг-в (костного мозга и тимуса), приобретенный иммунный дефицит бывает стойким. Этот и.д. может возникнуть в любом звене системы иммунитета: Т- и В-лимфоцитарном, макро- и микрофагальном и комплементном.
Симптомы. При частых рецидивирующих инфекциях, обусловленных банальной, условнопатогенной и патогенной микрофлорой, регистрируют Ж-К, респираторные, кожные и септические синдромы, а также высокую предрасположенность к аутоиммунным болезням и злокачественным новообразованиям.
При врожденных и.д. указанные синдромы повторяются на протяжении всей жизни. Такие жив-е трудно поддаются лечению. В крови их в зависимости от вида иммун. недостаточности находят специфические изменения. В ней при и.д. клеточного типа ▼о кол-во и ▼ функциональная активность Т-лимф., гуморального - В-лимф. и иммуноглобулинов. При недостаточности в системе фагоцитов в крови отмечают низкий уровень нейтрофилов, эозинофилов и моноцитов или их функциональную неполноценность, вследствие чего снижается захватывающая и переваривающая способность лейкоцитов. Нарушения в системе комплемента могут касаться любого компонента. При комбинированном и.д. отмечают лейкопению, лимфопению, гипоиммуноглобулинемию и парапротеинемию, а также резко сниженную функц-ю активность всех лейкоцитов.
Возрастной и.д. у новорожд. жив-х сопровождается Ж-К расстройствами. В крови б-ных жив-х мало лейкоцитов, особенно лимфоцитов, и иммуноглобулинов. И.д., возникающий на 2-3-й неделе жизни, нередко осложняется Ж-К и респираторными болезнями. В крови в этот период ▼о кол-во лейкоцитов и иммуноглобулинов G и А. И.д. периода отъема молодняка, связанный со СТ-реакцией, осложняется кормовым аллерготоксикозом и колиэнтеротоксемией. В крови таких жив-х заметно снижается содерж. эозинофилов, лимфоцитов и иммуноглобулинов, особенно класса А.
У старых жив-х ▼ иммунного надзора ведет к возникновению аутоиммунных болезней и новообразований. В крови их снижается кол-во Т-лимф. особенно супрессоров, и отмечается парапротеинемия.
Приобретенные и.д., обусловленные потерей защитных факторов и структурными изменениями в иммун. системе, ведут к развитию повторных Ж-К, респираторных и др. болезней. В крови при них ▼ уровень лимфоцитов, эозинофилов и иммуноглобулинов.
Пат. изменения. При врожденных и.д. наиболее выраженные изменения отмечают при комбинированной недостаточности. Они проявляются недоразвитием центральных (костного мозга, тимуса) и периферических (селезенки, л.у. и лимфоидных образований) орг-в иммун. системы. При недостаточности Т-системы иммунитета наблюдаются агенезия и гипоплазия тимуса, недоразвитие л.у., особенно их паракортикальной зоны.
В случаях дефицита в В-системе иммунитета отмечается недоразвитие л.у., селезенки, миндалин, пейеровых бляшек и солитарных фолликулов кишечника. В этих лимфоидных органах слабо развиты фолликулы, отсутствуют терминальные центры и плазматические клетки.
Возрастные и.д. у молодняка раннего возраста хар-ся недоразвитием л.у. и селезенки, отсутствием в них фолликулов с терминальными центрами и плазматических клеток. У старых жив-х они проявляются атрофией тимуса, лимфоидной ткани в л.у. и селезенке, особенно в Т-зависимых зонах, ▲ в них числа эозинофилов и плазматических клеток.
Приобретенные и.д. сопровождаются нарушениями в системах Т- и В-л. Они проявл. атрофией тимуса, отсутствием в селезенке и л.у. лимфоцитов.
Если Вам понравилась эта лекция, то понравится и эта - 10. Частотные свойства импульсных систем.
Диагноз. Ставят на осн. анализа анамнестических и клин-их данных, патоморфологических, цитологических и иммунологических изменений в тимусе, костном мозгу, л.у., селезенке, лимфоидной ткани орг-в пищеварения, дыхания и крови.
Леч. С врожденным и.д. малоэффективно и экономически нецелесообразно. При возрастных и.д. у молодняка, которые имеют гуморальную направленность, применяют заместительную терапию иммуноглобулинами, которые в первые 2-3 дня жизни выпаивают в д. 2-4 мл/кг массы. В этот период они способны проникать ч/з слизистую обол. в неизменном виде. В поздн. сроки их вводят п/к или в/м в д. 0,5-1 мл/кг.
В качестве иммуностимуляторов используют липополисахариды бактерий. Вводят их трех-пятикратно с инт. 3-5 дн. в возрастающих дозах. Для стимуляции клеточного иммунитета назначают внутрь левомизол в д. 1-1,5 мг/кг 3 дня подряд с перерывом 3-5 суток в теч. 2-3 недель.
В качестве адаптивной стимулирующей терапии при и.д. назначают препараты тимуса (Т-активин, тимозин), костного мозга (В-активин) и др. орг-в иммун. системы. Т- и В-активин телятам вводят пк в дозах 1 мл в сутки 3-5 дн. подряд. С этой целью парентерально применяют гомогенат тимуса в дозе 0,2 мл/кг. Повторно его вводят ч/з 10-14 дн. Вместе с тем следует учитывать, что многократное введение гомогенатов тимуса и других орг-в опасно, так как после третьей инъекции у многих жив-х развиваются аутоиммунные р-и.
При тяжелых формах иммунодефицитов показано применение медиаторов системы иммунитета - интерлейкинов, фактора переноса и иммун. РНК, а также лейкоцитарного интерферона.
Выраженный стимулирующий эффект оказывают вит. А, Е, С и В12, незаменимые аминок-ты, Fe, Cu, Co, Zn и I, а также небольшие дозы УФ облучения, ультразвукотерапия, магнитотерапия.
