Методички, страница 10

В то же самое время эти функции плохо известны длятоксичных химических веществ. Некоторое продвижение вустановлении значений функций «доза» – эффект сделано дляхимического канцерогенеза (для химических веществ, вызывающихраковые заболевания при их воздействии на человека). Пока этифункции установлены в виде пожизненных коэффициентов риска,нормированных на единицу концентрации вещества в среде обитаниячеловека.Эффектыдействия загрязняющих58веществ всегдазависятнекоторым образом от количества загрязняющего вещества или егодозы в организме.

Величина дозы, в свою очередь, зависит от путейпоступления в организм. Загрязняющие вещества могут иметьразличные эффекты в зависимости от того, поступают ли они привдыхании (ингаляционно), с водой и пищей (перорально), илиабсорбируются через кожу, или воздействие происходит путемвнешнего облучения.Кривые «доза – эффект» характеризуют зависимость междудозой загрязнителя и ответной реакцией (эффектом организма).Пороговые эффекты воздействия загрязняющих веществ илидругого техногенного фактора характеризуются тем, что некоторыеколичества загрязняющего вещества ниже определенного уровняконцентраций – порога – не вызывают никаких отрицательныхпоследствий для здоровья населения.

Функции реакции организма навоздействие выше порогового уровня, как правило, имеют S-образнуюформу и характеризуются дозой LD50 или концентрацией LC50.Практический порогЭффект (%)100502031Регистрируемыйфоновый эффект4ПППП LD50(LС50 )Доза или концентрацияРис. 14. Возможные формы зависимостей «доза – эффект» по работе [17]Кривая (1) на рис. 14 показывает, что если подобная S-образнаязависимость эффекта от дозы имеет место, то никаких изменений вметаболизме человеческого организма не наблюдается, пока не будетдостигнута критическая концентрация или доза. Это критическоезначение и называется порогом и обозначено на рис.14 (ПП).Практический порог (ПП) характеризует границу статистическирегистрируемого эффекта, когда последний превышает колебаниесуществующего фонового уровня эффектов.59На рис.

14 изображены четыре основные формы возможныхкривых при действии специфических химических загрязняющихвеществ и других техногенных факторов и реакции (отклика)организма. Кривые 2, 3 и 4 относятся к беспороговым зависимостям.Предполагается, что существуют эффекты (которые, правда, не всегдаможно зарегистрировать) при любой конечной концентрациизагрязняющего вещества или сколь угодно малом нехимическомвоздействии. Подобные кривые отражают, главным образом, классстохастических эффектов для здоровья.Итак, эффекты воздействия можно подразделить на пороговыеи беспороговые. К беспороговым относятся канцерогенные игенетические эффекты, вызванные действием на геном человека, т.н.мутагенов, или радиационного облучения в малых дозах.

Действиемутагенов носит вероятностный характер, и многие мутагеныодновременно являются канцерогенами. К пороговым эффектамотносятся эффекты больших доз радиоактивного облучения (лучеваяболезнь разной степени тяжести, катаракта, определенные формылегочных заболеваний и др.), часть эффектов физических фактороввоздействия и большинство токсических эффектов, вызываемыхтоксикантами (неканцерогенами).Общей характерной особенностью неканцерогенов являетсяналичие порога действия вещества. Пороговые значенияконцентраций, как правило, выше ПДК, и чем меньше известно одействии данного загрязняющего вещества, тем большие величиныкоэффициента запаса используются при установлении ПДК для такогозагрязняющего вещества. Однако при проведении оценок рискасмерти от действия неканцерогенных загрязнителей используютсячасто консервативные предположения и беспороговом характере ихдействия с использованием линейных зависимостей «доза – эффект».В настоящее время многими международными научнымиорганизациями и большинством авторов, исследующих проблемубиологических эффектов малых доз, признается, что главнымиотрицательными для здоровья человека эффектами являются:• увеличениечастотызлокачественныхновообразованийопределенных органов (или тканей);• увеличение частоты некоторых наследственных болезней употомков.Оба класса эффектов носят стохастический (вероятностный)характер при этом эффекты очень незначительны, поэтому не могутбыть измерены непосредственно (например, в эксперименте) и для60оценки эффектов малых доз используют известную зависимость"доза-эффект" в области больших и средних доз, эту зависимостьэкстраполируют, используя определенные гипотезы и модели, вобласть малых доз.В общем случае зависимость "доза-эффект" (с учетомбиологической реакции организма на действие больших и среднихдоз) для эффектов индуцирования злокачественных новообразованийможет быть представлена следующим выражением:f(D) = (а0 + а1 D + а2 D2) · (–А1 D – А2 D2)где а0, а1, а2, А1, А2 - параметры; D - доза для всего тела (илиопределенного органа); f(D) – дополнительная частота возникновенияраковых заболеваний (или их специфических форм, характерных дляданного органа).

При переходе к малым дозам, как правило, этовыражение приводится либо к линейному видуf(D) = а1 Dлибо к линейно-квадратичному видуf(D) = а1 D + а2 D2При проведении оценок риска стохастических эффектов наиболееупотребительна линейная форма зависимости "доза-эффект". Этот жевид зависимости используется и для целей регламентирования (илиограничения сверху) воздействия на персонал и население. Такойподход считается осторожным, поскольку оценки эффектов,проводимые по линейной зависимости "доза-эффект", будут наиболеевероятно несколько завышенными.Наряду с функцией «доза–эффект» при оценке риска можетиспользоватьсяизависимость«воздействие–эффект».Подвоздействием здесь понимается, по существу, уровень техногенноговоздействия, выражаемый через концентрацию (количество) вредноговещества в той или иной среде, например, в воздухе, воде.Пользоваться таким понятием, как концентрация, при оценке рискаудобней, так как ее величина может быть измерена или достаточнопросто рассчитана.

Однако здесь есть определенные ограничения.Дело в том, что доза, являющаяся основным параметром, от которого,в конечном счете, зависит ущерб здоровью человека, связана сконцентрацией далеко не однозначно. При определенном уровневоздействия, характеризуемого, например, концентрацией вредноговещества в воздухе, доза зависит от скорости дыхания, характераметаболических и фармакокинетических процессов, в которыхучаствует вредное вещество, и других факторов. Доза может быть61обусловлена не непосредственно теми веществами, которыесодержатся в потребляемом воздухе или воде, а с их метаболитами.Например,привоздействиибенз(а)пиренаканцерогенныепоследствия вызывает не он сам, а его метаболит.3.1.4 Характеристика рискаХарактеристика риска представляет собой завершающую частьоценки риска и начальную фазу управления риском.

На этом этапеинтегрируются все данные, полученные в процессе идентификацииопасности, оценки зависимости «доза-ответ» и оценки экспозиции;проводится совокупный анализ степени надежности полученныхданных; описываются риски для отдельных факторов и их сочетаний,а также характеризуется вероятность и тяжесть возможныхнеблагоприятных эффектов на здоровье человека.Расчет рисков и их характеристика проводится раздельно дляканцерогенных и неканцерогенных эффектов.Для канцерогенов процесс характеристики риска заключается вопределении числа ожидаемых дополнительных случаев рака,используя концентрации, полученные в точках - рецепторах, ифакторы потенциала.

Во внимание принимаются следующиеосновные вида риска:• индивидуальный канцерогенный риск в течение всейжизни, который определяется как дополнительный (надфоновым) риск для индивидуума заболеть раком в течениежизни при воздействии конкретного вещества вопределенной концентрации или дозе;• годовойпопуляционныйонкологическийрископределяется в виде числа дополнительных случаев рака,ожидаемых в течение каждого года, на определенноеколичество населения в изучаемом регионе в результатевоздействия конкретной дозы канцерогена.• индивидуальный дополнительный канцерогенный рискпри воздействии атмосферных загрязнителей в течение всейжизни является функцией 3-х основных факторов(1) ингаляционной среднесуточной дозы, рассчитываемой изконцентрации в атмосферном воздухе, установленной вточке-рецепторе путем использования моделей рассеиванияатмосферных загрязнителей; (2) вероятности, что конкретноехимическое соединение провоцирует образование опухоли;62(3) продолжительности воздействия.

Используя методы,разработанные Агентством по охране окружающей средыСША,расчетиндивидуальногодополнительногоканцерогенного риска в течение всей жизни проводитсяпутем перемножения концентрации в точке-рецепторе нафактор потенциала и общую часть времени в течение жизни,когда наблюдалось воздействие.Глава 4. Последовательность процедуры оценкиэкологического риска от систематическогозагрязнения атмосферыИнформационно-моделирующая система «RoSP» предназначенадля региональной сравнительной оценки воздействия выбросовпромышленных объектов в атмосферу. При постановке задачи оценкириска от воздействия стационарных источников загрязненияатмосферного воздуха определяется территория, для которойрешается конкретная задача. В качестве промышленного региона дляпроведения оценки риска выбран район г.

Усть-Каменогорска среальным расположением промышленных предприятий.4.1 Выбор предприятий и загрязняющих веществдля проведения процедуры оценки риска дляздоровья населенияПри выборе источников и/или соединений для последующейоценки риска для здоровья от загрязнения окружающей среды можноиспользовать следующие критерии:• выброс в окружающую среду канцерогенных веществ;• выброс в окружающую среду веществ, действующих нарепродуктивную функцию;• класс опасности выбрасываемых в окружающую среду веществи соединений;• кратность превышения предельно допустимых концентраций(ПДК).В таблице 6 представлены величины ПДК и классы опасностизагрязняющих веществ – основных компонентов выбросовпромышленных предприятий рассматриваемого региона.В данной задаче выбор приоритетных источников и соединенийдля последующей оценки риска был проведен по более точному63показателю – взвешенному экспозиционному весу – по следующейформуле:Эмиссия × Токсичность × Популяция × Экспозиция == Взвешенный экспозиционный вес веществаЭмиссия – количество выбрасываемого соединения (в т/год илибаллах);Токсичность (в баллах) устанавливается на основе тяжести влиянияна здоровье;Популяция – количество населения, подвергающееся воздействию(численность или баллы);Экспозиция (в баллах) – тип, частота и уровень экспозиции.Рассчитанныепоприведеннойформулевзвешенныеэкспозиционные веса для отдельных веществ или соединенийранжируются, что позволяет выбирать приоритетные соединения.

Вслучае выбора предприятия как источника опасности суммируютсявзвешенные экспозиционные веса веществ и соединений,выбрасываемыхпредприятием.Взвешенныесуммызатемранжируются и таким образом выявляются приоритетные для анализариска предприятия источники опасности.На рис.15 представлена карта региона с указаниемрасположения жилых районов региона, объектов инфраструктуры ивыбранных в результате ранжирования для проведения процедурыоценки риска источников загрязнения атмосферы (усл. обозначение –желтый круг с номером).В качестве источников загрязнения выбраны следующиеобъекты:1 - Титано-магниевый комбинат;5 - ТЭЦ №2;2 - Свинцово-цинковый комбинат;6 - Конденсаторный завод;3 - Машиностроительный завод;7 - Завод минеральной ваты.4 - ТЭЦ №1.Цифрой 8 на схеме обозначено проектируемое производство (позаданию преподавателя).64Таблица 6ПДК и классы опасности некоторых загрязняющих веществЗагрязняющеевеществоВеличина ПДК (мг/м3)МаксимальнаяразоваяКлассСреднесуточная опасностиАзот (IV) оксидNO20,0850,042Сера диоксид SO20,50,053Углерод оксид CO5,03,04TSP (пыль)0,50,153RH (бензол)0,30,12Фтор (неорг.соед.)0,20,032RCl (CHCL3, CCl4)0,10,032Хлор0,10,032Формальдегид0,0350,0032Свинец(неорг.