Диссертация (Функциональное состояние щитовидной железы собак), страница 4

Так у молодых животных при удалениищитовидной железы замедляется дифференцировка тканей, нарушается20высшаянервнаядеятельность,наступаетпреждевременноестарение(Журбенко А.М., 1983; Валдина Е.А., 1993 ). Нарушения роста сильнее всегопроявляютсянаскелете.Умолодыхживотныхпреждевременнопрекращается рост всего тела, особенно отстают в росте длинные трубчатыекости. Замедление полового созревания организма является постояннымпризнаком выпадения функции щитовидной железы. Недостаточностьтиреоидных гормонов у матери неблагоприятно сказывается на процессахдифференциации зародыша вообще и его щитовидной железы в частности.

Увзрослых животных при удалении щитовидной железы главным признакоматиреозаявляютсяизмененияобменавеществипрогрессирующееисхудание. У человека при сильном гипотиреозе развивается также имикседема, в основе которой лежат трофические изменения кожи и еепридатков, главным образом белково-слизистая инфильтрация их, кожаприобретаетхарактернуюотечность.Вповышенномобразованиимукопротеинов в жидкости микседематозной ткани участвует азот, которыйзадерживается здесь вследствие угнетения эндогенного обмена белков. Втканях накапливается также вода и соли.Гипертиреоз приводит к усилению диссимиляторных процессов ворганизме.

Показано, что у кроликов с тиреоидиновым токсикозом приростконцентрации и синтеза нуклеиновых кислот и белка в печени послечастичной гепатоэктомии уменьшается (Кандрор В.И., 1997). Эти данныеуказывают также на то, что избыток тиреоидных гормонов тормозитрегенеративныепроцессы.Щитовиднаяжелезатакжеконтролируетметаморфоз амфибий, что было установлено Гудернантом в 1912 г. Тироксинв очень небольших дозах вызывает ускорение метаморфоза.Гормоны щитовидной железы действуют на поглощение кислорода, наводной и электролитный обмен, на углеводный обмен, липидный обмен,обмен витаминов, на центральную и перефирическую нервную систему.21Влияние на поглощение кислорода. Тиреоидные гормоны влияют напоглощениекислорода,Экспериментальныегазообмен,исследованияокислительныепроведенныеещепроцессы.ПавловымИ.П.показали, что выпадение функции щитовидной железы приводит к резкомуснижениюуглекислогогазообмена.газа,такПроисходитиуменьшениевдыхаемогокислородакакввыдыхаемогоабсолютныхиотносительных количествах.

Калоригенное действие тиреоидных гормоновпроявляется в усилении тканевого дыхания и увеличении потреблениякислорода.Усилениеокислительныхпроцессовнаблюдаетсяпригипертиреозе во всех тканях, за исключение мозга, селезенки и семенников.В мозге зрелых особей, несмотря на присутствие в нем достаточногоколичества специфических рецепторов, уровень тиреоидных гормонов несказывается ни на потреблении кислорода, ни на активности таких"классических"мишеней,какмитохондриальнаяа-глицерофосфатдегидрогеназа или малатдегидрогеназа. (Кандрор В.И., 1971)Влияние на теплообразование.Избыточное количество тиреоидныхгормонов в организме животных вызывает значительное ускорение обменавеществ и энергии, что приводит к увеличению теплопродукции.

Субстратомдля индуцируемого тиреоидными гормонами калоригенеза служат свободныежирные кислоты. Известно, что тиреоидные гормоны стимулируют не тольколиполиз, но и липогенез. У грызунов термогенез на холоде возрастаетглавным образом за счет сжигания бурой жировой ткани. Этот процесстребует наличия трийодтиронина и адренергической стимуляции синтезамитохондриального разобщающего белка (Кандрор В.И., 1971) Притиреодэктомиипроисходитуменьшениетеплопродукции,снижаетсятемпература тела.Влияние на водной и электролитный обмен.

Лесной Н.Г. (1956),изучавшие способность организма выделять избыточное количество воды насобаках, вводимое через желудочную фистулу, установили, что увеличение22тироксина и трийодтиронина приводит к значительному повышениювыделяемой воды. При базедовой болезни наблюдается похудение, обильноепотение, поносы, отсутствии инфильтрации кожи, а при микседемепротивоположные явления. Экспериментальные данные установили, что утиреодэктомированныхкроликовувеличиваетсясодержаниеводывмиокарде. (Кандрор В.И., 1971) Отеки при гипотиреоидизме являются болееслизистыми, муциновыми и связаны с нарушением обменных процессов.Изменения водного обмена, наступающее при нарушениях функциищитовидной железы постоянно сочетается с расстройствами минеральногообмена.

О влияние тиреоидных гормонов на обмен в организме калия инатрия существуют противоречивые сведения. Одниавторы (Rawson etal.,1955) не отмечали изменения обмена этих катионов при тиреотоксикозе,тогда как другие отмечали либо гиперкалиемию и гиперкалиурию, либоуменьшение уровня обменивающегося калия в организме.

Происходящее подвлиянием тиреоидных гормонов изменения проницаемости внутриклеточныхорганелл для калия приводит к набуханию митохондрий, а такжевозникновению мышечных параличей.Имеются данные, указывающие, что изменение функции щитовиднойжелезы отражается на обмене магния в организме. Общее содержание магнияв сыворотке крови при экспериментальном тиреотоксикозе уменьшается, апотребность в этом катионе возрастает. Инкубация митохондрий различныхтканей гипертиреоидизированных кроликов с оптимальной концентрациейионов магния уменьшает степень выраженности сдвигов в окислительномфосфорилировании.

(Рачев Р.Р., 1969)Влияние на обмен азотистых веществ. Введение тироксина оказываетвлияние на различные аспекты азотистого обмена. (Калиман П.А., 2003).Под действием тироксина у людейустанавливается отрицательныйазотистый баланс, что подтверждается повышением выделения азота смочой. У тиреоидэктомированных животных уровень мочевины в крови23выше,чемуконтрольных.Уживотных,получавшихтироксин,обнаруживается значительная задержка мочевой кислоты в крови. Рядавторов (Запорожан В.Н., Доломатов С.И., 2007) изучали почечныйтранспорт нитритов и нитратов на фоне однократного введения тироксина.Авторы установили, что введение тироксина приводит к снижению скоростиклубочковой фильтрации, повышению протеинурии и усилению выведенияпочками нитритов и нитратов уже через 2 ч после назначения гормона.

Привведение гормона в течение 7 суток скорость клубочковой фильтрациисохраняется на более низком уровне, а величина экскреции почкамипревышает контрольные значения. На фоне повышения концентрациинитритов в плазме крови отмечено уменьшение экскреции почками нитритовв расчете на 1 мл клубочкового фильтрата, а экскреция нитратовсущественно выше, чем в контроле. При продолжительном введениитироксина понижение почечного клиренса нитрит-анионов является одним изосновных механизмов, обеспечивающих ретенцию нитритов во внеклеточнойжидкости организма.Влияние на обмен белков. Характер действия гормонов щитовиднойжелезы на белковый обмен определяется количеством поступающих ворганизм белков.

При достаточном поступлении белков с пищей тироксинснижает образование белка в организме, усиливая их распад. Блокированиещитовидной железы снижает синтез белков. В условиях нормальногопоступления белков с пищей, нормальной секреции железы тироксинусиливаетсинтетическиепроцессы.Введениетиреоидинакрысам,находящимся на малобелковой диете, усилило синтез белков, увеличилонакопление их в печени. Было обнаружено усилении утилизации белков,введенных в организм ранее голодавших крыс. (Салганик Р.И.,1952) Привведении эутиреоидным лицам тироксина наблюдается падение общейконцентрации белков сыворотки крови с одновременным снижениемконцентрации альбуминов и глобулинов.

Метаболический распад альбумина24в этот период повышается у всех лиц, о чем свидетельствует увеличениевыделение I131 мочой. (Koludin J.S., 1962)Также в работах Запорожан В.Н.,ДоломатовС.И.,(2007)показано,чтопослевведениятироксинарегистрируется стимуляция продукции в организме нитритов и нитратов, чтосопровождается повышением их концентрации в плазме крови, а так жеусилением выведения данных веществ почками. При продолжительномвведениитироксинапонижениепочечногоклиренсанитрит-анионовявляется одним из основных механизмов, обеспечивающих ретенциюнитритов во внеклеточной жидкости организма.Действие на углеводный обмен. Тиреоидные гормоны оказываютзначительное влияние на все фазыпревращения углеводов в организме,ускоряют всасывание глюкозы в желудочно-кишечном тракте, участвуют врегуляции уровня сахара к крови, влияют на процессы распада глюкозы,синтеза гликогена в печени.

При тиреоидной недостаточности замедленовсасывание глюкозы из кишечника, этим объясняется высокая толерантностьпоотношениюкглюкозетиреоидэктомированныхживотных.гипотиреоидныхПрибольныхгипертиреоидизмеиотмечаютпонижение толерантности к сахару. Тироксин и трийодтиронин усиливаюткак анаэробный, так и аэробный пути превращения углеводов в отдельныхтканях. Повышенное поглощение или окисление глюкозы отмечалось вмышцах и в печени гипертиреоидизированных животных, а также в опытахin vitro при добавлении тиреоидных гормонов к изолированной диафрагмекрыс, культуре фибробластов зародыша цыпленка. (Barker S.B., Lewis W.J,1956; Christophe J. , Mayer I., 1959) Помимо гликолиза тиреоидные гормоныактивируютигексозомонофосфатныйпутьпревращенияглюкозы,посредством прямого окисления первых атомов молекулы углевода.Уменьшениеодновременнымсодержанияснижениемгликогенавконцентрацииорганахсопровождаетсяаденозинтрифосфата,сердечной мышце и креатинфосфата.