Диссертация (Мультимодальная анальгезия как компонент общей анестезии при лапароскопических операциях), страница 14

И это, несмотря на то,что скорость введения α2-адреномиметика у пациентов подгруппы Диф с парасимпатикониейбыла в 2 раза ниже, чем у всех остальных.Учитывая наличие тенденции к увеличению расхода фентанила между подгруппами,отдельно была проанализирована потребность в опиоидном анальгетике между пациентами, укоторых темп введения дексмедетомидина был снижен и теми, у которых использоваласьобщепринятая дозировка. Однако и в этом случае различия между сравниваемыми подгруппамибыли недостоверны: 0,054±0,0185 мкг∙кг-1∙мин-1 – у парасимпатотоников подгруппы Диф (n=38)и 0,056±0,0178 мкг∙кг-1∙мин-1 – у остальных пациентов группы 1 (n=62) (р = 0,594).При исследовании способности дексмедетомидина влиять на дозы используемых во времяанестезии гипнотических препаратов были выявлены следующие особенности. При проведениивводной анестезии пациентам исследуемой группы было достаточно меньших доз пропофола длядостижения целевых значений BIS: 1,4±0,17 мг∙кг-1 в 1 группе и 1,9±0,23* мг∙кг-1 во 2 группе (р <0,05).

Присравненииконцентраций ингаляционного анестетика, требовавшихся для65поддержания необходимого уровня угнетения сознания, также были получены достоверныеразличия (рисунок 12).Рисунок 12. Интраоперационный расход фентанила.В группе 1 (n=100) средняя концентрация севофлурана, достаточная для поддержания BISна уровне 40-60, была на 45% ниже, чем группе 2 (n=100): соответственно 0,6±0,08 МАК и1,1±0,21* МАК (р < 0,001).

Подгруппы пациентов 1 группы по этому показателю былистатистически однородны. Случаев эксплицитных воспоминаний ни в одной группе незафиксировано.Анализируя полученные данные, можно предположить, что меньшей скорости введениядексмедетомидина окажется вполне достаточно для достижения аналогичного эффекта у всехпациентов, вне зависимости от состояния АНС.

В отличие от анализа расхода фентаниларегуляция концентрации ингаляционного анестетика основывается на динамике объективного (сопределенной долей условности) показателя степени угнетения мозговой активности. В этомслучае применение большей дозы дексмедетомидина должно сопровождаться меньшейпотребностью в ингаляционном анестетике. Однако такого в нашем исследовании не произошло.66Более того, была отмечена тенденция к повышению средней концентрации севофлурана упациентов подгруппы Диф, которым коррекции скорости введения дексмедетомидина нетребовалось (n=12): 0,58±0,097 МАК против 0,56±0,089 (р = 0,510) МАК у парасимптатоников сосниженной дозировкой дексмедетомидина (n=38). Найти убедительное объяснение этимнаблюдениям на сегодняшний день вряд ли представляется возможным.

Можно лишьпредположить, что существует зависимость между тонусом симпатического отдела АНС ифункциональным состоянием активирующих систем мозга.Таким образом, инфузия дексмедетомидина во время операции способствоваладвукратному снижению доз наркотического анальгетика и ингаляционного анестетика всравнении с методикой традиционной моноопиоидной анальгезии. Тем не менее, принимая вовнимание отсутствие объективного критерия эффективности обезболивания во время анестезии,определяющим моментом в решении вопроса об адекватности интраоперационной анальгезиистанет выраженность болевых ощущений после операции.3.4 Особенности этапа пробуждения и выхода из анестезии, обусловленныеинтраоперационным введением дексмедетомидинаТрадиционно, при изучении новой методики анестезии большое внимание уделяетсяпродолжительности периода пробуждения.

Следуя наиболее распространенной рекомендации,отключение дексмедетомидина мы проводили одновременно с десуфляцией углекислого газа избрюшной полости. Полученные в нашем исследовании данные свидетельствуют о клиническинезначимом, но статистически достоверном уменьшении периода времени перед экстубациейпри использовании дексмедетомидина.

У пациентов 1 группы среднее время пробуждениясоставило 12,2±2,67 минут, у пациентов 2 группы – 13,3±2,53* минут (р = 0,003). Различия междуподгруппами пациентов 1 группы по этому показателю были недостоверными: 12,5±2,76 минут– в подгруппе Диф и 11,9±2,63 минут в подгруппе нДиф (р = 0,268).Неменееважныммоментомявляетсяуровеньпроизводительностисистемыкровообращения на момент окончания анестезии. Достоверно более низкие показатели СИ былиполучены только в подгруппе нДиф – 2,7±0,38 мл∙мин-1, против 3,2±0,44 мл∙мин-1* в подгруппеДиф и 3,4±0,75 мл∙мин-1* в группе 2 (в обоих случаях р < 0,05).

Распределение пациентов по типугемодинамики перед переводом в палату послеоперационного пробуждения выгляделоследующим образом (рисунок 13). Как видно из представленных данных, 98% пациентов,получавших дексмедетомидин с учетом состояния вегетативного тонуса, перед переводом в67палату послеоперационного пробуждения имело нормальные показатели СИ. Пациенты, укоторых вегетативную активность не учитывали, в 40% случаях характеризовалисьгипокинетическимтипомгемодинамики.Подобноесостояние,предрасполагающеекгипоперфузии внутренних органов с развитием соответствующих послеоперационныхосложнений, может полностью перечеркнуть все те преимущества, которые достигаютсяназначением дексмедетомидина.5% (n=5)2 гр.86% (n=86)9% (n=9)нДиф060%" (n=30)40%" (n=20)Диф098%* " (n=49)2%* " (n=1)СИ>4,5СИ=2,5-4,5СИ<2,5Рисунок 13. Соотношение пациентов с разным типом гемодинамики на момент окончанияанестезии.* – р < 0,05 между подгруппами нДиф-Диф; “ – р < 0,05 между группой 2 и подгруппами 1 группы.Большинство пациентов контрольной группы (86%) также имело нормальные показателиСИ.

Однако среди пациентов этой группы были лица (5%), имеющие гиперкинетический варианткровообращения. Развитие гипердинамии кровообращения в этом случае происходило за счетувеличения ЧСС, как следствие реакции на пробуждение.Итоговое распределение пациентов по состоянию вегетативной активности передпереводом в палату пробуждения было наиболее оптимальным в подгруппе Диф (рисунок 14).Проведение рациональной вегетативной коррекции в интраоперационном периоде в этойподгруппе способствовало тому, что 42% пациентов на момент перевода из операционнойнаходилось в состоянии вегетативного равновесия. Отсутствие вегетокорригирующихкомпонентов анальгетической защиты у пациентов группы 2 сопровождалось наличием68максимального числа лиц с преобладанием симпатического тонуса к концу операции.

И наконец,недифференцированное назначение препарата с прямой вегетативной активностью в группенДиф привело к избыточной парасимпатикотонии у 72% пациентов.Рисунок 14. Распределение пациентов по состоянию АНС на момент окончания анестезии.В целом, выход из анестезии у пациентов, получавших дексмедетомидин, был болееблагоприятным по сравнению с пробуждением больных контрольной группы: посленаркозноевосстановление сознания проходило без эпизодов возбуждения, практически полностьюотсутствовала гемодинамическая реакция при пробуждении (рисунок 5, 6), ни у одного больногоне выявлено ранних дыхательных осложнений. Кроме того, рациональное сочетаниевегетативного и нейросенсорного компонентов анальгетической защиты не только не удлиняет,а даже незначительно сокращает время выхода из анестезии.РезюмеИзучив особенности течения интраоперационного периода можно заключить, что спозиций оценки адекватности анестезиологической защиты при лапароскопических операциях,использование методики анестезии, основанной на мультимодальном подходе к обеспечениюанальгетического компонента, может быть признано удовлетворительным.69Начиная с этапа введения нагрузочной дозы дексмедетомидина, разрабатываемая методикадемонстрирует важные преимущества перед стандартной моноопиоидной анестезией.

Вопервых, проведение дифференцированной вегетокоррекции перед индукцией анестезиипозволяет добиться оптимизации вегетативного и гемодинамического статуса у большинствабольных к моменту начала оперативного вмешательства. Во-вторых, сочетанное использованиеагонистов адренергических и опиоидных рецепторов в составе анальгетического компонента вовремя операции позволяет существенно снизить дозы наркотического анальгетика иингаляционного анестетика, достаточные для поддержания адекватного уровня анестезии. Втретьих, избирательное угнетение вегетативной составляющей ноцицептивной реакции,предотвращает развитие гипердинамических реакций в моменты наиболее травматичных этаповоперации, традиционно требовавших дополнительных доз наркотического анальгетика илиприменения заведомо избыточных концентраций ингаляционного анестетика.Описываемоевнекоторыхработахнегативноевлияниедексмедетомидинанаинтраоперационные показатели системной гемодинамики в нашем исследовании имело местотолько в ситуациях исходно выраженной и ятрогенно усиленной парасимпатикотонии.Коррекция скорости интраоперационного введения дексмедетомидина в зависимости отсостояния АНС позволяет не только избежать этого побочного эффекта, но и способствуетсохранению необходимого уровня СИ за счет физиологически более выгодного сочетаниядетерминант кровообращения.

При этом выбранные нами методы наблюдения за динамикойвегетативного тонуса и изменениями показателей ЦГД вполне удовлетворяют поставленнымзадачам.Небылополученоподтвержденийидругому негативномуэффекту,нередкоприписываемому дексмедетомидину. В частности, не отмечено удлинения периода времени ототключения ингаляционного анестетика до момента экстубации трахеи. Более того, было дажеобнаружено некоторое сокращение этого интервала, связанное, по всей видимости, суменьшением общей дозы других компонентов анестезиологического пособия.Некоторое сомнение вносит отсутствие возможности объективно оценить интенсивностьболевых ощущений во время общей анестезии.