Диссертация (Описторхозный папиллит большого сосочка двенадцатиперстной кишки - патогенетические механизмы, лечебно-диагностический алгоритм), страница 5

Захватывая и отрывая клетки эпителия в процессе миграции, описторхи вызывают множество кровоточащих эрозий, что на фоне ответной реакции организма на инвазию паразита в виде аллергического ответа замедленноготипа, приводит к развитию избыточно бурной регенеративно-гиперпластическойреакции эпителия [121, 152]. Избыточная гиперпластическая реакция способствует разрастанию соединительной ткани и, в результате её последующего созревания, формированию рубцов. Такой механизм развития стриктур происходитв основном в местах физиологических сужений протоков (дистальный отдел холедоха, БСДК и др.).

В иных местах билиарного дерева к появлению стриктурприводит внедрение яиц описторхисов в стенки жёлчных протоков, способствующее развитию, так называемых, паразитарных гранулем с последующим ихсклерозированием [55, 369]. Наряду с этим, скопление в просвете протоков гельминтов, их яиц, слущенного эпителия и слизи создаёт дополнительные препятствия для оттока жёлчи и секрета и росту внутрипротоковой гипертензии. Количество паразитов в печени может быть огромным, и они сами могут стать непосредственной причиной закупорки жёлчных протоков с развитием механическойжелтухи [341, 403].

Прогрессирование жёлчной гипертензии приводит к деформации протоков, появлению холангио- и каналикулоэктазов, чему способствуетпотеря стенками ЖВП их эластичности, как в результате описанных выше процессов, так и в результате перидуктального развития соединительной ткани,свойственного описторхозу [306, 395, 405]. Деформация протоков, холангиоэкта-26  зия лежат в основе формирования описторхозных абсцессов печени [354]. Холестазу способствует также сопутствующий перихоледохеальный лимфаденит, который, достаточно часто присутствует при описторхозной инвазии, А.В.Мерзликин и другие указывают, что частота перихоледохеального лимфаденитау инвазированных может достигать 33-56% [155, 181] и дисфункция ЖВП, развивающаяся вследствие фиброзно-склеротических изменений в их стенках, имеющая место у 100% больных [8, 241].По данным Д.Д.

Яблокова (1979) и др., механическое раздражение интерорецепторов печени, жёлчного пузыря, жёлчных и панкреатических протоковвызывает возникновение патологических нервных импульсов; это влечёт за собой нарушение функций органов, в первую очередь ДПК и желудка, в которыхописторхисы не паразитируют [54, 103, 267]. Раздражение ветвей парасимпатических и симпатических нервов лежит в основе дискинезии жёлчного пузыря идисфункции сфинктеров Люткенса и Одди [250, 286].Существенное значение в патогенезе описторхоза и в развитии его осложнений имеет вторичная инфекция, которая может проникнуть в печень, как черезжёлчные протоки, так и гематогенным путем [343, 396]. Имеющийся при описторхозе стаз жёлчи, развившийся в результате дискинезии жёлчного пузыря ижёлчных протоков и механической закупорки жёлчных ходов гельминтами ислизью, создаёт благоприятные условия для развития вторичной инфекции [17,24, 107, 168, 234, 274, 411, 439].

Интенсивность заражения и развития воспалениязависит от соответствующих патогенов, иммунного статуса хозяина, степени илираспространения обструкции желчных путей и пр. [152, 359].В.С. Любина (1972) изучала микрофлору жёлчевыводящих путей у больных описторхозом. Из 126 больных у 7,1% посевы оказались стерильными, а у92,9% больных была выделена разнообразная микрофлора, но преобладали бактерии кишечной группы, стафилококки, их сочетания, часто обнаруживалисьдрожжеподобные грибки [168].

Микрофлора жёлчевыводящих путей оказывалаотягощающее влияние на течение описторхозного ангиохолецистита. Доказановлияние на микробиологический спектр жёлчи существование ассоциирован-27  ной с описторхозной инвазией холангиокарциномы [298].По данным А.М. Третьякова (1973), инфицированность жёлчи имела место в 80% случаев (из 70 больных), наиболее часто высевалась кишечная палочка (а источником её, как известно, является просвет желудочно-кишечноготракта) [240].

Благодаря присоединившейся инфекции у больных развиваютсятакие осложнения, как перигепатит, гнойный холангит, холангиотические абсцессы, жёлчный перитонит [121, 291].1.1.4. Клинико-диагностические аспекты.Клинические проявления описторхозного поражения печени и ЖВП соответствуют двум фазам течения заболевания – острой, протекающей чаще по типуострого аллергоза и длящейся 4-6 недель, и хронической, соответствующей развившемуся холецистохолангиту [367, 424]. Описторхоз одинаково часто встречается у мужчин и женщин, заболеванию подвержены все возрасты. Наиболеечасто он регистрируется у лиц работоспособного возраста – от 20 до 40 лет [267].Клиническая картина полиморфна – от бессимптомного течения до внезапногопоявления острых болей в области печени, которые носят распирающий или коликоподобный характер [275].

В первые же часы заболевания значительно увеличиваются печень и жёлчный пузырь, последний отчётливо пальпируется в виде гладкой опухоли овальной формы, достигая иногда своим дном правую подвздошную область. По мере развития приступа острого холецистохолангита возникают тошнота, рвота, повышение температуры с ознобом, желтушность склер,сухость слизистых губ и языка, в крови появляется лейкоцитоз, билирубинемия.Постановка диагноза описторхоза основывается на четырех методах: клинических, иммунологических, паразитологических и молекулярно-биологических.В клинической картине далеко не часто можно выявить специфические симптомы.

Указание на описторхозную инвазию может дать исследование крови (эозинофилия) [296, 314, 437] или иммуноферментный анализ, позволяющий выявлятьантитела IgM и IgG в крови [53, 435, 444], эти методы более эффективны в оструюфазу заболевания. Достоверный диагноз устанавливается только после паразитологического, основанного на нахождения яиц описторхов или их биологических28  фрагментов в дуоденальном содержимом или в испражнениях, что становитсявозможным только на 3-4 недели заболевания [24, 71, 267, 345], или молекулярнобиологического обследования (методом ПЦР-амплификации), позволяющегодифференцировать вид возбудителя [175, 287, 308].1.1.5. Описторхоз-ассоциированная патология.Очень часто у больных с хроническим описторхозным поражением гепатопанкреатобилиарного тракта получают развитие определенные патологии патогенетически связанные с паразитарной инвазией.

Высокая частота их развития и механизм этих связей позволяют характеризовать эти патологические состояния как описторхоз-ассоциированные. Одной из таких патологий являетсяхроническое нарушение дуоденальной проходимости (ХНДП), в зависимостиот метода диагностики, выявляемое у инвазированных лиц от 25,7% до 89,6%;на существование нарушений моторно-эвакуаторной функции ДПК при описторхозе указывают ряд авторов [101, 194, 253].По вопросу о значении описторхозной инвазии в образовании камней вжёлчном пузыре единого мнения нет. Одни авторы полагают, что описторхозная инвазия способствует камнеобразованию [14, 43, 66, 226, 348, 423], другиене разделяют этого мнения и находят, что у больных описторхозом калькулёзвстречается не чаще, чем у неинвазированных лиц [63, 110, 209, 210, 446].

Темне менее, по данным Р.В. Зиганьшина с соавт. (1974), сочетание этих двух заболеваний встречается у 17% больных описторхозом, по данным Б.И. Альперовича (1985) – в 29,5%, А.Ю. Ревского (1981) – в 83,0%.Вопрос о сочетании первичного рака печени с описторхозом был и остаётся предметом изучения ряда авторов. Большинство авторов считают, что описторхоз является одним из существенных факторов возникновения первичногорака печени [59, 111, 122, 174, 245, 254, 282, 327, 347, 362, 386, 400, 443].А.А. Шайн (1974), проанализировав материал санэпидстанций об обследовании населения на гельминтов в 1960 - 1969 гг. и сопоставив с данными областного онкологического диспансера, нашёл, что заболеваемость раком печенив районах Ханты-Мансийского округа увеличивается параллельно частоте опи-29  сторхозной инвазии у населения, что доказывает роль описторхоза как предракового заболевания печени. На территории бывшего СССР первичный рак печени определялся в 0,14% всех вскрытий, в Тюменской же области частота егов 1962-1971 гг.

составляла 9,4%, в настоящее время – 12,3% [39, 181, 254]. Отмечено также, что в очагах распространения описторхоза виверры (Таиланд),рак печени встречается чаще, чем в районах, свободных от этого гельминтоза[285, 349, 410].В основе развития всех хирургических осложнений описторхоза, развивающихся только в хроническую фазу заболевания, лежит жёлчная гипертензия.Именно она служит пусковым моментом в формировании холангиоэктазий,гнойного холангита, холецистита, холангиогенных абсцессов печени, перфорации субкапсулярных жёлчных протоков и разлитого жёлчного перитонита [248].Следует подчеркнуть, что особенностью билиарной гипертензии при описторхозе является многофакторность патогенеза и мультифокальность расположенияпричин её вызывающих: деформация протоков, холангиоэктазия, многоуровневые стриктуры, перидуктальный склероз, закупорка протоков описторхознымдетритом, выраженная дискинезия ЖВП, перихоледохеальный лимфаденит,кроме этого, росту гипертензии способствует описторхоз-ассоциированная патология: склерозирующий панкреатит, ХНДП, жёлчнокаменная болезнь (ЖКБ),опухолевое поражение ЖВП [14, 292, 316, 404].

Из всего множества причин,способствующих развитию жёлчной гипертензии, на первое место по частоте изначимости их в развитии холестаза Р.В. Зиганьшин (1984) ставил описторхозный стенозирующий папиллит. Его роль в развитии механической желтухи в качестве единственной причины по данным разных авторов составляет от 8,8% до23,4%, в сочетании с описторхозным детритом – от 20,8% до 31,0%, в сочетаниисо стриктурами ЖВП других локализаций – от 17,0% до 62,4% [47, 108, 156,181].