Диссертация (Возможности фармакологической коррекции когнитивных нарушений у больных артериальной гипертонией), страница 11

Лакунарных инфарктов наблюдалось меньше при увеличениистепени ночного снижения САД и ДАД.Полученные нами данные подтверждают ассоциативную связь между КН идиффузным поражением белого вещества головного мозга у больных АГ.Следствием диффузного поражения белого вещества головного мозга являетсяфункциональная изоляция лобных долей вследствие нарушения их связей сдругими корковыми и подкорковыми церебральными структурами. Такимобразом, основным морфологическим субстратом КН у больных АГ является66поражение белого вещества в лобных долях головного мозга, приводящее кдисфункции этих отделов и обнаруживаемое на МРТ как субкортикальный иперивентрикулярный лейкоареоз. Проведенный нами анализ показал, чтофакторами риска нарушения перфузии подкорковых церебральных структурявляется повышенный средний суточный уровень САД и ДАД, а такженарушение суточного ритма с устойчивым повышением ночного АД.

Нашиданныесоотносятсяснедавнопроведеннымкогортнымисследованием,продемонстрировавшем зависимость выраженности лейкоареоза от суточногоуровня САД, ДАД и ночного САД [64].Преимущественное поражение белого вещества в перивентрикулярном иглубинныхотделахголовногомозга, по-видимому,объясняетсяособымхарактером их кровоснабжения, обеспечиваемого сосудами терминального типа,не имеющими коллатералей. Даже в условиях умеренного, но постоянногосистемного повышения АД, включая период сна, артериолы терминального типане обеспечивают полноценную перфузию глубинных слоев белого вещества, чтоприводит к демиелинизации и утрате аксонов.3.2.5.

Особенности дуплексного сканирования экстракраниальных сосудов убольных АГ с КН и без КН.Данные результатов оценки экстракраниальной гемодинамики у 38 больныхАГ с КН и 27 больных АГ без КН показали, что у 30 (79%) больных АГ с КНнаблюдалась извитость ВСА, из них у 19 (63,3%) больных – гемодинамическизначимые извитости ВСА, а у 11 (36,7%) – гемодинамически незначимые. Вгруппе больных АГ без КН извитость ВСА была выявлена у 13(48,1%) больных,из них у 4 (30,8%) больных – гемодинамически значимые, а у 9 (69,2%) –гемодинамически незначимые (p<0,05). Достоверной разницы по формамизвитости ВСА в обеих группах выявлено не было: в группе больных с КН Sобразные формы ВСА (рис.

9) наблюдались у 26 (86,7%) больных, С-образные(рис. 10) – у 4 (13,3%), в группе без КН S-образные формы были выявлены у 11(84,6%), С-образные – у 2 (15,4%) (p>0,05).67Рис. 9. S-образная извитость правой ВСА у больных АГ с КН.Рис. 10. С-образная извитость правой ВСА у больных АГ с КН.68Атеросклеротические поражения ВСА в группе больных с КН выявлялисьчаще по сравнению с группой без КН: в группе с КН стенозы ВСА выявлены у 8(20%) пациентов, из них у 6 пациентов стенозы ВСА не превышали 30% отпросвета внутреннего диаметра и были гемодинамически незначимы, а у 2-х изних наблюдалось двухстороннее поражение ВСА.

У 2-х пациентов стеноз ВСАпревысил 50%. В группе без КН стенозы ВСА не превышали 30% и быливыявленыу3(11,1%)пациентов(p<0,05).Отсутствиеизмененийэкстракраниальных артерий в группе АГ без КН выявлено у 12 (44,4%) больных, вгруппе больных с КН артерии были интактными у 4 (10,5%) (p<0,05). Пиковаясистолическая скорость кровотока (Vps) в группе АГ с КН составила в среднем73,4±10,9 см/с, в группе АГ без КН – 51,7±14,2 см/с (p<0,05), RI в группе с КНсоставил в среднем 0,72±1,7 единиц, в группе без КН – 0,57±0,08 единиц (p<0,05).Сравнительныйанализрезультатовультразвуковогоисследованияирезультатов нейропсихологического тестирования в группе больных с КНпоказал, что у больных АГ с гемодинамически значимыми нарушениями ВСАотмечались более выраженные исходные КН (25,1±0,4 баллов по шкале ММSЕ),83,3% больных имели АГ II–III cтепени.

Пациенты с гемодинамическинезначимыми нарушениями ВСА имели преимущественно АГ I степени;количество баллов по шкале ММSE составило 25,8±0,6.Таким образом, полученные результаты исследования позволили отнести кфакторам риска развития КН у больных АГ следующие факторы: возраст, низкийуровень образования, АГ II и III ст., нерегулярное лечение АГ и отсутствиеконтроля АД на фоне проводимой АГТ. Важно отметить, что на степень тяжестиКН больных АГ влияла не столько длительность АГ, сколько отсутствиерегулярного приема АГТ и недостаточный контроль АД.693.3.

Сравнительное влияние антигипертензивной терапии и пирибедила накогнитивныефункции,параметрысуточногомониторированияартериального давления, экстракраниальную гемодинамику у больныхартериальной гипертонией и когнитивных нарушений в условиях городскойполиклиники.3.3.1. Клиническая характеристика больных АГ и КН, получавших различныеварианты терапии.Проведена оценка фармакологической коррекции КН у 91 больного АГ I-IIстадии с умеренными КН.

Путем простой рандомизации больные были разделенына 3 группы: 1-я группа: больные (муж. – 14, жен. – 16, ср. возраст – 61,9±7,9 лет),которые получали только стандартную АГТ; 2-я группа: больные (муж. – 13, жен. – 17, средний возраст – 62,8±6,5лет), которые получали стандартную АГТ в сочетании с агонистомдофаминовых рецепторов пирибедилом; 3-я группа: больные (муж. – 16, жен. – 15, ср. возраст – 61,2±6,4 лет)которые получали стандартную АГТ в сочетании с ноотропными и/илисосудистыми ЛС и агонистом дофаминовых рецепторов пирибедилом.Клиническая характеристика больных АГ и КН, получавших различныеварианты терапии, представлена в табл. 16.В качестве АГТ больные 1 группы получали ИАПФ – 21 (70%) больной,АРАII – 7 (23,3%), БАБ – 15 (50%), АК – 8 (26,7%), диуретики – 5 (16,7%)больных.

Во 2 группе ИАПФ были назначены 18 (60%) больным, АРАII – 10(33,3%), БАБ – 15 (50%), АК – 11 (36,7%), диуретики – 6 (20%) больным. В 3группе 19 (63,3%) больных получали ИАПФ, 9 (30%) – АРАII, 14 (46,7%) – БАБ,10 (33,3%) – АК, 4 (12,9%) больных – диуретические ЛС.70Таблица 16. Клиническая характеристика больных АГ и КН, получавшихразличные варианты терапии.1 группа2 группа3 группаn=30n=30n=31абс (%)абс (%)абс (%)Мужчины, n (%)14 (46,7)13 (43,3)16 (51,6)Женщины, n (%)16 (53,3)17 (56,7)15 (48,3)Возраст (лет), М±m61,9±7,962,8±6,561,2±6,4высшее131115среднее171916ПоказателиОбразованиеДлитель-до 10 лет5 (7,5±2,5)5 (7,8±2,9)4 (7,6±2,4)ность АГ, лет,10–20 лет14 (15,7±3,4)16 (15,9±3,1)15 (16,0±2,9)М±m>20 лет11 (23,5±1,5)9 (23,1±1,7)12 (23,6±1,8)СтепеньI степень2 (6,7)3 (10)3 (9,7)АГ, n (%)II степень26(86,6)25(83,3)25(80,6)2(6,7)3(9,7)III степень2(6,7)САД, мм рт.

ст.163,6±7,62165,11±5,21163,37±5,77ДАД, мм рт. ст.103,75±5,25102,19±6,63104,18±5,71Антигипер-иАПФ21 (70)18 (60)19 (61,3)тензивнаяАРАII7 (23,3)10 (33,3)9 (29)терапия,БАБ15 (50)15 (50)14 (45,2)n (%)АК8 (26,7)11 (36,7)10 (32,3)диуретики5 (16,7)6 (20)4 (12,9)Шкала MMSE, баллы25,1±0,925,4±0,725,4±1,0MoСa-тест, баллы24,6±0,324,5±0,824,3±0,4Примечание. 1 группа – принимающие АГТ, 2 группа – принимающие АГТ +пирибедил, 3 группа – принимающие АГТ + сосудистые и/или ноотропныесредства + пирибедил; иАПФ – ингибиторы ангиотензинпревращающегофермента, АРАII – антагонисты рецепторов ангиотензина II, БАБ – βадреноблокаторы, АК – антагонисты кальция.713.3.2. Влияние различных вариантов терапии на КФ у больных АГ с КН.До начала включения в исследование 24 (80%) больных 1 группыпредъявляли жалобы на снижение памяти, 18 (60%) больных – на ухудшениевнимания, 19 (63,3%) больных жаловались на снижение беглости речи, 21 (70%) –на снижение уровня бодрствования.

По результатам нейропсихологическихтестов, исходный средний балл по MMSE составил 25,1±0,9; по шкале МoCa –24,6±0,3.Исходно 26 (86,7%) больных 2 группы жаловались на снижение памяти, 19(63,3%) – на ухудшение внимания, 17 (56,7%) – на снижение беглости речи, 22(73,3%)–наснижениеуровнябодрствования.Результатыисходныхнейропсихологических тестов: средний балл по MMSE составил 25,4±0,7; пошкале МoCa – 24,5±0,8.23 (76,7%) больных 3 группы предъявляли жалобы на снижение памяти, 19(63,3%) – на ухудшение внимания, 15 (60%) – на снижение беглости речи, 20(66,7%) – на снижение уровня бодрствования.

По результатам исходныхнейропсихологических тестов, средний балл по MMSE составил 25,4±1,0; среднийбалл по шкале МoCa – 24,3±0,4.Динамика показателей нейропсихологических тестовбольных АГ с КНпредставлена в табл. 17 и на рис. 11-12.К 12 неделе лечения у больных АГ 2 и 3 групп отмечалось достоверноеулучшение выполнения нейропсихологических тестов. В группе больных,получавших сочетание АГТ и пирибедила, средний результат по MMSEувеличился с 25,4±0,7 до 26,8±1,0 баллов к концу 12 недели лечения и до 27,8±2,8баллов к 24 неделе лечения (р=0,03; p=0,02 соответственно).

Средний результатпо шкале MoCA к 12 неделе лечения изменился с 24,5±0,8 до 25,8±0,7, а к 24неделе – до 27,5±0,6 (р=0,04; p=0,02).7228,528Баллы27,5Группа 1: АГТ27Группа 2: АГТ +пирибедил26,5Группа 3: АГТ + СТ +пирибедил2625,525исходно12-я неделя24-я неделяРис. 11. Сравнительная динамика показателей по шкале MMSE у больных АГ сКН в группах, получавших различные варианты терапии.2827,527Группа 1: АГТБаллы26,5Группа 2: АГТ +пирибедил2625,5Группа 3: АГТ + СТ +пирибедил2524,524исходно12-я неделя24-я неделяРис. 12.