Лекц_упр_13 (Презентации лекций)

Лекция 13.Регуляция в сердечнососудистой системеЛ01-упрЛекция 13.Регуляция в сердечно-сосудистой системе Сердечно-сосудистый хемостат в установившемся режиме Механика сердечно-сосудистой системыМодель сердечно-сосудистой системыПолная механическая системаИзолированное сердцеИзолированные цепи Установившийся режим Динамический режим Полная схема сердечно-сосудистого хемостатаПредварительная модель: артериальный прессостатСердечно-сосудистый хемостат РезюмеПОЛНАЯ СХЕМА СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОГОХЕМОСТАТА•Каким образом мы используем только что описанную модель механическойсердечно-сосудистой системы в модели сердечно-сосудистого хемостата, схемакоторой представлена на фиг.

91?•Прежде всего вспомним, что мы разработали эту модель с целью выявитьточную зависимость функции Q=φ(PASe), график которой условно изображен нафиг. 91, от механических параметров сердца и сердечно-сосудистой системы.•По нашему предположению, только что выведенные уравнения и блок-схемыдолжны были дать ответ на этот вопрос, и нам надо было бы только использоватьэтот подробный ответ для описания «черного ящика» на фиг.

91.•Однако этот оптимистический прогноз оправдался далеко не полностью, так какфактически мы всего лишь переместились в своем незнании на одно звенопричинной цепи.•Хотя мы и знаем теперь, что случится с потоком Q, если изменятся какие-либопараметры сердца и (или) цепи, нам все еще не хватает подробной информации отом, как влияют на эти параметры изменения давления PASe.• Имеющаяся в настоящее время информация по этому вопросу весьма неполна, ис самого начала очевидно, что наши попытки построить модель сердечнососудистого хемостата в целом могут в лучшем случае свестись лишь кПОЛНАЯ СХЕМА СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОГОХЕМОСТАТАПредварительная модель: артериальный прессостатФиг.

91. Блок-схема сердечно-сосудистого хемостата в установившемсярежиме.ПОЛНАЯ СХЕМА СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОГОХЕМОСТАТАПредварительная модель: артериальный прессостатНачнем с весьма скромной модели, в которой исключены прямые химическиецепи, представленные на фиг. 91, а все параллельные компоненты системы опятьобъединены в одну.

Далее, предположим, что давление PASe влияет только напараметры RS и f. В действительности мы не знаем, какую аналитическуюформу приписать этим функциональным зависимостям; для этого у нас нет нитеоретических, ни эмпирических данных. Однако, поскольку в данном случае мыпоставили перед собой цель указать общую процедуру, а не получить конкретныерезультаты, сделаем некоторые предположения, настолько разумные, насколькоэто возможно, и посмотрим, куда они нас приведут.Есть некоторые основания считать, что гладкие мышцы артериол ведут себя какодноемкостное звено с постоянной времени порядка 5—10 сек.

В соответствии сэтим запишем следующее уравнение:где φR(PASe)— установившаяся зависимость, представленная на фиг. 116.ПОЛНАЯ СХЕМА СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОГОХЕМОСТАТАПредварительная модель: артериальный прессостатЭтот график построен на основании кривыхдавления, полученных Е.Б. Кохом [10], путемподстановки в качестве ординаты параметра RSвместоPAS0.Притакойподстановкепредполагается, что поток Q остаетсяпостоянным, а это почти наверняка не так.Кроме того, существуют данные о том, чточастота сердечных сокращений реагирует наскачкообразное изменение давления PASe почтимгновенно; при этом обычно имеет местоперерегулирование (фиг.

117).Фиг. 116. Установившаясязависимость φR(PASe)ПОЛНАЯ СХЕМА СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОГОХЕМОСТАТАПредварительная модель: артериальный прессостатПоэтому для описания изменения частотысердечных сокращений при таком воздействиимы используем следующее уравнение:Фиг. 117. Изменение частотысердечных сокращений /(переходныйпроцесс) при скачкообразномизменении давления визолированномкаротидном синусе у собаки.где φf(PASe) — установившаяся зависимость,приведенная на фиг. 118. Эта зависимостьтакже основана на кривых Коха.

Можнопредставить себе, что τf есть малаяпостоянная времени одноемкостного звена,расположенного в синусном узле, аслагаемоеkfР`ASe—чувствительностьбарорецепторов каротидного синуса кскорости изменений давления.ПОЛНАЯ СХЕМА СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОГОХЕМОСТАТАПредварительная модель: артериальный прессостатФиг. 118. Установившаясязависимость φf(PASe).Отношениеkf/τfопределяетвеличинуперерегулирования.

К сожалению, переходныепроцессы частоты сердечных сокращений,наблюдаемые на собаках при положительных иотрицательных скачках давления PASe не всегдасимметричны. Это означает, что здесь имеетсянелинейность, которую мы не учли присоставлении уравнения. Поэтому следуетотдавать себе отчет в том, что уравнения(VIII.53) и (VIII.54) представляют собой лишьгрубые первые приближения, и их не следуетпринимать слишком всерьез. Кроме того,весьма вероятно, что и другие параметры (аименно SL, SR, CVS) также реагируют наизменения PASe.ПОЛНАЯ СХЕМА СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОГОХЕМОСТАТАПредварительная модель: артериальный прессостат•На фиг. 119 приведена блок-схемазамкнутой системы; для управлениямеханическойсистемой,схемакоторой приведена на фиг.

104, в нейиспользованы законы управления, окоторых только что шла речь.•Хотяпередаточныефункцииуравнений (VIII.53) и (VIII.54) дляудобства объединены на схеме водном управляющем блоке, следуетотдавать себе отчет в том, что,вероятно,расположеныонивразличных местах организма.Фиг. 119. Блок-схемаартериального прессостата.ПОЛНАЯ СХЕМА СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОГОХЕМОСТАТАПредварительная модель: артериальный прессостат•Представленнуюздесьсистемурегулирования мы можем назватьартериальным прессостатом —регулятором, целью которого являетсяподдержаниедавленияPASприблизительнонанормальномуровне при наличии определенныхвоздействий.•На схеме показано одно извозможных простейших воздействий,а именно кровотечение,•но ясно, что подобных воздействийможет быть множество.Фиг.

119. Блок-схемаартериального прессостата.ПОЛНАЯ СХЕМА СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОГОХЕМОСТАТАПредварительная модель: артериальный прессостатФиг. 119. Блок-схемаартериального прессостата.•Отказались ли мы от понятиясердечно-сосудистого хемостата?• Вообще говоря, нет — хемостатнеявно присутствует и на схеме фиг.119, так как компоненты Rs,изменяющиеся под воздействиемдавления PASe не включают текомпоненты RS, которые относятсяк мозгу и сердцу.•Вспомним, что сама управляемаясистемаявляетсянелинейной,поскольку передаточные функциисердца носят гиперболическийхарактер.•Крометого,благодаряиспользуемым законам управленияпоявляетсяпараметрическоевоздействие, что обусловливаетдополнительную нелинейность.ПОЛНАЯ СХЕМА СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОГОХЕМОСТАТАПредварительная модель: артериальный прессостат•Исследуя поведение изолированной механической системы, мы не старалисьскомбинировать уравнения сердца и цепи в явной форме, так как гораздо удобнееиспользовать первоначальные уравнения, моделируя их на устройстве с цельюопределения поведения этой нелинейной системы.•То же самое, и даже в гораздо большей степени, относится к замкнутой системе,представленной на фиг.

119•Приедем лишь несколько иллюстрированных примеров поведения этой модели,так как ее изучение с помощью вычислительного устройства иэкспериментальные исследования только начались, а также потому, что вближайшем будущем, несомненно, потребуется ввести значительные изменения вуравнения этой модели. Кроме того, еще раз подчеркнем, что мы заинтересованыбольше в демонстрации общего подхода, чем в приведении конкретныхрезультатов, полученных на данной стадии.•Рассмотрим воздействие PAS на разомкнутую систему.•Рассматриваемому случаю соответствовало бы животное, у которого обакаротидных синуса были бы полностью изолированы [12], а все прочиеартериальные барорецепторы денервированы.ПОЛНАЯ СХЕМА СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОГОХЕМОСТАТАПредварительная модель: артериальный прессостат•На фиг. 122 приведены для иллюстрациипереходные процессы давления PAS0 приопределенном скачкообразном воздействии— изменении — PASe в разомкнутой системеприусловии,чтовключеныцепиуправляющих воздействий по f или по RS илиже и та и другая.•Наиболеехарактерноесвойство,демонстрируемоеэтимикривыми,заключается в том, что быстрая реакциясистемы полностью определяется цепью f,Фиг.

122. Переходные процессы в т.е. внезапно наступающей брадикардией.разомкнутой системе при• При том конкретном наборе значенийскачкообразном изменении параметров, который был использован длядавления и различных условиях получения этих кривых, начальный толчок,регулирования (теоретические обусловленный цепью f, почти полностьюкривые).сглаживается,еслидобавляетсяцепьуправления по RS.ПОЛНАЯ СХЕМА СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОГОХЕМОСТАТАПредварительная модель: артериальный прессостат•Для сравнения на фиг. 123 приведены двапереходных процесса, наблюдавшиеся у собакидля двух случаев: когда кардиальные ветвиблуждающего нерва интактны и когда ониблокированы атропином.•Быстрая реакция у интактного животноготакже обусловлена внезапно наступающейбрадикардией, которая и дает первоначальныйтолчок на кривой переходного процесса.•Когда брадикардия снимается атропином,реакция протекает значительно медленнее•Таким образом, эти характерные чертыповедения прототипа достаточно хорошоФиг.

123. Переходные процессысогласуются с предсказаниями модели.в разомкнутой системе прискачкообразном изменениидавления у собаки.I — без атропина,II — с атропином.ПОЛНАЯ СХЕМА СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОГОХЕМОСТАТАПредварительная модель: артериальный прессостат•Так, характер брадикардии у собак весьма изменчив, и часто сердце как бы«ускользает» из-под регулирующего влияния блуждающего нерва (вагуса) [13].• Выходное давление зачастую постепенно возрастает со временем, а переходныепроцессы при отрицательных перепадах давления обычно отличаются отпереходных процессов при положительных перепадах.•И, наконец, записи переходных процессов на высокой скорости показываютналичие чистого запаздывания (латентного периода) порядка 1 сек, которое неучтено в нашей модели.•Эти недостатки модели сказываются особенно сильно при переходе к реакциямсистемы на другие виды входных функций PAS (t).ПОЛНАЯ СХЕМА СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОГОХЕМОСТАТАПредварительная модель: артериальный прессостатФиг.