Шмидт, Тевс (ред.) - Физиология человека - т.3 (Шмидт, Тевс (ред.) - Физиология человека - 1996), страница 14

чтобы вызывать потоотделение. Температурный порог потоотделения сдвинут в сторону более высокой температуры тела, в результате чего они меньше потеют при ежедневной тепловой нагрузие 1461. Этот механизм назван толерантиой адаптацией (см. толерантная холодовая адаптация).

Холодовая адаптация. Многие виды животных адаптируются к холоду очень просто-благодаря отрастанию меха у них усиливается термоиэоляцня. Другой распространенный способ холодовой адаптации, обнаруженный у мелких жнвотнъж; развитие недрожательнаго термагенеза и бурой жировой ткани (см. с. 666). Недрожательный термогенез можно считать экономичным механизмом выработки тепла; в то же время при дрожи ритмические движения уснливают цнркуляцшо воздуха вокруг тела, н благодаря этому увеличивается интенсивность конвективной теплоотдачи (уменьшение пограничного слоя; см.

с. 672). У взрослого человека, подолгу находящегося на сильном морозе, не может отрасти волосяное покрытие нли достаточно развиться недрожательный термогенез. Поэтому часто можно услышать мнение, что взрослые люди неспособны к какой-либо физиологической адаптапни к холодуони должны рассчитывать на аповеденчеекую адаптацию» (одежда и теплые жилища). Прн этом говорят, что человек-зто втропнческое существо», способное выживать в умеренном нли арктическом климате только благодаря элементам своей цивилизации. Однако в последнее время были получены новые данные на этот счет.

В условиях продолжительного воздействия холода у людей развивается толерантная адаптация. Температурный порог дрожи н кривые соответствующих метаболнческих терморегуляторных реакций смещаются в сторону более низких значений температур (рнс. 25.13), вследствие чего может возникать умеренная гнпотермы. Подобного рода толераятная адаптация впервые была отмечена у аборигенов Австралии; онн могут проаесгя целую ночь почтя раздетыми прн температуре воздуха, близкой к нулю. н пря этом не испытывать лрожн (Щ Подобная способность хорошо развита также у корейских н японских женщин -искательниц жемчуга. ныряющих на глубину по нескольку часов в день цря температуре волы около 10'С.

В последнее время получены данные о том, что температурный порог дрожи может быть сдвинут в сторону более низких значений всего за несколько дней, если периодически подвергать испытуемых холодоному стрессу продолжительностью от 30 до 60 мин 127, 50). При этом температурный порог механизмов, ответственных за выведение из организма излишков тепла (у людей-вьщеленне ййе члсть уп. энергетический елллнс, Рлеотл и влияние окружлюшей среды пота), остается неизменным, т.е. белая полоса на рис.

25.13 становится шире. Это раааиренье межлороговой зоны делает терморегулкцию более экономичной, что, однак, достигается за счет снижения ее точности [27, 303. Пря длительном пребывания на колоде такая форма адаптации, по-вяднмому, непригодна. Действительно, у индейцев племени алакалуф (о-ва Западной ~атагоннн) выработался другой нрнснособнтельный механизм.

У этих люлей, постоянно подвергающихся воздействию холодного воздуха, дождя н снега, интенсивность основного обмена на 25-50У«выше нормы (36). ~олобнав «метвйвлячеекая алавтацяя» бьща обнаружена также у эскимосов. Локальвая алаатацвв. Если руки тепло одетого человека регулярно подвергаются воздействию холода, то болевые ощущения в руках уменьшаются. Эффект частично обусловлен тем, что хололовое расширение сосудов (см. выше) возникает орн более высокой кожной температуре. Однако ~рн этом действуют также я другие„еще не лслучнвшне своего обьяснення механизмы, способствующяе снижению болевых ощущений [10).

25.6. Патофизиология терморегуляции Лихорадочное состоиние Считается, что лихорадочное состояние («жар») равнозначно смещенщо «заданного значения» температуры тела. Жар развивается в результате усиленной выработки тепла за счет дрожи и максимального сужения сосудов в периферических частях тела. В, этом случае, следовательно, организм ведет себя так, как организм здорового человека при смещении реальной температуры тела виже нормального заданного значения в условиях охлаждения. В период восстановления нормального состояния после лихорадки наблюдается прямо противоположный процесс: за счет потоотделення и расширения сосудов температура тела понижается точно так же, как у здорового человека, когда ему становится слишком жарко.

Несмотря на цродолжающийся жар, организм способен реагировать на изменения внешней температуры соответствующими регуляторнымн процессами -функция терморегуляторных эффекторов полностью сохраняется. Регулировка температуры, однако, осуществляется относителыю ее повышенного уровня.

Патогевез лихорадочного соспшиия [9, 371. Некоторые вызываюппге лихорадочное состояние вещества экзогенного происхождения (экзогениые пирогены), такие, как тврмостабилькые липополисахарнды бактериальных мембран (эндотоксины), активируют гранулоциты и макрофаги ретикулоэндотелиальной системы для выработки глермолабилького пептида, названного эидогенным нирогеиом (ЭП). ЭП идентичен интерлейкнну-1 (медиатору неспецифических нммунных реакций). Мнкроинъекция ЭП в некоторые участки гипоталамуса вызывает типичную лихорадочную реакцию; этого не происходит, когда ЭП инъецируют в какую-либо другую область головного мозга. ЭП запускает целую цепь процессов: активирует фосфолипазу А, превращающую фосфолипнды клеточных мембран в арахндоновую кислоту, нз которой, в свою очередь, при участии циклоокснгеназы образуются простаглан- ДИНЫ.

Один из простагландинов, лросщаглвкднл Е (ПГЕз), при инъекции В гзшоталамус В следоаых количествах вызывает пирогенный эффект. Взаимодействуя с термочузствительными и/или нитегративными структурами гипоталамуса (см. вставочные нейроны, рис. 25.12), он вызывает сдвиг описанного выше заданного значения. В связи с этим следует отметить, что обычные жаропонижающие медицинские препараты (антилиретики типа ацетилсалициловой кислоты) ослабляют активность циклооксигеназы н, следовательно, образование простагланднна. Однако есть основания полагать, что ПГЕ не единственный медиатор лихорадки, поскольку избирательные антагонисты ПГЕ не предотвращают пирогенную лихорадку. В настоящее время ведется поиск других медиаторов лихорадки. Неизвестно также, может ли ЭП проникать через гемато-энцефалическнй барьер.

Если этот барьер непроницаем для ЭП, то вышеописадная цепь процессов должна происходить, по-виднмому, вне ЦНС, и, следовательно, в мозг должно проникать производное арахидоновой кислоты. Хорошо известно, что у новорожденных младенцев не всегда развивается жир при инфекционных заболеваниях [2б, 371; в экспериментальных условиях лихорадка может быть вызвана у них лишь особо высокими дозами эндопжсннов или ЭП [531. Недавно было обнаружено, что у беременных животных (овцы, морские свинки) за несколько дней до родов наступает аналогичное состояние и в это время у ннх в плазме крови повышено содержание оргикнквазолрессика (АВП; см. также антиднуретический гормон, с. 390).

Дальнейшие исследования показали, что лихорадочное состояние может быть ослаблено воздействием АВП на область перегородки (структура, расположенная ростральнее гипоталамуса). Кроме того, было показано, что у новорожденных морских свинок и самок на поздней стадии беременности в нейронах околожелудочкового ядра, аксоны которых идут в область перегородки мозга, активность АВП повышена [583.

Однако в настоящее время еще нельзя сказать ничего определенного об антипиретическом действии АВП. Тем не менее эти факты представляют большой интерес в связи с нерешенным до сих пор вопросом о том, является ли повышенная температура вредным побочным эффектом иммунного ответа или же в какой-то степени благоприятна для борьбы с инфекцией [91. ГЛАВА 25. ТЕПЛОВОЙ БАЛАНС И РЕ1 УЛЯЦИЯ ТЕМПЕРАТУРЪ| ТЕЛА Нарушение терморегулиции в условиях экстремальных температур Гнпертермия 17, 1Ц. При чрезмерных тепловых нагрузках, превышающих возможности механизмов теплоотдачи, задержка тепла в теле вызывает гипертермию. В этом случае повышение температуры тела переносится значительно тяжелее, чем во время лихорадки. При гипертермии все эффекторные процессы интенсифицируются до предела, тогда как в случае лихорадки этого не происхолит. Однако в обоих случаях предельным является «рагл«овреме«кое повышение температуры тела до 42'С (см.

бег на марафонскую дистанцию, с, 670); некоторые индивиды при внешней тепловой нагрузке могли вынести без ущерба для здоровья повышение ректальной температуры до 43 "С и выше 171. При продолжительной гвпергермни с ректальной температурой выше 39,5-40'С наступает тяжелое пораженяе головного мозга, быстро приволящее к смерти: развивается мозговой отек, гибнут нервные клетки, человек теряет ориентацию, появляется бред, возникают судороги. Этот синдром носит название теплового удара. Поражение мозга влияет на центральные терморегуляторные механизмы, в част- насти приводит к нарушению цотоотделения, из-за чего состояние еще более ухудпжется.

Парадоксально, но мышцы прн этом могут обнаруживать ритмическую активность, напоминающую дрожа- тельную реакцию на холод ('Ц. Эти серьезные нарушения следует отличать от феномена теплового обморока, который проявляется прн относительно легком перегревании организма. Часто он возникает в результате продолжительного нетюдвижного стояния человека иа одном месте илн внезапного прекращения какой-либо продолжительной работы. Люди с нарушениями ортостатической регуляции н тепловой адаптации особенно склонны к тепловому обмороку. Он сопровождается максимальным расширением кровеносных сосудов и резким снижением кровяного давления; темлераглура гасла в покое лишь немного выше нормы, но после физической нагрузки зарегистрированы значения между 38 н 39'С (см.