Шмидт, Тевс (ред.) - Физиология человека - т.1 (Шмидт, Тевс (ред.) - Физиология человека - 1996), страница 132
Описание файла
DJVU-файл из архива "Шмидт, Тевс (ред.) - Физиология человека - 1996", который расположен в категории "". Всё это находится в предмете "физиология" из , которые можно найти в файловом архиве . Не смотря на прямую связь этого архива с , его также можно найти и в других разделах. Архив можно найти в разделе "книги и методические указания", в предмете "физиология" в общих файлах.
Просмотр DJVU-файла онлайн
Распознанный текст из DJVU-файла, 132 - страница
ГОЛОД Прарадв чувства голода Крэхкавремеввав а двлгавремешшв регулвцая истребления наша. Энергетический баланс и у людей, и у Вивотвьш поддерживается при условни соответствия поступления энергии с пшцей ее расходу на мышечную работу, химические процессы (раст, восстановление тканей) н потерю тепла. При избыточном питании образуются жировые отложения н вес тела растет; при недостаточном-жаровые отложения расхолуются, вес падает, дефицит энергии ведет к утрате работоспособности и в конечном итоге к смерти.
Обычно и люди, и животные быстро приспосабливают потребление пиша к текущим потребностям (типу и каличесэву работы, климатическим условиям) и пвтательной ценности (калорийности) поедаемых продуктов. Такаа краткевремевиаа регуляция накладываепж ва лилгюврцяшшу10, которая возмещает временную неадекватность рациона и обеспечивает возврашенне к норме веса тела. Например, когда животные, раскормленные в результате, нринудшнсяьноса ко)эмления, возвращаются в обычные условия, анн едят значительно менъпш контрольных. По достижении исходного веса потребление ими пищи начвнает медленно возрасппь.
И напротив, восле голодания нормальный вес тела аасстанавнюшстся благодаря временной активизации латания ('5, б, 123. Отсугстаяе пищи вызывает голод; связанный с ним импульс приводит к потреблению пщци и в конце концов-к сьпостн (см. рис.
14.1,А). Представляют интерес механизмы возникновения ощущений голода и сытости, а также вопрос о том, основаны лн кратковременная и долговременная регуляция на одном и там же механизме. Несмотря на зна ппельиые усилии учелъ1х, здесь еще много неясного. Исследования ясно показали, чта в генерированни ощущения голода участвуют несколько факторов, однако относительная роль каждого из ннх точно неизвестна; ие исключено и налачие других, еще не идентифицированных факторов.
То же можно сказать и об ощущении сытости (см. ниже). Факторы, вызывающие голод. Субъективный оцыт подсказывает, что голод — зто ейцее ещувмаве, локалвзоааннае в области желудка (или проецируемое туда). Он возникает, когда желудок пуст, и всчезает при его наполнении шпцей (появляется ащунмвве сытости). Некоторые первые исследователи этой проблемы постулировали, что голод вызывается сежрмцеввама пустого зэелудка.
Эта точка зрения подтверждается тем, по помимо обычной моторики желудка, сопровождающей переваривание и транспорт пищи, наблюдаются более сильные еп1 сокращения в отсутствве последней, причем зто коррелнрует с ощущением голода. Такие сокращения могут воспрннвматься мехваарецеатарама стенка вылудив (рис. 14.4). Однако переоценивать значение сокращений пустого желудка нельзя; при его эксперимеиталъной дснсраации или хирургическом удалении у животных глава ы.
жюкдл и голод 317 Голод Рис.14.4. Возникновение ощущении голода. Рецепторы, участвующие в его формировании, показаны под соответствующими адекватными стимулами. Факторы и рецепторы, участвующие в долговременной и кратко- временной регуллции потреблении пищи, сгруппированы в зоны, обозначенные серым их пищевое поведение практически не меняется. Сокращения пустого желудка-один из факторов возннкновеняя голода, однако совершенно веобязательвый Г4, 6, 131. Растворенная в крови гшокоза„вероятно, играет центральную роль в возбуждении голода.
(О гормональной регуляции ее уровня в крови и доступности для клеток см. с. 486.) Как показывают опыты, уменьшение доступности глюкозы для клеток (во не ее уровня в кровы) тесно коррелирует с мощвымн сокращениями желудка и ощущением голода. Бъгл слетая вывод, что это основная его причина 15, 6, 13, 18, Щ. Такая глняпгстятичееиая гипотеза голода в дальнейшем была подкреплена различными зкспериментальнымн давнъпии, наводящими на мысль о сущеспювавии в промежуточном мозгу, печени, желудке н тонком квшечвике глюноревевторав.
Например, если ввести мыши золото-тиоглюкозу (золото-клеточный яд), это вьгзовет разрушение многих клеток промежуточного мозга; очевидяо, опн поглощают особенно много гшокозы. Следствием становятся серьезные нарушения пя1цевого повелевая. Таким образом, эти центральные глюкоропепторы реагируют на свюкение доступности глюкозы, способствуя возникновению голода (рнс. 14.4). Термостатвческаи тягипвза вознякновения голода менее убедительна, чем глюкостатвчсская. Она основывается на известном наблюденнн: тешюкровные потребляют пищу в количестве, обратно пропорциональном температуре окрулзкяцей среды. Ввутрващге терморедепторы организма (см. с. 676) мотли бы служить датчшщми, обеспечщщюптнми интеграцию его общего энергетического баланса.
Тогда евяаевае обпгей тенлаирадукцяв запускало бы через них ощущение голода (ряс. 14.4). Экспериментально показано, что локальное охлаждение нли нагрсвавие промежуточного мозга, где локализованы центральные терморецецторы, ззтзывзет изменения пищевого поведщпш в соответствии с данной ппютезой; нельзя, однако, исюпочать иной, менее специфической, интерпретации этих фаатов Щ. Избыточное потребление пищи ведет к отложенито жира в организме; когда ее недостаточно, зтв отложения начинают расходоваться. Если бы сущесгвовашг аилореветвлвры, об отклоненяях от идеального веса сигнализировали бы промежуточные продукты метаболизма жиров, интерпретируемые организмам как сягналы голода и сытости (ряс.
!4А, справа). Есть несколько убедительных экспериментальных свидетельств в пользу такай лвво- Э)В ЧАСТЬ Ц1. ОБЩАЯ И СПЕЦИАЛЬНАЯ СЕНСОРНАЯ ФИЗИОЛОГИЯ статической гшотезы. особенно описанные выше наблюдения за животными, которые после принудвтельного кормления едят меньше контрольных, пока жировые отложения ие исчезнут гб, 18, 203. Связь еозбуэкденил голода с кратко-долгоеременнай регуляцией. Липостатическнй механизм голода, как показывает псдтверждающий сто опыт, служит главным образом для долговременной регуляции потребления пищи, тогда как сокращения пустого желудка и глюкастатический механизм-основа кратковременной.
Термастатичесхий механизм, возмол~- но, участвует в Обеих ее видах (см. участок перекрывания на рве. 14.4). При таком разнообразии физиалогическзгх ьизшнзсицав, ю43ьшагоияех Ои(ущс нве голода, ано вместе с пипцйгым драйвом Обеспечивает потребление алекватнога количества шпци дюкс в самых сложных условиях окружающей среды.
Патреблевие наци в Отсутствие галала. Человек- не единственный из живых существ, которые едят, не испытывая голода; у других теплокровных потребление пиши зависит не только от насущной потребности в ией или психологических факторов (с. 320), но н от предполагаемого момента следующего кормления и ожидаемого до него расхода энергии. Это шпеиве оввреео не компенсирует существующий дефицит энергии (как обсуждалось выше), а ебесие° ваяет ее запас иа будущее.
Такое поведение соответствует питью «впрок» (вторичное питье, с. 3!б), т.е. обычному способу потребления нами воды. Преабсербтевная и насшбсарбтввнаи сытость Как и в случае питья„процесс поглощения пиши у человека и животных обычно прекращается задолго до того, как в результате ее переваривания исчезает дефицит энергии, приведший к появлению голода и началу питания. Сумма процессов, заставляющих завершить его, называется насыщением.
Ощущееее сытости, как известно каждому„- зто нечто большее, чем просто исчезновение голода; к его уникальным проявлениям (некоторые из которых связаны с положительными эмоциями) относится, например, ощущение полноты ягелудка, если съедена слишком много. Ощущение сьицагти постепенно проходит и после «нейтрального» периода вновь сменяется голодом. Таким образом, напрашявается вывод, что сначала происходит иреабсорбтевиае насыгцение (результат собственно процесса нагшицения пищи), а затем еастибсарбтевиая сытость предупреждает немедленное возобновлеиве голода.
Факторы ереабсербгнанега насыщении. Животные с фистулой пищевода поедают корм существенно дольше, чем до операции, и снова начинают есть через более короткие интервалы времени, однако и они в определенный момент спонтанно прекращают питаться. Так как пшца в этих условиях не попадает в желудок, насыщение могло бы быль обусловлено не его состоянием, а ствмулюшей абоиательщех в вкусовых рецепторов н мехвворецевтарев носа, рта, глотки и пищевода в ходе потребления пищи и. возможно, процесса жевания (рис.
14.5, слееи). Однако накопленные к настоящему. времени данные наводят на мысль о незначительном влиянии этих факторов на возникновение и сохранение сытости. Вше один фактор-это, вероятно, расгяашиае паней желудка и соседних частей кишечника (рис. 14.5, ласеуедине). Вели желудок экспериментального животного заполнить перед кормлением через фистулу или зонд. оно сьест меньше обычного, частично компенсировав такое заполнение. Стеиень комленсиции зависит при этом ие от цитательной ценности пищи, а от объема исходного содержимого желудка и времени его введения.
В крайнем варианте, если вводить непосредственно в желудок очень многа высококалорийной пищи прямо перед привычным временем кормления, пероральнае питание удается полностью подавлять в течение нескольких нелеп ь. К действию названных выше факторов добавляются эффекты локализованных в желудке и верхней части тонкой кишки хемарецептарав (рис. 14.5, глраеа), по-видимому, чувствительных к содержанию глижозы в аминокислот а пище. Например, еще в процессе питания уровень глюкозы в крови повышается пропорционально количеству потребляемых углеводов. Конечно, у этой реакции может быть и гуморальная основа, однако присутствие глюкореценторов н аминокислатных рецеиторов в стенке кнпючиика продемонстрировано электрофизиологическн (1, 5, 6, 133.