Osnovy_biokhimii_Uayt_tom_2 (А. Уайт - Основы биохимии в 3-х томах), страница 107

DJVU-файл Osnovy_biokhimii_Uayt_tom_2 (А. Уайт - Основы биохимии в 3-х томах), страница 107 Биохимия (2711): Книга - 5 семестрOsnovy_biokhimii_Uayt_tom_2 (А. Уайт - Основы биохимии в 3-х томах) - DJVU, страница 107 (2711) - СтудИзба2019-05-10СтудИзба

Описание файла

Файл "Osnovy_biokhimii_Uayt_tom_2" внутри архива находится в папке "А. Уайт - Основы биохимии в 3-х томах". DJVU-файл из архива "А. Уайт - Основы биохимии в 3-х томах", который расположен в категории "". Всё это находится в предмете "биохимия" из 5 семестр, которые можно найти в файловом архиве МГУ им. Ломоносова. Не смотря на прямую связь этого архива с МГУ им. Ломоносова, его также можно найти и в других разделах. .

Просмотр DJVU-файла онлайн

Распознанный текст из DJVU-файла, 107 - страница

На весь процесс расходуется 3 энв. АТР при синтезе каждой пептидной связи. Так, 1 молекула АТР расходуется на активацию аминокислоты и образование амнноацнл-тРНК; 2 молекулы СТР гидролизуются до С!ПР и Р! во время элонгацни. Так как для инициации необходима дополнителы!ая молекула !зТР, то для синтеза первой пептидной связи необходимо 4 экв. АТР. Почти всегда молекула мРНК транслируется одновременно большим количеством рибосом; образующаяся при этом структура называется полирибосома или полисома.

У бактерий трансляция 5'-конца мРНК идет уже тогда, когда еще не закончен синтез 3'-конца самой мРНК. Часто мРНК содержит ннформацио о нескольких белках, каждый из яоторых закодирован в соответствующем участке мРНК (полицистронная матрица). В этом случае рнбосомы и законченные полипептидные цепи освобождаются на каждом терминаторном сигнале, а синтез следующей пептндной цепи требует реиницнации на начальном участке каждого цистрона. 26.3.4. Ингибиторы синтеза белков Как и при исследовании других сложных метаболических процессов, ингибиторы отдельных специфических реакций сыграли большую роль прн выделении стадий бносинтеза нуклеиновых кислот и белков. Некоторые из этих ннгибиторов являются синтетическими соединениями, другие были впервые выделены из культуральных фильтратов различных организмов как ентибиот!!ки и использовались при попытках лечить инфекционные заболевания или ингибировать рост малигннзированных тканей.

Соединения, которые ингибнруют образование пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов, косвенно блокируют образование нуклеиновых кислот; онн описаны в гл. 24. Ингибиторы синтеза мРНК, которые блокируют ДНК-зависимую РНК-полимеразу, будут рассмотрены ниже. В этом йб. Генетические аспекты метаволизмм и нбз разделе мы рассмотрим ингибиторы, которые являются антибиотиками и влияют на трансляцию мРНК.

Обладая способностью специфически реагировать с рибосомами прокариот, некоторые из этих агентов получили широкое распространение прн лечении инфекционных заболеваний. Пуромицин, который структурно аналогичен амнноацил-тРНК, ингибирует синтез белка, маскируясь под аминоациладенозиновую часть аминоацнл-тРНК и конкурируя с эминоацил-тРНК в качестве акцептора при реакции транспептидации. После того как растущий пептнц или формилметнонин переносятся на амнногруппу пуромицнна, вновь образованный пептидил- или формилметнонилпуромицин покидает рибосому; это прерываетнормальныйростцепи, и неполная пептидная цепь, имеющая пуромициновый остаток на карбоксильном конце, уходит с рибосомы.

сн, сн, ы нн он о=с — сн — сн,~~~~осн ! хна О ОН о=-.с — сн к ! ын, амииаааиа. мкян иааомиаии Стрептомипин ингибирует синтез белка, связываясь с ЗОЬ-субьединицей; стрептомнцин-ЗОБ-комплекс образует менее эффективный и более лабильный иницнаторный комплекс, диссоциация которого прерывает процесс трансляции. Связывание стрептомпцина с ЗОЯ-субъединицей также меняет эффективность н точность связывания аминоацил-тРНК с соответствующим кодовом в А-участке. Устойчивость к стрептоннцину н, более того, зависимость от него возникают в результате мутационных изменений отдельных белков рибосомальной ЗОБ-субъединицы. Теграциклин ннгибирует элонгацию полипептндных цепей, блокируя вхождение аминоацил-тРНК в А-участок; растущая полипептидная цепь остается в Р-участке и может нормально реагировать с пуромнцином.

Хлорам4еникол блокирует пептндилтрансферазную активность 508-субъеднницы в 70$-рнбосомах. !п.метхаолнзм 1ОЗ4 Циклогексифипд, как предполагают, действует таким же образом, как и хлорамфеникол, на 605 субъединицу в 805-рибосомах.

Эритромицин связывается с 605-рибосохрной субъединицей и, вероятно, блокирует стадию транслокацни, «замораживая» таким образом пептнднл-тРНК в А-участке. Мутации, приводящие к устойчивости к эрнтромицину, затрагивают один из белков 605- субъединнцы рибосом Е. соЕ Фусидовая кислота — стероид, который влияет на стадию транс- локации после образования пептидной связи, всроятно, предотвращая расщепление ПТР н сопряженной реакции расщепления 'тхТР и транслокацни с участием фактора ЕГ-2.

Дифтериффный токсин специфически ингибирует синтез белков у эукариот, но не у прокариот. После того как интактный токсин попадает в клетку, он претерпевает расщепление трипснноподобным ферментом, в результате чего образуется фрагмент, который блокирует транслокацню, оставляя растущую пептндильную цепь в А-участке.

Активным фрагментом токсина является фермент, который катализирует перенос АВРкрибозной части 1С1А11+ на белок ЕГ-2, таким образом блокируя его активность. Реакция АГТР-рибозплирования обратима, н АВР-рябова может быть удалена с ЕР-2 добавлением большой концентрации никотинамида. Нфф +фсг фт риф фррр- ТОКСИН 26.4. Генетический код В связи с тем что в ДНК имеются только четыре типа оснований, а белки содержат 20 аминокислот, очевидно, что для кодирования аминокислоты необходимо более одного основания.

Пара пли дублет оснований может ксдировать только 16 аминокислот 14т); в связи с этим было предсказано„что нодон, т. е. нуклеотпдная последовательность, кодирующая аминокислоту, должен быть триплетным. Самая первая экспериментальная проверка этой идеи заключалась в проверке последствий действия красителя профлавнна на г11-локус бактериофага Т4 (гл. 28). ынт. ирасриаиин Благодаря способности ннтеркалировать между основаниями в двойной спирали ДНК профлавнн может вызывать делецнп пли Ж ГБНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ МЕТАБОЛИЗМА, и вставке нуклеотидов в геном во время репликации, Такое генетическое изменение приводит к образованию нефункционирующего белка из-за того, что рамка считывания кодонов сдвинута в точке делении или вставки В результате этого аминокислотная последовательность полностью меняется, начиная с точки делеции нлн вставки в сторону С-конца пептндной цепи, как показано на условном примере с делецией: ! ! 1ув ! ! ААА ! ! !.ув- Рго- ! Рйе- ! ! ! ссс ', у)!дс ,' 5 С!у- ! Авп ! ! ССВ , 'ААГ! ' ! С!и 1-ув ! ! САС ! ААС ! ! ! ! ! мормапьмое Рье- с .мгывамме ОЛ! после лепечем ег ! -Агв ! -Агв -Ча! ! ! Рго! Однако делеция трех нуклеотндов подряд приводит к образованию белка, в котором делетирована одна аминокислота.

При этом рамка считывания для остальной части белка сохраняется. Если делеции (или вставки) нуклеотидов происходят не в соседних положениях цепи, то ами|нокислотная последовательность меняется только на участке между первым и последним изменением в полинуклеотидной цепи. Действительно, было показано, что введение путем кросси~нговера в г11-ген фага Т4 трех делецнй (или вставок) приводит к образованию функционально активного белка; две или одна делеция (или вставка) дают неактивный белок. Этот результат свидетельствует о том, что код является тркплетным, т. е.

должен считываться группами по три нуклеотида. Выяснение генетического кода, т. е. определение тринуклеотпдных последовательностей, характерных для каждой аминокислоты, стало возможным после обнаружения того, что синтетический полимер — ро!у(г)) (гл. 7) может служить в качестве МРНК для синтеза полпфенилаланина в экстрактах Е. со!г, способных к белковому синтезу.

Среди 18 аминокислот, испытанных в этой системе, только фепилаланин дал соответствующий полипептид. Следовательно, принимая во внимание триплетность кода, тринуклеотпд 1ЛЛ3 является кодоном фенилаланина. В дальнейшем генетический код был расшифрован с помощью трех типов экспериментов: 1. Использование полинуклеотидов, синтезированных с гюмощью ферлгента полинуклеотидфосфорилазы. Этот фермент катализирует следующую реакцию; лМРР ч==:е !!ЧХ!Р)а+ лр; где ХОР— любой рибонуклеозиддифосфат, а (!х)МР)гг — полимер, содержащий и рибонуклеозидмонофосфатных остатков. Как было отмечено выше, ро!у($3) приводит к синтезу полифенилаланина. Ро!у(С) и ро!у(Л) приводят к образоваиию полипролина и полили- П1. МЕТАБОЛИЗМ зина соответственно.

Такие гомополимеры и сополимеры, полученные из смесей рибонуклеозцддифосфатов, были использованы для выяснения состава колонов, соответствующих определенным амино кислотам; однако такой подход не позволяет определить последовательность основа~ний в кодоне. 2, Связывиние тринуклеотидов известной последовательности и соответствующих тРг!)( с рибосомами. Ро!у(()) может связываться с рпбосомами, образуя комплекс, связывающий только фенилаланнновую тРН1(. Аналогичным образом тринуклеотиды с известной последовательностью, связавшись с рибосомами, приводят к связыванию только определенных тРНК.Так, б'-сЛ'С!-3' способствует связыванию лейциновой аминоацилированной тРНК и т. д. Наиболее эффективными тринуклеотидами являются такие, у которых свободны 3' и 2'-концевые гпдроксндные группы, а 5'-гидроксидная группа фосфорилирована.

Хотя изучение связывания тРН)( в присутствии тринуклеотидов в большинстве случаев дает однозначный результат, некоторые отиесениякодоновбыли сомнительны либо вследствие низкого уровня связывания, либо из-за .необходимости проведения эксперимента в нефизиологических условиях, в частности при высоких концентрациях Мд'+. 8. Однозначное отнесение кодонов с помощью сополил!еров с известной нуклеотидной последовательностью.

Свежие статьи
Популярно сейчас
Почему делать на заказ в разы дороже, чем купить готовую учебную работу на СтудИзбе? Наши учебные работы продаются каждый год, тогда как большинство заказов выполняются с нуля. Найдите подходящий учебный материал на СтудИзбе!
Ответы на популярные вопросы
Да! Наши авторы собирают и выкладывают те работы, которые сдаются в Вашем учебном заведении ежегодно и уже проверены преподавателями.
Да! У нас любой человек может выложить любую учебную работу и зарабатывать на её продажах! Но каждый учебный материал публикуется только после тщательной проверки администрацией.
Вернём деньги! А если быть более точными, то автору даётся немного времени на исправление, а если не исправит или выйдет время, то вернём деньги в полном объёме!
Да! На равне с готовыми студенческими работами у нас продаются услуги. Цены на услуги видны сразу, то есть Вам нужно только указать параметры и сразу можно оплачивать.
Отзывы студентов
Ставлю 10/10
Все нравится, очень удобный сайт, помогает в учебе. Кроме этого, можно заработать самому, выставляя готовые учебные материалы на продажу здесь. Рейтинги и отзывы на преподавателей очень помогают сориентироваться в начале нового семестра. Спасибо за такую функцию. Ставлю максимальную оценку.
Лучшая платформа для успешной сдачи сессии
Познакомился со СтудИзбой благодаря своему другу, очень нравится интерфейс, количество доступных файлов, цена, в общем, все прекрасно. Даже сам продаю какие-то свои работы.
Студизба ван лав ❤
Очень офигенный сайт для студентов. Много полезных учебных материалов. Пользуюсь студизбой с октября 2021 года. Серьёзных нареканий нет. Хотелось бы, что бы ввели подписочную модель и сделали материалы дешевле 300 рублей в рамках подписки бесплатными.
Отличный сайт
Лично меня всё устраивает - и покупка, и продажа; и цены, и возможность предпросмотра куска файла, и обилие бесплатных файлов (в подборках по авторам, читай, ВУЗам и факультетам). Есть определённые баги, но всё решаемо, да и администраторы реагируют в течение суток.
Маленький отзыв о большом помощнике!
Студизба спасает в те моменты, когда сроки горят, а работ накопилось достаточно. Довольно удобный сайт с простой навигацией и огромным количеством материалов.
Студ. Изба как крупнейший сборник работ для студентов
Тут дофига бывает всего полезного. Печально, что бывают предметы по которым даже одного бесплатного решения нет, но это скорее вопрос к студентам. В остальном всё здорово.
Спасательный островок
Если уже не успеваешь разобраться или застрял на каком-то задание поможет тебе быстро и недорого решить твою проблему.
Всё и так отлично
Всё очень удобно. Особенно круто, что есть система бонусов и можно выводить остатки денег. Очень много качественных бесплатных файлов.
Отзыв о системе "Студизба"
Отличная платформа для распространения работ, востребованных студентами. Хорошо налаженная и качественная работа сайта, огромная база заданий и аудитория.
Отличный помощник
Отличный сайт с кучей полезных файлов, позволяющий найти много методичек / учебников / отзывов о вузах и преподователях.
Отлично помогает студентам в любой момент для решения трудных и незамедлительных задач
Хотелось бы больше конкретной информации о преподавателях. А так в принципе хороший сайт, всегда им пользуюсь и ни разу не было желания прекратить. Хороший сайт для помощи студентам, удобный и приятный интерфейс. Из недостатков можно выделить только отсутствия небольшого количества файлов.
Спасибо за шикарный сайт
Великолепный сайт на котором студент за не большие деньги может найти помощь с дз, проектами курсовыми, лабораторными, а также узнать отзывы на преподавателей и бесплатно скачать пособия.
Популярные преподаватели
Нашёл ошибку?
Или хочешь предложить что-то улучшить на этой странице? Напиши об этом и получи бонус!
Бонус рассчитывается индивидуально в каждом случае и может быть в виде баллов или бесплатной услуги от студизбы.
Предложить исправление
Добавляйте материалы
и зарабатывайте!
Продажи идут автоматически
4980
Авторов
на СтудИзбе
471
Средний доход
с одного платного файла
Обучение Подробнее