Том 2 (Г. Шеперд - Нейробиология), страница 8

Обычные схемы организации вегетативной нервной системы (см., например, рис. 3.11 и 19.1) сводят дело к тому, что симпатические ганглии всего лишь передают сигналы от преганглионарных волокон той или иной постганглионарной клетке. Однако как физиологические, так и морфологические исследования показали, что на самом деле симпатические ганглии гораздо сложнее. Раздражение преганглионарных волокон вызывает определенную последовательность синаптических потенциалов в постганглионарном нейроне (рис.

19.7). Прежде всего возникает быстрый ВПСП длительностью около 10 — 20 мс (рис. 19.7А). Он обусловлен высвобождением из преганглионарных нервных окончаний ацетилхолина и действием его на Н-холинорецепторы (рецепторы, блокируемые никотином). За быстрым ВПСП следует медленный ТПСП, длительность которого достигает нескольких сотен миллисекунд (рис, 19.7Б).

По-видимому, этот гиперполяризующий потенциал обусловлен снижением натриевой проводимости (см. гл. 8). Во многих работах пытались выявить, какой медиатор вызывает данный потенциал. Наиболее привлекательным казалось представление о том, что преганглионарные волокна возбуждают интернейрон, выбрасывающий катехоламин (дофамин или норадреналин), который тормозит постганглионарные нейроны. В морфологических работах было показано, что во многих ганглнях есть не- е о 1 Г о Ф з уя з$ х о о ' о $ 1- я оо йс о йх го с оо о с сох д Зс Ьа яс а С аха хаооо хоо х х о охов ххах йхх о о.х х~ ого .

о'х ваха а Ф х х с йг О х оо а х хо о х оо 'х о оо ахх а хасаи ххххх хо хх а х а йхазх охххо о 1 са. хо х о а х ас,овг хааа хохх аха'а а х х х х а. х ах о о а х1о х а о Хоп а ха Н гон ахх а. $ а а ароса о оххоз ахах х х о,а о оххо а В В .х„*ох ххйхх хссах о а а хоххы Обйа о'Фося х гу. Нервная регуляция еегетатиеныя функций большие клетки с крупными электроноплотнымн пузырьками. Поскольку обработка параформальдегидом вызывает в этих клетках свечение, нх назвали милыми интенсиено флуоресцируо югцими клетками (31Р— зша!1 1п!епзе!у Ппогезсеп!).

Предпола. гают, что реакция постганглнонарных нейронов на катехолами. ны, выделяемые 51Р-клетками, обусловлена активацией адени. латциклазы н действием евторого посредника» (см. гл. 9),хотя не исключены и другие механизмы. Третий компонент реакции постганглионарных симпатиче. ских нейронов на раздражение преганглнонарных волокон — это медленный ВПСП (рнс. 19.7В), Длительность этого потенциа ла, обусловленного воздействием ацетилхолнна на М-холнноре цепторы (рецепторы, чувствительные к мускарину), достигает нескольких секунд. Как полагают, этот деполяризуюшнй потен циал обусловлен снижением калиевой проводимости.

Последний компонент реакции постганглионарных нейронов на раздражение преганглионарных волокон — это очень медлен ный (поздний медленный) ВПСП, длительность которого состав» ляет несколько минут, Результаты изящных экспериментов позе волили ученым из Гарвардского университета Лили Р)е Джан, Ю Нун Джану и Стивену Куффлеру предположить, что этот по. тенциал обусловлен действием полипептида люлибернна (смг гл. 9).

Данная работа весьма поучительна, так как в ней исполье зовался целый ряд методов — микроионофорез люлибернна и его аналогов, радноиммунологическое выявление этого пептида в симпатическом ганглии и др. Полученные результаты показыва* ют, что люлиберин удовлетворяет многим критериям, предъяв. ляемым к возможному медиатору или модулятору (см. гл.

9). Однако, несмотря на получение весьма убедительных данных в экспериментальных условиях, приближающихся к идеальным, авторы ограничиваются выводом, что «наблюдаемый эффект, по-вндимому, обусловлен веществом, подобным люлиберину» Пример редкой в наши днн осторожности в заключениях! Таким образом, симпатический ганглий — это не простая пе. редаточная станция, а локальная система, способная принимать собственные решения (см.

схему на рис. 19.7). Она контроли. руется как нервными, так и гормональными входными сигнала. ми и интегрирует воздействия, временнйе масштабы которых варьируют от нескольких миллисекунд до нескольких минут. Возможно, что все это очень существенно для оценки роли симпатической системы в поведении целостного организма. Сердце. Для сердца позвоночных характерна миогенная рит. мика.

Это означает, что оно способно сокращаться даже в от. сутствие иннервации. В этом отношении оно сходно с сердцем моллюсков, но отличается от сердца членистоногих (см. выше). Хотя способность к автоматическим сокращениям сохраняется н 43 гу. Нервная регуляция вгггтативныл функций 1У. Двигательные системы Псвдврдие 22 У Пу»ак Г ае Ва аквПурк Левв пр лс рл е ДВ увп г-о,п Пр о рл р п.о — е,г) С са ввп я уае Пу ск Гное пл-ггн Ж улов В его вВ Л аппо ка пу ка Гиса Праок пуме Г ггл — а,о~ й увввс Же уд кн Прелый вепудаиек (о,з - а,оу Воп кне П уг,о-а, Рис. 19,8. А. Проводящая система сердца человека. Возбуждение зарождается в синоатриальиом узле, а затем проводится к атриовентрикулярному узлу и далее по пучку Гиса, его ножкам и конечным разветвлениям — волокнам Пуркииье — к рабочим волоннам миокарда.

В скобках указана скорость проведения возбуждения в той или аной структуре (и/с). В. Внутриклеточная запись потенциалов действия различных клеток сердца. В. Потенциал действия рабочего волокна и соответствующие изменения проницаемости для различных ионов. (Я(гер(гегб, Уап(гонце, !979.) у изолированного сердца, этот орган хорошо иннервирован как парасимпатическими, так и симпатическими волокнами. Нервная регуляция сердца — это составная часть общей регуляции сердечно-сосудистой системы, необходимой для приспособления двигательной активности организма к его текущим потребностям. Источником ритмической активности служит в сердце синусный узел (рис. 19.8А и Б).

Поскольку синусный узел вызывает возбуждение остальных отделов сердца, его называют «водителем ритма» или «пейсмейкером». От синусного узла возбуждение распространяется по мускулатуре предсердий к водителю ритма второго порядка — атриовентрикулярному узлу. От этого узла идут волокна Пуркинье. Сначала они проходят в общем пучке, а затем разветвляются в стенках желудочков. Волокна Пуркинье относительно толстые; в них мало миофибрилл, но между этими волокнами осуществляется эффективное электрическое взаимодействие.

Благодаря таким особенностям скорость проведения возбуждения в волокнах Пуркииье составляет 2— 4 м/с, т. е. она в 6 раз больше, чем в обычных волокнах миокарда. В сердечных волокнах различного типа потенциал действия обусловлен различными изменениями ионной проводимости; в связи с этим для каждого волокна характерна особая форма потенциала действия. Основные ионные механизмы генерации потенциала действия в сердечных волокнах такие же, как и в клетках скелетных мышц или нейронов: сначала происходит поглощение ионов Сар+ и Ха+, а затем выведение Кь.

Однако для клеток водителей ритма характерны также медленные изменения проницаемости, обеспечивающие медленную деполяризацию и реполяризацию. Волокнам Пуркинье и мышечным клеткам миокарда свойственна фаза длительной деполяризации, плп плато. Эта фаза обусловлена непрерывным медленным входом Са'+, уравновешивающим выход К+, на фоне инактивации быстрых натриевых каналов. Во время фазы плато волокно находится в состоянии рефрактерности, что препятствует чрезмерному возбуждению и слишком частому поступлению импульсов по проводящей системе.

Все эти ионные механизмы показаны на рис. 19.8В (см. также гл. 8). Нервные пути, регулирующие деятельность сердца, изобра. жены на рис. 19.9. Симпатическая иннервация сердца осуществляется постганглионарными волокнами, идущими от симпатической системы. При возбуждении из окончаний этих волокон освобождается норадреналин, действующий на рг-адренорецепторы клеток сердца Стимуляция этих рецепторов приводит к активации аденилатциклазы; в дальнейшем развертывается цепь событий, которую мы уже рассматривали как в настоящей главе, так и при обсуждении рис. 9.9.

В конечном счете увеличивается проницаемость мембраны мышечных клеток главным обра. зом для ионов Са'+; это приводит к повышению частоты и силы сердечных сокращений и к ускорению проведения импульсов. Увеличение кальциевой проницаемости сходно с тем, что было обнаружено в некоторых нейронах (см. гл.

9) при модулирующем влиянии медиаторов на возбудимые кальциевые каналы. Парасимпатическую иннервацию сердца обеспечивают преганглионарные волокна от двигательного ядра блуждающего нерва в продолговатом мозге. Блуждающий нерв служит источником парасимпатической иннервации большинства внутренних органов. Поскольку волокна сердечных ветвей блуждающего нерва — это преганглионарные волокна, они оканчиваются не прямо на клетках сердца, а на внутрисердечных нервных ганг- лиях. В этих ганглиях находятся интернейроны, способные взаимодействовать между собой. Таким образом, внутрисердечные ганглии, так же как и симпатические узлы, по-видимому, представляют собой сложные интегративные центры.

В работах Куффлера и его сотрудников было показано, что волокна блуждающих нервов образуют возбуждающие холинэргические синапсы !У. 7(вигательные системы Моз е о« Г»потапамус е ы ес« веце торов Ствол вые центры Парзмедиаиное реги«упя сосудодвигательного Булььослинапьныеад нее(мтонинзргиеес Спинной моз рдцв Нижние сегменты спинного мозга ~ц нд СЬ«ы)г! кповаи оные сосУдь.

г г ( ( и г. '.,'. с дц Фебе (ОЗ потная киш а Ь(;.уг' и оп вме органы! Парве зтиыс«ен рвы рестцового отдела 19. Нервная регуляция вегетативныя функций зит сердце». Фактически блуждающий нерв, как мы видели, возбуждает внутрисердечный ганглий, а тот уже тормозит деятельность сердца. Кроме того, в естественных условиях этот ганглий, по-вндимому, не просто оказывает на сердце тот тормозный эффект, который мы наблюдаем при сильном электрическом раздражении блуждающего нерва: благодаря локальным межнейронным взаимодействиям внутрисердечный ганглий может более тонко регулировать деятельность сердца. Таким образом, изучение синаптической организации позволяет нам лучше представить себе богатство периферических нервных механизмов, управляющих висцеральными функциями. Центры ствола головного мозга.