Том 2 (Г. Шеперд - Нейробиология), страница 3

Введение: с(нцность двигательной функции Рис. 18.5. Молекулнрная основа механизма скользящих нитей. См. текст. (Нпх1еу, щ: 1.ейп!пяег, 1975, с изменениями.) няется ширина некоторых поперечных полос в саркомерах, а длина самих нитей остается прежней. На рис. 18.5 показан молекулярный механизм, лежащий в основе взаимного скольжения актиновых и миозиновых нитей (филаментов). Актиновые нити помимо актина содержат еще тропомиозин и тропонин. В расслабленной мышце тропомиозин блокирует места прикрепления миознна на актиновых нитях; в это время количество свободных ионов Са'+ вокруг нитей весьма незначительно.

Активация мышцы начинается с высвобождения ионов Са'+ (1 на рис. 18.5), которые связываются с тропонином. Это приводит к изменению конформации тропонина (2), и в результате участки, где миозин может присоединяться к актину, освобождаются. В месте прикрепления миозина (3) образуется комплекс, генерирующий силу. Он вызывает конформациониое изменение головки миозина и ее поворот в области «шарнира» между головкой и остальной частью молекулы миозина (4); этот поворот и является «рабочим ходом», заставляющим смещаться нить актина (5).

Энергию для таких движений доставляет АТР. Головка мнозина имеет особые участки для связывания АТР. Как полагают, !7 7У. Двигптвльныв системы Потенниал действие делоллриеует О 1 сарнееем т а ниеее а м Вмсвозомден е Саге 4 т, рт се ране е Миоеинов И вилам нт Антиновмй фнламент Гладкие мааиг(ы 2 — 1017 Рис. !з.б. Последовательность событий (1 — б) в сопряжении возбуждения с сокращением. На схеме подчеркнуты отношения между системой Т-трубочек, саркоплазматическим ретикулумом н сдвигающимися нитями.

(ьтпу1оп, 1976, с изменениями.) АТР может связываться в форме АОР+Рь причем энергия фосфатной связи каким-то образом передается головке миозина и сохраняется здесь в виде энергизироеанной конформации (рис. 18,5). По окончании рабочего хода головка возвращается в исходное состояние, комплекс АГ1Р+Р1 освобождается и заменяется новой молекулой АТР, которая заставляет головку снова перейти в состояние энергизированной конформации. Остается еще объяснить механизм высвобождения ионов Сад+, приводящих в действие всю эту молекулярную машину. Полная последовательность предшествующих событий показана на рис.

18.6. Процесс начинается с генерации потенциала концевой пластинки (ПКП) (этот этап рассматривается в гл. 8). В некоторых мышечных волокнах, обычно менее крупных и медленнее сокращающихся, единственной электрической реакцией может быть градуальный ПКП. В крупных и быстро сокращающихся волокнах ПКП приводит к генерации потенциала действия. Последний распространяется по мышечной мембране, в сущности, таким же образом, как и нервный импульс по аксону. Через особую мембранную систему, так называемую систему Т-трубочек, деполяризацня быстро проникает во внутреннюю часть мышечного волокна. Т-трубочки тесно примыкают к И.

Введение: сущность двигательной функции мембранам саркоплазматического ретикулума (расстояние между теми н другими около 30 нм). Деполяризация Т-трубочек вызывает деполяризацию цистерн ретикулума, и это приводит к выходу свободного кальция в саркоплазму, окружающую мнофибриллы. Ионы Са'ф связываются с тропонином и запускают цепь событий, представленных на рис. 18.5; затем они быстро вновь откачиваются в цистерны ретикулума с помощью киль!(иееого насоса. В результате всей цепи событий, показанных на рнс. 18.б, происходит преобразование электрического сигнала, возникающего в мышечной мембране, в механическую реакцию системы миофиламентов.

Такую последовательность событий называют электромеханическим сопряжением. Она аналогична цепи событий, происходящих в железистых клетках (электросекреторное сопряжение) . Описанная цепь событий лучше всего изучена в скелетных мышцах позвоночных, в которых миофиламенты упакованы очень плотно и очень регулярно. Сходны по своей структуре и саркомеры в сердечной мышце позвоночных, где механизм скольжения нитей, как полагают, в основном тот же. Гладкие мышцы тоже содержат актин и, в меньших количествах, миозин, однако эти белки не организованы в повторяющиеся комплексы — саркомеры.

Сокращение здесь тоже зависит от ионов Саз+, хотя эти ионы, по-видимому, присоединяются непосредственно к миозину (а не к тропонину), где активируют миозиновую АТР-азу и обеспечивают прикрепление головки миозина к актину. Полагают, что сам механизм сокращения основан на скольжении актина вдоль нитей миозина, как и в модели скользящих нитей. В гладких мышцах имеются и другие типы нитей, которые, возможно, генерируют добавочную силу, а также обеспечивают прикрепление сократительных структур к клеточным оболочкам. Система Т-трубочек обычно отсутствует: быстрого распространения деполяризации на внутреннюю часть волокна, по-видимому, не требуется, так как гладкие мышцы сокращаются более медленно.

Таким образом, способ электромеханического сопряжения в некоторых отношениях отличается от такового в скелетной мышце. Кроме того, электрическая активность, лежащая в основе возбуждения, здесь значительно варьирует. Некоторые гладкие мышцы, например в пищеварительном тракте, способны к спонтанному сокращению. Эту способность обусловливают медленные периодические волны деполяризации, генерирующиепотенциалыдействия в волокнах.' Влияние нервной стимуляции проявляется в видоизменении 18 !9 7)г. Двигательные ьштемм оо о оооо Мышцы беспозвоночных д о 1»О ьь и Е 2» и координации этого спонтанного ритма. Другие гладкие мыш цы активнруются только тогда, когда их возбуждают иннерви рующие их автономные нервы.

У беспозвоночных многие мышцы — как скелетные, так и висцеральные — поперечнополосатые. Саркомеры по своей организации сходны с саркомерами позвоночных, и модель скользящих нитей, по-вндимому, применима и здесь. Имеется, однако, ряд вариантов этой основной схемы, что отражает различные способы использования мышц — от чрезвычайно быстрого сокращения летательных мышц насекомых до очень медленного н длительного сокрашения мышцы, замыкающей створки раковины у моллюсков. Адаптацию в столь широких пределах обеспечивают различия в численном соотношении нитей актина и миозина, в деталях молекулярной структуры этих белков и в распределении Т-трубочек и митохондрий (см.

ниже). Разнообразие мышц, нервов и нервно-мышечных соединений Из сказанного выше можно заключить, что мышечные волокна сильно различаются по своей структуре и функциональным свойствам. То же самое можно сказать и о синапсах между мышечными волокнами и их двигательными нервами. Как уже говорилось в главе 8, нервно-мышечные соединения в скелетной мускулатуре имеют специализированное строение. В отличие от этого двигательные нервы, идущие к гладким мышцам, образуют в них свободные окончания, и здесь не видно каких-либо признаков специальных контактов. Все эти различия показывают, что периферический двигательный аппарат может обладать весьма разнообразными свойствами. Наибольшее разнообразие отмечается у беспозвоночных; это согласуется с тем фактом, что у беспозвоночных нервная регуляция на периферии более сложна, чем у позвоночных, у которых отмечается тенденция к более сложному центральному контролю.

Особенно удачным примером для демонстрации этих особенностей служат мышцы конечностей у ракообразных. Изучение механизмов нервного управления этими мышцами началось с экспериментов К. Вирсма (Ж(егзша) и Г. Хойла (Ноу!е) и было продолжено многими другими исследователями. 11ы кратко рассмотрим некоторые принципы, которые удалось здесь выявить, опираясь на последние данные Х. Этвуда (А(хнооб) н его коллег из Торонто. В одной мышце могут быть волокна различной структуры и с разными свойствами. Как показано на рис.

18.7, в открывате- 18. Введение: сущнцсть двигательной функции Рис. 18.7. Разнообразие мышечных волокон и их функциональных свойств в открывающей клешню мышце краба С7х!опоесе!ез, а также в мышечных во- локнах омара (Д, Е), (Л1ъ'оод. !977.) ле клешни краба Сйьоноесегез имеются волокна, различающиеся по длине саркомеров, длине миофиламентов и распределению системы поперечных Т-трубочек. Структурному разнообразию соответствуют и различия в электрических свойствах мышечной мембраны.