Лекция. Нарушения кровенаполнения (860993)
Текст из файла
Нарушения кровенаполнения
Расстройства кровообращения можно разделить на 3 группы: нарушения кровенаполнения (артериальное полнокровие, венозное полнокровие, малокровие), нарушение проницаемости стенки сосудов (кровотечение, кровоизлияние, плазморрагия) и нарушения течения и состояния крови (стаз, тромбоз, эмболия).
Нарушения кровенаполнения.
Артериальное полнокровие (гиперемия)
Артериальное полнокровие - повышение кровенаполнения органа, ткани вследствие увеличенного притока артериальной крови. Может быть общим и местным.
Общее артериальное полнокровие. Возникает при увеличении объема циркулирующей крови.
Местное артериальное полнокровие. Возникает при действии различных факторов.
Виды местной артериальной гиперемии:
1. Ангионевротическая (нейропаралитическая) гиперемия – возникает при нарушении иннервации.
2. Коллатеральная гиперемия - развивается в связи с затруднением кровотока по магистральному артериальному стволу.
3. Гиперемия после анемии (постанемическая) – развивается после устранения фактора (опухоль, лигатура, жидкость), сдавливающего артерию.
4. Вакатная гиперемия – развивается в связи с уменьшением барометрического давления.
5. Воспалительная гиперемия - развивается при воспалении.
6. Гиперемия на почве артериовенозного шунта.
Венозное полнокровие
Венозное полнокровие - это повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с уменьшением (затруднением) оттока крови; приток крови при этом не изменен или уменьшен.
Застой венозной крови приводит к расширению вен и капилляров, замедлению в них кровотока, развитию гипоксии, которая является основным патогенетическим фактором, определяющим изменения в органах при венозном полнокровии. Венозное полнокровие может быть общим и местным, острым и хроническим.
Общее венозное полнокровие. Является морфологическим субстратом синдрома сердечной недостаточности.
Общее острое венозное полнокровие.
Возникает при острой сердечной недостаточности, осложняющей крупноочаговый инфаркт миокарда, острый миокардит и пр.
Вследствие гипоксии и увеличения гидростатического давления резко повышается проницаемость капилляров, в строме органов развиваются плазматическое пропитывание (плазморрагия) и отек, стазы в капиллярах и множественные диапедезные кровоизлияния; в паренхиме — дистрофические и некротические изменения.
Морфологические изменения.
В легких развиваются отек и геморрагии; острый отек легких - одна из основных причин смерти больных с острой сердечно-сосудистой недостаточностью.
В почках возникают дистрофия и некроз эпителия канальцев.
В печени развиваются центролобулярные кровоизлияния и некрозы.
Общее хроническое венозное полнокровие.
Возникает при хронической сердечно-сосудистой недостаточности (пороках сердца, ишемической болезни сердца, хронических миокардитах, кардиомиопатиях и пр.).
Длительное состояние тканевой гипоксии приводит не только к плазморрагии, отеку, стазу и кровоизлияниям, дистрофии и некрозу, но и к атрофии и склерозу: развивается застойное уплотнение (индурация) органов и тканей.
Морфологические изменения.
В подкожной клетчатке при венозном застое развиваются распространенные отеки — анасарка.
В серозных полостях скапливается жидкость, развивается гидроторакс, гидроперикард, асцит (в брюшной полости жидкость обычно появляется при наличии застойного мускатного фиброза печени).
В коже, почках, селезенке развивается цианотическая индурация; печень становится мускатной; в легких возникает бурая индурация.
Кожа (особенно нижних конечностей) становится холодной и приобретает синюшную окраску (цианоз). Вены кожи и подкожной клетчатки расширены, переполнены кровью; также расширены и переполнены лимфой лимфатические сосуды. Выражены отек дермы и подкожной клетчатки, разрастание в коже соединительной ткани.
Почки увеличены, плотные, синюшные.
Селезенка увеличена, плотная, на разрезе темно-вишневого цвета, соскоба пульпы не дает.
Печень. Макроскопическая картина: печень увеличена, плотная, ее края закруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом и напоминает мускатный орех. Микроскопическая картина: полнокровны лишь центральные отделы долек, где отмечаются кровоизлияния, дискомплексация печеночных балок и гибель гепатоцитов; эти отделы на разрезе печени выглядят темно-красными. На периферии долек гепатоциты находятся в состоянии жировой дистрофии, чем объясняется серо-желтый цвет печеночной ткани. Распространению венозного полнокровия из центров на периферию долек препятствует высокое давление в синусоидах периферии долек - месте впадения веточки печеночной артерии. В исходе хронического венозного застоя в печени развивается мускатный фиброз; изредка при длительном венозном застое склероз в печени прогрессирует, печеночная ткань подвергается перестройке и процесс заканчивается формированием мелкоузлового цирроза печени (мускатный, сердечный фиброз).
В легких развивается бурая индурация: они увеличены, бурого цвета, плотной консистенции. Микроскопическая картина: в просветах альвеол, бронхов, в межальвеолярных перегородках и перибронхиальной соединительной ткани отмечается скопление клеток, нагруженных бурым пигментом гемосидерином. Отмечается также разрастание соединительной ткани в межальвеолярных перегородках и вокруг бронхов. При реакции Перлса бурый пигмент - гемосидерин дает положительную реакцию на железо, зерна его окрашиваются в голубовато-зеленый цвет.
Гемосидероз легких при венозном полнокровии связан с повышением сосудистой проницаемости и развитием множественных диапедезных кровоизлияний.
Местное венозное полнокровие.
Возникает при затруднении оттока венозной крови от определенного органа или части тела.
Виды местной венозной гиперемии:
1. Обтурационная – обусловлена закупоркой просвета вены тромбом, эмболом.
2. Компрессионная – обусловлена сдавлением вены извне воспалительным выпотом, опухолью, лигатурой, разрастающейся соединительной тканью.
3. Коллатеральная – обусловлена закрытием крупного магистрального венозного ствола.
В органах при этом возникают такие же изменения, как при общем полнокровии.
Мускатная печень и мускатный цирроз печени могут возникать при тромбофлебите печеночных вен, что характерно для болезни (синдрома) Бадда-Киари.
Малокровие.
Малокровие, или ишемия, — уменьшение кровенаполнения ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока крови. Может быть общим и местным, острым и хроническим.
Общее острое малокровие.
Развивается при быстрой большой потере крови, т.е. при уменьшении объема циркулирующей крови в общем круге кровообращения в короткий промежуток времени.
Причинами являются: разнообразные травмы с повреждением органов, тканей и сосудов; самопроизвольный разрыв крупного, патологически измененного сосуда или сердца (разрыв аневризмы аорты при сифилисе, атеросклерозе); разрыв патологически измененного органа (разрыв фаллопиевой трубы при внематочной беременности, массивная кровопотеря при туберкулезе легких, раке различной локализации).
Патологическая анатомия: при вскрытии отмечается резкая бледность кожных покровов, слизистых и серозных оболочек, внутренних органов. Полости сердца и крупных сосудов пустые. Селезенка маленькая, морщинистая. Характерный признак - пятна Минакова (точечные и пятнистые кровоизлияния под эндокардом левого желудочка).
Исход зависит от количества утраченной крови и от темпа кровопотери.
Общее хроническое малокровие (анемия).
Характеризуется уменьшением количества эритроцитов и/или содержания гемоглобина в объемной единице крови. Объем циркулирующей крови в организме не изменяется.
Для развития общего хронического малокровия имеют значение два фактора: нарушение функции органов кроветворения и усиленный гемолиз эритроцитов.
Патологическая анатомия: бледность кожных покровов, слизистых оболочек, внутренних органов; дистрофические изменения паренхиматозных органов; при усиленном гемолизе – общий гемосидероз; в результате гипоксии могут возникать диапедезные кровоизлияния.
Местное малокровие (ишемия).
Характеризуется уменьшением или прекращением притока артериальной крови к органу, ткани или части тела.
Виды местного малокровия:
1. Ангиоспастическое – вследствие спазма артерий в связи с действием различных раздражителей.
2. Обтурационное – в результате закупорки просвета артерии тромбом или эмболом.
3. Компрессионное – в результате сдавления артерии опухолью, воспалительным выпотом, лигатурой, опухолью, рубцом или увеличенным органом.
4. Ишемия в результате перераспределения крови – например, ишемия головного мозга при быстром удалении асцитической жидкости из брюшной полости, куда устремляется большая часть крови.
Изменения ткани при малокровии связаны с длительностью возникающей при этом гипоксии и степенью чувствительности к ней ткани. При остром малокровии в органах возникают дистрофические и некротические изменения. При хроническом малокровии развивается атрофия паренхиматозных элементов и склероз стромы.
Нарушения сосудистой проницаемости
Нарушения сосудистой проницаемости.
Кровотечение (геморрагия) - выход крови из просвета кровеносного сосуда или полости сердца в окружающую среду (наружное кровотечение) или в полости тела (внутреннее кровотечение).
Кровоизлияние - частный вид кровотечения, при котором кровь накапливается в тканях.
Виды кровоизлияний:
1. Гематома — скопление свернувшейся крови в тканях с нарушением ее целости и образованием полости.
2. Геморрагическое пропитывание - кровоизлияние при сохранении тканевых элементов.
3. Кровоподтеки (синоним - экхимозы) - плоскостные кровоизлияния в коже и слизистых оболочках.
4. Петехии -- мелкие точечные кровоизлияния на коже и слизистых оболочках.
Причины кровотечения (кровоизлияния).
1. Разрыв стенки сосуда (при ранении стенки или развитии в ней патологических процессов - воспаления, некроза, аневризмы).
2. Разъедание стенки сосуда (при разъедании стенки сосуда желудочным соком в дне язвы, казеозным некрозом в стенке каверны при туберкулезе, раковой опухолью, гнойным экссудатом при абсцессе).
3. Повышение проницаемости стенки сосуд (без видимого нарушения ее целостности) - сопровождающееся диапедезом. Диапедезные кровоизлияния возникают в сосудах микроциркуляторного русла.
Исходы кровоизлияний.
1. Полное рассасывание – самый благоприятный исход.
2. Образование «ржавой» кисты (ржавый цвет обусловлен накоплением гемосидерина).
3. Инкапсуляция – разрастание вокруг излившейся крови соединительной ткани с образование капсулы.
4. Организация – замещение излившейся крови соединительной тканью.
5. Петрификация – выпадение солей кальция в кровь.
6. Нагноение при присоединении инфекции.
Плазморрагия выход плазмы из кровеносного русла при повышении сосудистой проницаемости. Следствием плазморрагии является пропитывание плазмой стенки сосуда и окружающих тканей — плазматическое пропитывание.
При микроскопическом исследовании вследствие плазматического пропитывания стенка сосуда выглядит утолщенной, гомогенной. При крайней степени плазморрагии возникает фибриноидный некроз.
Патогенез плазморрагии и плазматического пропитывания определяется двумя основными условиями: повреждением сосудов микроциркуляторного русла и изменениями констант крови, что способствует повышению сосудистой проницаемости.
Повреждение микрососудов обусловлено чаще всего нервно-сосудистыми нарушениями (спазм), тканевой гипоксией, иммунопатологическими реакциями, действием инфекционных агентов. Изменения крови, способствующие плазморрагии, сводятся к увеличению содержания в плазме веществ, вызывающих спазм сосудов (гистамин, серотонин), естественных антикоагулянтов (гепарин, фибринолизин), грубодисперсных белков, липопротеидов, появлению иммунных комплексов, нарушению реологических свойств. Плазморрагия встречается наиболее часто при гипертонической болезни, атеросклерозе, декомпенсированных пороках сердца, инфекционных, инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях.
В исходе плазматического пропитывания могут развиться фибриноидный некроз и гиалиноз сосудов.
Нарушения течения и состояния крови
Нарушения течения и состояния крови.
К нарушениям течения и состояния крови относятся, тромбоз, эмболия, стаз).
Характеристики
Тип файла документ
Документы такого типа открываются такими программами, как Microsoft Office Word на компьютерах Windows, Apple Pages на компьютерах Mac, Open Office - бесплатная альтернатива на различных платформах, в том числе Linux. Наиболее простым и современным решением будут Google документы, так как открываются онлайн без скачивания прямо в браузере на любой платформе. Существуют российские качественные аналоги, например от Яндекса.
Будьте внимательны на мобильных устройствах, так как там используются упрощённый функционал даже в официальном приложении от Microsoft, поэтому для просмотра скачивайте PDF-версию. А если нужно редактировать файл, то используйте оригинальный файл.
Файлы такого типа обычно разбиты на страницы, а текст может быть форматированным (жирный, курсив, выбор шрифта, таблицы и т.п.), а также в него можно добавлять изображения. Формат идеально подходит для рефератов, докладов и РПЗ курсовых проектов, которые необходимо распечатать. Кстати перед печатью также сохраняйте файл в PDF, так как принтер может начудить со шрифтами.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
