Лекции: Лекция. Нарушения кровенаполнения.

Нарушения кровенаполнения

Расстройства кровообращения можно разделить на 3 груп­пы: нарушения кровенаполнения (артериальное полнокровие, венозное полнокровие, малокровие), нарушение проницаемос­ти стенки сосудов (кровотечение, кровоизлияние, плазморрагия) и нарушения течения и состояния крови (стаз, тромбоз, эмболия).

Нарушения кровенаполнения.

Артериальное полнокровие (гиперемия)

Артериальное полнокровие - повышение кровенапол­нения органа, ткани вследствие увеличенного притока артериальной крови. Может быть общим и местным.

Общее артериальное полнокровие. Возникает при увели­чении объема циркулирующей крови.

Местное артериальное полнокровие. Возникает при действии различных факторов.

Виды местной артериальной гиперемии:

1. Ангионевротическая (нейропаралитическая) гиперемия – возникает при нару­шении иннервации.

2. Коллатеральная гиперемия - развивается в связи с затруднением кровотока по магистральному артериальному стволу.

3. Гипе­ремия после анемии (постанемическая) – развивается после устранения фактора (опухоль, лигатура, жидкость), сдавливающего артерию.

4. Вакатная гиперемия – развивается в связи с уменьшением барометрическо­го давления.

5. Воспали­тельная гиперемия - развивается при воспалении.

6. Гиперемия на почве артериовенозного шунта.

Венозное полнокровие

Венозное полнокровие - это повышенное кровенаполне­ние органа или ткани в связи с уменьшением (затруд­нением) оттока крови; приток крови при этом не изме­нен или уменьшен.

Застой венозной крови приводит к расширению вен и капилляров, замедлению в них кровотока, развитию гипоксии, которая является основным патогене­тическим фактором, определяющим изменения в орга­нах при венозном полнокровии. Венозное полнокровие может быть общим и местным, острым и хроническим.

Общее венозное полнокровие. Является морфологичес­ким субстратом синдрома сердечной недостаточности.

Общее острое венозное полнокровие.

Возникает при острой сердечной недостаточности, ос­ложняющей крупноочаговый инфаркт миокарда, ост­рый миокардит и пр.

Вследствие гипоксии и увеличения гидростатического давления резко повышается проницаемость капилля­ров, в строме органов развиваются плазматическое про­питывание (плазморрагия) и отек, стазы в капиллярах и множественные диапедезные кровоизлияния; в парен­химе — дистрофические и некротические изменения.

Морфологические изменения.

В легких развиваются отек и геморрагии; острый отек лег­ких - одна из основных причин смерти больных с острой сердечно-сосудистой недостаточностью.

В почках возникают дистрофия и некроз эпителия каналь­цев.

В печени развиваются центролобулярные кровоизлияния и некрозы.

Общее хроническое венозное полнокровие.

Возникает при хронической сердечно-сосудистой недо­статочности (пороках сердца, ишемической болезни сердца, хронических миокардитах, кардиомиопатиях и пр.).

Длительное состояние тканевой гипоксии приводит не только к плазморрагии, отеку, стазу и кровоизлияниям, дистрофии и некрозу, но и к атрофии и склерозу: развивается застойное уплотнение (индурация) органов и тканей.

Морфологические изменения.

В подкожной клетчатке при венозном застое развива­ются распространенные отеки — анасарка.

В серозных полостях скапливается жидкость, развива­ется гидроторакс, гидроперикард, асцит (в брюшной полости жидкость обычно появляется при наличии за­стойного мускатного фиброза печени).

В коже, почках, селезенке развивается цианотическая индурация; печень становится мускатной; в легких возникает бурая индурация.

Кожа (особенно нижних конечностей) становится хо­лодной и приобретает синюшную окраску (цианоз). Вены кожи и подкожной клетчатки расширены, переполнены кро­вью; также расширены и переполнены лимфой лимфатичес­кие сосуды. Выражены отек дермы и подкожной клетчатки, разрастание в коже соединительной ткани.

Почки увеличены, плотные, синюшные.

Селезенка увеличена, плотная, на разрезе темно-виш­невого цвета, соскоба пульпы не дает.

Печень. Макроскопическая картина: печень уве­личена, плотная, ее края закруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом и напоминает мускатный орех. Микроскопическая картина: полнокровны лишь центральные отделы долек, где отмечаются кровоиз­лияния, дискомплексация печеночных балок и гибель гепатоцитов; эти отделы на разрезе печени выглядят темно-красны­ми. На периферии долек гепатоциты находятся в состоянии жировой дистрофии, чем объясняется серо-желтый цвет пече­ночной ткани. Распространению венозного полнокровия из центров на периферию долек препятствует высокое давление в синусоидах периферии долек - месте впадения веточки пе­ченочной артерии. В исходе хронического венозного застоя в печени развивается мускатный фиброз; изредка при длитель­ном венозном застое склероз в печени прогрессирует, пече­ночная ткань подвергается перестройке и процесс заканчива­ется формированием мелкоузлового цирроза печени (мускат­ный, сердечный фиброз).

В легких развивается бурая индурация: они увеличе­ны, бурого цвета, плотной консистенции. Микроскопическая картина: в просветах аль­веол, бронхов, в межальвеолярных перегородках и перибронхиальной соединительной ткани отмечается скопление клеток, нагруженных бурым пигментом гемосидерином. Отмечается также разрастание соединительной ткани в межальвеолярных перегородках и вокруг бронхов. При реакции Перлса бурый пигмент - гемосидерин дает положительную реакцию на железо, зерна его окрашиваются в голубовато-зеленый цвет.

Гемосидероз легких при венозном полнокровии связан с повышением сосудистой проницаемости и развитием множественных диапедезных кровоизлияний.

Местное венозное полнокровие.

Возникает при затруднении оттока венозной крови от определенного органа или части тела.

Виды местной венозной гиперемии:

1. Обтурационная – обусловлена закупоркой просвета вены тромбом, эмболом.

2. Компрессионная – обусловлена сдавлением вены извне воспалительным выпотом, опухолью, лигатурой, разрастающейся соединительной тканью.

3. Коллатеральная – обусловлена закрытием крупного магистрального венозного ствола.

В органах при этом возникают такие же изменения, как при общем полнокровии.

Мускатная печень и мускатный цирроз печени могут возникать при тромбофлебите печеночных вен, что ха­рактерно для болезни (синдрома) Бадда-Киари.

Малокровие.

Малокровие, или ишемия, — уменьшение кровенапол­нения ткани, органа, части тела в результате недоста­точного притока крови. Может быть общим и местным, острым и хроническим.

Общее острое малокровие.

Развивается при быстрой большой потере крови, т.е. при уменьшении объема циркулирующей крови в общем круге кровообращения в короткий промежуток времени.

Причинами являются: разнообразные травмы с повреждением органов, тканей и сосудов; самопроизвольный разрыв крупного, патологически измененного сосуда или сердца (разрыв аневризмы аорты при сифилисе, атеросклерозе); разрыв патологически измененного органа (разрыв фаллопиевой трубы при внематочной беременности, массивная кровопотеря при туберкулезе легких, раке различной локализации).

Патологическая анатомия: при вскрытии отмечается резкая бледность кожных покровов, слизистых и серозных оболочек, внутренних органов. Полости сердца и крупных сосудов пустые. Селезенка маленькая, морщинистая. Характерный признак - пятна Минакова (точечные и пятнистые кровоизлияния под эндокардом левого желудочка).

Исход зависит от количества утраченной крови и от темпа кровопотери.

Общее хроническое малокровие (анемия).

Характеризуется уменьшением количества эритроцитов и/или содержания гемоглобина в объемной единице крови. Объем циркулирующей крови в организме не изменяется.

Для развития общего хронического малокровия имеют значение два фактора: нарушение функции органов кроветворения и усиленный гемолиз эритроцитов.

Патологическая анатомия: бледность кожных покровов, слизистых оболочек, внутренних органов; дистрофические изменения паренхиматозных органов; при усиленном гемолизе – общий гемосидероз; в результате гипоксии могут возникать диапедезные кровоизлияния.

Местное малокровие (ишемия).

Характеризуется уменьшением или прекращением притока артериальной крови к органу, ткани или части тела.

Виды местного малокровия:

1. Ангиоспастическое – вследствие спазма артерий в связи с действием различных раздражителей.

2. Обтурационное – в результате закупорки просвета артерии тромбом или эмболом.

3. Компрессионное – в результате сдавления артерии опухолью, воспалительным выпотом, лигатурой, опухолью, рубцом или увеличенным органом.

4. Ишемия в результате перераспределения крови – например, ишемия головного мозга при быстром удалении асцитической жидкости из брюшной полости, куда устремляется большая часть крови.

Изменения ткани при малокровии связаны с длитель­ностью возникающей при этом гипоксии и степенью чувствительности к ней ткани. При остром малокровии в органах возникают дистро­фические и некротические изменения. При хроническом малокровии развивается атрофия па­ренхиматозных элементов и склероз стромы.

Нарушения сосудистой проницаемости

Нарушения сосудистой проницаемости.

Кровотечение (геморрагия) - выход крови из про­света кровеносного сосуда или полости сердца в окру­жающую среду (наружное кровотечение) или в полос­ти тела (внутреннее кровотечение).

Кровоизлияние - частный вид кровотечения, при кото­ром кровь накапливается в тканях.

Виды кровоизлияний:

1. Гематома — скопление свернувшейся крови в тканях с нарушением ее целости и образованием полости.

2. Геморрагическое пропитывание - кровоизлия­ние при сохранении тканевых элементов.

3. Кровоподтеки (синоним - экхимозы) - плоскост­ные кровоизлияния в коже и слизистых оболочках.

4. Петехии -- мелкие точечные кровоизлияния на коже и слизистых оболочках.

Причины кровотечения (кровоизлияния).

1. Разрыв стенки сосуда (при ранении стенки или развитии в ней патологических процессов - воспаления, не­кроза, аневризмы).

2. Разъедание стенки сосуда (при разъедании стенки сосуда желудочным соком в дне язвы, казеозным некрозом в стенке каверны при туберкулезе, раковой опухолью, гнойным экссудатом при абсцессе).

3. Повышение проницаемости стенки сосуд (без видимого нарушения ее целостности) - со­провождающееся диапедезом. Диапедезные кровоизлияния возникают в сосудах микроциркуляторного русла.

Исходы кровоизлияний.

1. Полное рассасывание – самый благоприятный исход.

2. Образование «ржавой» кисты (ржавый цвет обуслов­лен накоплением гемосидерина).

3. Инкапсуляция – разрастание вокруг излившейся крови соединительной ткани с образование капсулы.

4. Организация – замещение излившейся крови соединительной тканью.

5. Петрификация – выпадение солей кальция в кровь.

6. Нагноение при присоединении инфекции.

Плазморрагия выход плазмы из кровеносного русла при повышении сосудистой проницаемости. След­ствием плазморрагии является пропитывание плазмой стенки сосуда и окружающих тканей — плазматическое пропитывание.

При микроскопическом исследовании вследствие плазматиче­ского пропитывания стенка сосуда выглядит утолщенной, гомо­генной. При крайней степени плазморрагии возникает фибриноидный некроз.

Патогенез плазморрагии и плазматического пропитыва­ния определяется двумя основными условиями: повреждением сосудов микроциркуляторного русла и изменениями констант кро­ви, что способствует повышению сосудистой проницаемости.

Повреждение микрососудов обусловлено чаще всего нервно-со­судистыми нарушениями (спазм), тканевой гипоксией, иммунопа­тологическими реакциями, действием инфекционных агентов. Изменения крови, способствующие плазморрагии, сводятся к увеличению содержания в плазме веществ, вызывающих спазм сосудов (гистамин, серотонин), естественных антикоагулянтов (гепарин, фибринолизин), грубодисперсных белков, липопротеидов, появлению иммунных комплексов, нарушению реологиче­ских свойств. Плазморрагия встречается наиболее часто при ги­пертонической болезни, атеросклерозе, декомпенсированных по­роках сердца, инфекционных, инфекционно-аллергических и ау­тоиммунных заболеваниях.

В исходе плазматического пропитывания могут развиться фибриноидный некроз и гиалиноз сосудов.

Нарушения течения и состояния крови

Нарушения течения и состояния крови.

К нарушениям течения и состояния крови относятся, тромбоз, эмболия, стаз).

Тромбоз - прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или в полостях сердца.

Тромб обычно прикреплен к стенке сосуда, поверхность гофрирована, плотной консистенции, сухой, состоит из ветвящихся балок склеившихся тромбоцитов и находящихся между ними пучков фибрина с эритроцитами и лейкоцитами.

Стадии тромбообразования:

1. Агглютинация тромбоцитов: выпадение тромбоцитов из тока крови и прилипание к месту повреждения эндотелия приводит к высвобождению агглютинирующего гиаломера тромбоцитами (периферическая зона). При дегрануляции тромбоцитов высвобождается тромбопластический фактор и образуется активный тромбопластин.

2. Коагуляция фибриногена и образования фибрина (матрица для фибрина - оголенная центральная зона тромбоцитов - грануломер, содержащий ретрактозим пластинок): протромбин соединяется с активным тромбопластином и ионами Са²⁺, образуется тромбин, который вместе с фибриногеном формирует фибрин-мономер. К фибрину-мономеру присоединяется фибринстимулирующий фактор и образуется фибрин-полимер. В дальнейшем происходит ретракция ("сжатие") сгустка при участии ретрактозима.

3. Агглютинация эритроцитов: присоединение к фибриновому сгустку эритроцитов и их склеивание.

4. Преципитация белков плазмы: осаждение белков плазмы на уже имеющемся свертке.

Факторы, ведущие к тромбозу:

1. Местные факторы: изменения сосудистой стенки (повреждение эндотелия, васкулиты при инфекциях, атеросклероз с изъязвлением бляшки, спазмы сосудов при артериальной гипертензии); замедление и нарушение (завихрение) тока крови (чаще тромбы в венах ног, при декомпенсации сердечной недостаточности - застойные тромбы; образование тромбов в местах бифуркаций).

2. Общие факторы: нарушение регуляции свертывающей и противосвертывающей систем крови (активация после операции свертывающей системы в ответ на травму); изменение состава крови (увеличение содержания фибриногена, тромбоцитов, изменения вязкости и реологии крови при гемобластозах, аутоиммунных болезнях).

Классификация тромбов по морфологии:

1. Белый тромб - содержит тромбоциты, фибрин и лейкоциты, образуется медленно при быстром токе крови (артерии).

2. Красный тромб – содержит тромбоциты, фибрин и эритроциты, образуется быстро при медленном токе крови (вены).

3. Смешанный (слоистый) тромб - имеет слоистое строение, состоит из головки (строение белого тромба, прикреплена к эндотелию), тела (собственно смешанный тромб) и хвоста (строение красного тромба), чаще образуется в венах, в полостях аневризмы аорты и сердца.

4. Гиалиновый тромб – содержит тромбоциты, эритроциты и преципитирующие белки плазмы, образуется в сосудах микроциркуляторного русла.

По отношению к просвету сосуда тромбы делятся на: пристеночные - большая часть просвета свободна; закупоривающие (обтурирующие).

В зависимости от роста тромбы делятся на: прогрессирующий тромб - растет по току крови; шаровидный тромб - "отшлифованный" (в полости сердца); дилатационный - тромб в аневризмах.

Исходы тромбоза:

1. Благоприятные: асептический аутолиз тромба; организация тромба; канализация тромба - появление в тромбе щелей или каналов, выстланных эндотелием; васкуляризация тромба - превращение выстланных эндотелием каналов в сосуды; обызвествление и петрификация тромба (возникновение венных камней - флеболитов).

2. Неблагоприятные: отрыв тромба и его части с формированием тромбоэмбола; септическое расплавление тромба и тромбобактериальная эмболия сосудов при сепсисе.

ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, тромбогеморрагический синдром, коагулопатия потребления) - приобретенный неспецифический процесс нарушения гемостаза, развивающийся в результате чрезмерной активации тромбинообразования в связи с поступлением в кровоток активаторов свертывания крови и агрегации эритроцитов.

Основные клинико-морфологические признаки:

1. Фазовые изменения гемостаза в виде гиперкоагуляции, сменяемой гипокоагуляцией.

2. Блокада микроциркуляторного русла агрегатами клеток крови и микротромбами.

3. Геморрагический синдром.

Этиология ДВС-синдрома:

1. Инфекции, особенно генерализованные (сепсис - 30-50% всех случаев ДВС-синдрома).

2. Все виды шока.

3. Острый внутрисосудистый гемолиз и цитолиз при несовместимых трансфузиях.

4. Акушерская патология (преждевременная отслойка плаценты и т.д.).

5. Опухоли.

6. Термические и химические ожоги.

7. Иммунные и иммуннокомплексные болезни).

Основные причины: эндогенные (тканевой тромбопластин, лейкоцитарные протеазы, поврежденный эндотелий) и экзогенные (бактерии, вирусы) факторы активации системы гемостаза.

Патогенез: активация системы гемостаза экзо- и эндогенными факторами приводит к рассеянному внутрисосудистому свертыванию крови и агрегации форменных элементов преимущественно в микроциркуляторном русле. Активируется плазминовая, калликреин-кининовая и комплементарная системы. Развивается вторичная эндогенная интоксикация продуктами протеолиза и деструкция тканей, что проявляется геморрагическим синдромом из-за микроциркуляторных расстройств, потребления факторов свертывания крови, тромбоцитопении и тромбоцитопатии, накоплений продуктов протеолиза. Развиваются альтеративные (дистрофия, некроз) изменения различных органов и тканей из-за расстройств гемодинамики и блокады сосудистого русла агрегатами форменных элементов крови, микротромбами.

Центральное место в патогенезе ДВС-синдрома занимают тромбин, расщепляющий фибриноген и плазмин, растворяющий фибрин. При ДВС нарушается полимеризация фибрина-мономеров и образуется "заблокированный" фибриноген (из-за активации протеолиза). Соединение фибрин-мономеров с фибриногеном, фибронектином и другими молекулами ведет к образованию растворимых фибрин-мономерных комплексов (продуктов паракоагуляции), плохо коагулирующих и быстро элиминирующиеся лейкоцитами и эндотелием. В результате развивается гипокоагуляция.

Стадии ДВС-синдрома:

1 стадия - гиперкоагуляция и агрегация форменных элементов крови.

2 стадия - переходная с нарастающей коагулопатией потребления и тромбоцитопенией.

3 стадия – гипокоагуляция.

4 стадия - восстановительная или стадия исходов и осложнений.

В зависимости от продолжительности течения ДВС-синдром делится на: острейший (фаза гиперкоагуляции до нескольких минут сменяется гипокоагуляцией); острый (в течении 24 часов); подострый (в течение нескольких дней с рецидивированием).

Органопатология и причины смерти:

1. Шоковое легкое: альвеолярный отек с кровоизлияниями, внутрисосудистая агрегация эритроцитов, микротромбоз, образование гиалиновых мембран.

2. Микротромбоз капилляров клубочков с некротическим нефрозом вплоть до образования симметричных кортикальных некрозов почек.

3. Кровоизлияния и некроз коры надпочечников (синдром Фридериксена-Уотерхауза).

4. Некроз аденогипофиза.

5. Дистрофические изменения с рассеянными мелкоочаговыми некрозами и кровоизлияниями головного мозга, миокарда, печени, поджелудочной железы.

6. Кровоизлияния, эрозии и язвы желудочно-кишечного тракта.

Эмболия - циркуляция в кровеносном русле не встречающихся в нормальных условиях частиц (эмболов) и закупорка ими сосудов.

Виды эмболии:

1. Ортоградная - по току крови: из венозной системы большого круга кровообращения и правого сердца в сосуды малого круга кровообращения; из левой половины сердца, аорты и крупных артерий в более мелкие артерии (сердце, почки, селезенку, кишки); из ветвей портальной системы в воротную вену.

2. Ретроградная - против тока крови (характерна для очень тяжелых эмболов).

3. Парадоксальная - эмбол из вен большого круга кровообращения, минуя легкие, попадает в артерии большого круга кровообращения через дефект в перегородках сердца.

Виды эмболии по агрегатному состоянию и по природе:

1. Тромбоэмболия – отрыв тромба и циркуляция его в кровеносном русле. Тромбоэмболия легочной артерии - тромбоэмболы из вен большого круга кровообращения или правой половины сердца попадают в легочные сосуды; сопровождается геморрагическим инфарктом легкого, пульмокоронарным рефлексом, внезапной смертью. Тромбоэмболия большого круга кровообращения - тромбоэмболы из створок клапанов левого сердца или ушка левого предсердия; сопровождается тромбоэмболических синдромом с инфарктами во многих органах.

2. Жировая эмболия - при попадании в кровоток капель жира при травме костного мозга и подкожной жировой клетчатки жировые капли обтурируют капилляры легких, почек, головного мозга и др. органов. При выключении 2/3 легочных капилляров развивается острая легочная недостаточность и остановка сердца; жировая эмболия капилляров мозга приводит к возникновению множественных точечных кровоизлияний.

3. Воздушная эмболия развивается при ранении вен шеи, зиянии вен матки после родов, повреждении склерозированного легкого. Развиваются эмболия сосудов малого круга кровообращения и внезапная смерть.

4. Газовая эмболия - закупорка сосудов пузырьками газа, у кессонных рабочих, водолазов. Быстрая декомпрессия приводит к быстрому высвобождению пузырьков азота из тканей и накоплению его в крови. Возникает закупорка капилляров головного и спинного мозга, печени, почек. В органах появляются очаги ишемии и некроза, множественные кровоизлияния, тромбы.

5. Тканевая (клеточная) эмболия - циркуляция в крови кусочков ткани, групп клеток (травмы, метастазирование опухолей, эмболия околоплодными водами).

6. Микробная эмболия - циркуляция в крови микроорганизмов с образованием в месте закупорки ими сосуда очагов гнойного воспаления с формированием метастатических гнойничков.

7. Эмболия инородными телами развивается при попадании в просвет крупных сосудов осколков снарядов, пуль и т.д. Такие эмболы достаточно тяжелые, поэтому они способны проходить небольшой участок кровеносного русла. Чаще развивается ретроградная эмболия.

Значение эмболии: тромбоэмболия легочной артерии часто приводит к внезапной смерти; тромбоэмболия артерий большого круга кровообращения является причиной инфаркта селезенки, головного мозга, почек, гангрены кишечника, конечностей; бактериальная эмболия является проявлением сепсиса; эмболия клеток злокачественных опухолей лежит в основе метастазирования; воздушная и жировая эмболия могут стать возможной причиной смерти.

Стаз - это замедление тока крови вплоть до полной остановки в сосудах микроциркуляторного русла.

Стазу крови могут предшествовать венозное полнокровие (за­стойный стаз), или ишемия (ишемический стаз).

Стаз крови характеризуется остановкой крови в капиллярах и венулах с расширением просвета и склеиванием эритроцитов в гомогенные столбики - это отличает стаз от венозной гипере­мии. Гемолиз и свертывание крови при этом не наступают.

Стаз необходимо дифференцировать со «сладж-феноменом». Сладж - это феномен склеивания эритроцитов не только в капиллярах, но и в сосудах различного калибра, в том числе в венах и артериях.

Стаз - явление обратимое. Стаз сопровождается дистрофичес­кими изменениями в органах, где он наблюдается. Необратимый стаз ведет к некрозу.