Лекция. Нарушения кровенаполнения (860993), страница 2
Текст из файла (страница 2)
Тромбоз - прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или в полостях сердца.
Тромб обычно прикреплен к стенке сосуда, поверхность гофрирована, плотной консистенции, сухой, состоит из ветвящихся балок склеившихся тромбоцитов и находящихся между ними пучков фибрина с эритроцитами и лейкоцитами.
Стадии тромбообразования:
1. Агглютинация тромбоцитов: выпадение тромбоцитов из тока крови и прилипание к месту повреждения эндотелия приводит к высвобождению агглютинирующего гиаломера тромбоцитами (периферическая зона). При дегрануляции тромбоцитов высвобождается тромбопластический фактор и образуется активный тромбопластин.
2. Коагуляция фибриногена и образования фибрина (матрица для фибрина - оголенная центральная зона тромбоцитов - грануломер, содержащий ретрактозим пластинок): протромбин соединяется с активным тромбопластином и ионами Са2+, образуется тромбин, который вместе с фибриногеном формирует фибрин-мономер. К фибрину-мономеру присоединяется фибринстимулирующий фактор и образуется фибрин-полимер. В дальнейшем происходит ретракция ("сжатие") сгустка при участии ретрактозима.
3. Агглютинация эритроцитов: присоединение к фибриновому сгустку эритроцитов и их склеивание.
4. Преципитация белков плазмы: осаждение белков плазмы на уже имеющемся свертке.
Факторы, ведущие к тромбозу:
1. Местные факторы: изменения сосудистой стенки (повреждение эндотелия, васкулиты при инфекциях, атеросклероз с изъязвлением бляшки, спазмы сосудов при артериальной гипертензии); замедление и нарушение (завихрение) тока крови (чаще тромбы в венах ног, при декомпенсации сердечной недостаточности - застойные тромбы; образование тромбов в местах бифуркаций).
2. Общие факторы: нарушение регуляции свертывающей и противосвертывающей систем крови (активация после операции свертывающей системы в ответ на травму); изменение состава крови (увеличение содержания фибриногена, тромбоцитов, изменения вязкости и реологии крови при гемобластозах, аутоиммунных болезнях).
Классификация тромбов по морфологии:
1. Белый тромб - содержит тромбоциты, фибрин и лейкоциты, образуется медленно при быстром токе крови (артерии).
2. Красный тромб – содержит тромбоциты, фибрин и эритроциты, образуется быстро при медленном токе крови (вены).
3. Смешанный (слоистый) тромб - имеет слоистое строение, состоит из головки (строение белого тромба, прикреплена к эндотелию), тела (собственно смешанный тромб) и хвоста (строение красного тромба), чаще образуется в венах, в полостях аневризмы аорты и сердца.
4. Гиалиновый тромб – содержит тромбоциты, эритроциты и преципитирующие белки плазмы, образуется в сосудах микроциркуляторного русла.
По отношению к просвету сосуда тромбы делятся на: пристеночные - большая часть просвета свободна; закупоривающие (обтурирующие).
В зависимости от роста тромбы делятся на: прогрессирующий тромб - растет по току крови; шаровидный тромб - "отшлифованный" (в полости сердца); дилатационный - тромб в аневризмах.
Исходы тромбоза:
1. Благоприятные: асептический аутолиз тромба; организация тромба; канализация тромба - появление в тромбе щелей или каналов, выстланных эндотелием; васкуляризация тромба - превращение выстланных эндотелием каналов в сосуды; обызвествление и петрификация тромба (возникновение венных камней - флеболитов).
2. Неблагоприятные: отрыв тромба и его части с формированием тромбоэмбола; септическое расплавление тромба и тромбобактериальная эмболия сосудов при сепсисе.
ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, тромбогеморрагический синдром, коагулопатия потребления) - приобретенный неспецифический процесс нарушения гемостаза, развивающийся в результате чрезмерной активации тромбинообразования в связи с поступлением в кровоток активаторов свертывания крови и агрегации эритроцитов.
Основные клинико-морфологические признаки:
1. Фазовые изменения гемостаза в виде гиперкоагуляции, сменяемой гипокоагуляцией.
2. Блокада микроциркуляторного русла агрегатами клеток крови и микротромбами.
3. Геморрагический синдром.
Этиология ДВС-синдрома:
1. Инфекции, особенно генерализованные (сепсис - 30-50% всех случаев ДВС-синдрома).
2. Все виды шока.
3. Острый внутрисосудистый гемолиз и цитолиз при несовместимых трансфузиях.
4. Акушерская патология (преждевременная отслойка плаценты и т.д.).
5. Опухоли.
6. Термические и химические ожоги.
7. Иммунные и иммуннокомплексные болезни).
Основные причины: эндогенные (тканевой тромбопластин, лейкоцитарные протеазы, поврежденный эндотелий) и экзогенные (бактерии, вирусы) факторы активации системы гемостаза.
Патогенез: активация системы гемостаза экзо- и эндогенными факторами приводит к рассеянному внутрисосудистому свертыванию крови и агрегации форменных элементов преимущественно в микроциркуляторном русле. Активируется плазминовая, калликреин-кининовая и комплементарная системы. Развивается вторичная эндогенная интоксикация продуктами протеолиза и деструкция тканей, что проявляется геморрагическим синдромом из-за микроциркуляторных расстройств, потребления факторов свертывания крови, тромбоцитопении и тромбоцитопатии, накоплений продуктов протеолиза. Развиваются альтеративные (дистрофия, некроз) изменения различных органов и тканей из-за расстройств гемодинамики и блокады сосудистого русла агрегатами форменных элементов крови, микротромбами.
Центральное место в патогенезе ДВС-синдрома занимают тромбин, расщепляющий фибриноген и плазмин, растворяющий фибрин. При ДВС нарушается полимеризация фибрина-мономеров и образуется "заблокированный" фибриноген (из-за активации протеолиза). Соединение фибрин-мономеров с фибриногеном, фибронектином и другими молекулами ведет к образованию растворимых фибрин-мономерных комплексов (продуктов паракоагуляции), плохо коагулирующих и быстро элиминирующиеся лейкоцитами и эндотелием. В результате развивается гипокоагуляция.
Стадии ДВС-синдрома:
1 стадия - гиперкоагуляция и агрегация форменных элементов крови.
2 стадия - переходная с нарастающей коагулопатией потребления и тромбоцитопенией.
3 стадия – гипокоагуляция.
4 стадия - восстановительная или стадия исходов и осложнений.
В зависимости от продолжительности течения ДВС-синдром делится на: острейший (фаза гиперкоагуляции до нескольких минут сменяется гипокоагуляцией); острый (в течении 24 часов); подострый (в течение нескольких дней с рецидивированием).
Органопатология и причины смерти:
1. Шоковое легкое: альвеолярный отек с кровоизлияниями, внутрисосудистая агрегация эритроцитов, микротромбоз, образование гиалиновых мембран.
2. Микротромбоз капилляров клубочков с некротическим нефрозом вплоть до образования симметричных кортикальных некрозов почек.
3. Кровоизлияния и некроз коры надпочечников (синдром Фридериксена-Уотерхауза).
4. Некроз аденогипофиза.
5. Дистрофические изменения с рассеянными мелкоочаговыми некрозами и кровоизлияниями головного мозга, миокарда, печени, поджелудочной железы.
6. Кровоизлияния, эрозии и язвы желудочно-кишечного тракта.
Эмболия - циркуляция в кровеносном русле не встречающихся в нормальных условиях частиц (эмболов) и закупорка ими сосудов.
Виды эмболии:
1. Ортоградная - по току крови: из венозной системы большого круга кровообращения и правого сердца в сосуды малого круга кровообращения; из левой половины сердца, аорты и крупных артерий в более мелкие артерии (сердце, почки, селезенку, кишки); из ветвей портальной системы в воротную вену.
2. Ретроградная - против тока крови (характерна для очень тяжелых эмболов).
3. Парадоксальная - эмбол из вен большого круга кровообращения, минуя легкие, попадает в артерии большого круга кровообращения через дефект в перегородках сердца.
Виды эмболии по агрегатному состоянию и по природе:
1. Тромбоэмболия – отрыв тромба и циркуляция его в кровеносном русле. Тромбоэмболия легочной артерии - тромбоэмболы из вен большого круга кровообращения или правой половины сердца попадают в легочные сосуды; сопровождается геморрагическим инфарктом легкого, пульмокоронарным рефлексом, внезапной смертью. Тромбоэмболия большого круга кровообращения - тромбоэмболы из створок клапанов левого сердца или ушка левого предсердия; сопровождается тромбоэмболических синдромом с инфарктами во многих органах.
2. Жировая эмболия - при попадании в кровоток капель жира при травме костного мозга и подкожной жировой клетчатки жировые капли обтурируют капилляры легких, почек, головного мозга и др. органов. При выключении 2/3 легочных капилляров развивается острая легочная недостаточность и остановка сердца; жировая эмболия капилляров мозга приводит к возникновению множественных точечных кровоизлияний.
3. Воздушная эмболия развивается при ранении вен шеи, зиянии вен матки после родов, повреждении склерозированного легкого. Развиваются эмболия сосудов малого круга кровообращения и внезапная смерть.
4. Газовая эмболия - закупорка сосудов пузырьками газа, у кессонных рабочих, водолазов. Быстрая декомпрессия приводит к быстрому высвобождению пузырьков азота из тканей и накоплению его в крови. Возникает закупорка капилляров головного и спинного мозга, печени, почек. В органах появляются очаги ишемии и некроза, множественные кровоизлияния, тромбы.
5. Тканевая (клеточная) эмболия - циркуляция в крови кусочков ткани, групп клеток (травмы, метастазирование опухолей, эмболия околоплодными водами).
6. Микробная эмболия - циркуляция в крови микроорганизмов с образованием в месте закупорки ими сосуда очагов гнойного воспаления с формированием метастатических гнойничков.
7. Эмболия инородными телами развивается при попадании в просвет крупных сосудов осколков снарядов, пуль и т.д. Такие эмболы достаточно тяжелые, поэтому они способны проходить небольшой участок кровеносного русла. Чаще развивается ретроградная эмболия.
Значение эмболии: тромбоэмболия легочной артерии часто приводит к внезапной смерти; тромбоэмболия артерий большого круга кровообращения является причиной инфаркта селезенки, головного мозга, почек, гангрены кишечника, конечностей; бактериальная эмболия является проявлением сепсиса; эмболия клеток злокачественных опухолей лежит в основе метастазирования; воздушная и жировая эмболия могут стать возможной причиной смерти.
Стаз - это замедление тока крови вплоть до полной остановки в сосудах микроциркуляторного русла.
Стазу крови могут предшествовать венозное полнокровие (застойный стаз), или ишемия (ишемический стаз).
Стаз крови характеризуется остановкой крови в капиллярах и венулах с расширением просвета и склеиванием эритроцитов в гомогенные столбики - это отличает стаз от венозной гиперемии. Гемолиз и свертывание крови при этом не наступают.
Стаз необходимо дифференцировать со «сладж-феноменом». Сладж - это феномен склеивания эритроцитов не только в капиллярах, но и в сосудах различного калибра, в том числе в венах и артериях.
Стаз - явление обратимое. Стаз сопровождается дистрофическими изменениями в органах, где он наблюдается. Необратимый стаз ведет к некрозу.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
