1625915648-5ed1152c004edfe493dad6e5388afaf3 (843956), страница 37
Текст из файла (страница 37)
4.13, (). 1(итолинез начи нас ггя !як ле разьсдиисння с(стри<щких хрома>ид, Клетка начи<шет сокращаться влол ь плоскости, <н рис или куляриой оси митотического аи иарата, и л о сокращение продолжается ло т<х иор, иока кл<тка ие разделки тся лоиолал>, образуя лне дочерние (рис. 4.13, д), каждая из которых содсрл<нт половину обьсмв родитц!ы кой. 1)осле и>ггокинеза в каждой дочсрнгй клетке нер< тыю дел< ни я расч вор><ете>1, <<а>ек! ооразу("<ся ядерная оболочка и хромати- ДЫ ДСК01!ДСНСНР!'К)ТГ5! ГРАВА 4. Генетическая инФормация я синтез белка 93 Силы.
обгси('и<накицие иерсме!цен!и и снялаииые с хп(тО»ОМ и <<и ГО«ии(лом, В(х>ннкзют »В счс1: 1) <!)уикцио!Иц«нянин Гок)ю<!пе. и иых бе )коя, по)<обиых << и, Гго участвуют В сокр»Пили!и мьингчных клеток: 2) химн. чесм>й кинеп!ки, обсе!Кчинакнцей уллпигниг и »корон шн ми щ«п рубоч< к. Б кл("ГО'1>юм <П1к)те < ( ть лн(' Важны<" 'ючкн кО<31рол51, В которых ло. !ж<и ! Ирои»ой>и события, 1<еоблолимыс л 35! Вхожл< !!Ня кн(ки 3)с«л>к«ц) !О фаз) (<чж риг. 112). Олна из них:по граница межлу О г и 5-ф<<з<)ми. Напримерр, сели некоторьн хромосомы ис закончили реи- ликаци<о Д11К ио !)ремя '.) фалы, клс ! «з ис ной !ст В мнтоз Ло п х иор, пока 'Гз не закончится.
Бгорзя 'го'!Ьз кош роля иахолитгя ме)клу (')- и й)-фа,<зм>1, слсдовзт< (ьио, < гли ДНК иовр<жласгся, нацн<м< р, ири облуче!ши рг!и!Сионскими лучами. к.ц"п<з ие вой]н'! В М-ф<3]3) ло г<х иор, иокз Д11К иг буле! репарнронанз. Осиониую роль ири лслсиии к.и !ок и их прохожэ— нии !<!«з точки конт)«) 1Я и! раот,!$я касс ! белкин зто кннааы клеточного цикла (с<!с. к<шалы) и циклнны. !!ог ндниг »< йствук>т кзк моцуля-!орныг молекулы.
зктивирукицис г<!г-киизи< Ко!И<ентрацня никли!Н>н ун<ли шнзшся но нрсмн иитерфа!и. а зат<м быс<ро снюкзгтгя ВО Время м!поза. Вулучи )нтиниронаииой, с<)с-киизлз фосфорилируст ферменты. Делая >!о, оиа актияирус! И.ш ии(нбируг! рзл.шчиыс белки, иеобхо. лимыс л,ш лсп и<ш, Вк.иочая фермгнты, гищ)о)!азу!О- (цис цик.<ииы и таким п«>гобом по,<<отанлинаошие клетку к )шчзлу Г.!С)1»к>нн !и цикла лечения. С ипялы, щюизнолимьн ири ра палс ДНК ци! В с <учзг ненол- МО)юн)сти с<' !« 315!Н) зцни, ОГ«С1«"ии1»10!' И$)п<б$ц«)ВЗП3»' сй< -к и Пал, оста и()ВГ! и в(35! и!«>цссс лс.(си ия.
Как ли< уж(" отм(ч)<)н, ра>личные пши клеток проходят чгргз к и точиь!й и<<к ! с ралли шими скоростями; нслап>рьц к <с<к« огииотся в шгшрфа» на Зли гсльиый и<р!К>ш Д. и нрохож,!еш!я репликзции ДН К больишистно клгшк Пол«а!и !«>лучать сш ижчы илнне, ]к><пзвлясмьюо;(цим или несколькими о< >к»ми из Гх< инной группы нанес! Пых кзк факторы роста. Факторы рост» связынакпгя го спгцифпчс<ъилш рсцси!ор)кш кл<точнь!х мембран. ОГ«гисчиная )сисранио ни)пр!!к «точных сиг <я)н)В.
)) и! ( Пп!З1!л зк Г!! <и))ц 1От р и и!ч$!ьн'ця)к кринц!юниыс факторы. Ко!орьн конт!Киирук>т синтез к.ночевых бсиоа, учз<пн)лоших н процсгсг кл<точ!«по)нления и в коигро.«к.!В) кных и) юк. В нзгтояикс Время 3!1<си<и()ни<Пров<и!О !и> краин й м<р< бО ростоных фапорон. 3]й!о! П< ил иих ггкрггир(к)гся ол!юй к и гкой и <беси<'иия!К>те>иыу !И<(и!Оде«ни« ирочих гииоВ клс ток.;<ру)!ц стим)лирук>т д(.ниис к)н н)к. секр<>ируюанх <!»3!егор! ! роси. 1!омимо.п<«о фзк<орь! рости нчия кп на раз !и и!ыс зснскты мсшбо.иям» и лиффс1«ипиации к«ток.
В и!<у!< г<>ис из<.!Ся<»3!<их <1)>3)г!О)хн) ро<тз болывш ча ть к>г)ок 1«<'1)огобии! лс. !>Г!.ь<я. 4.5.3. Мутации )1»йо< нлмшцн!н !1 !В)г клон» п.)ь<н)сп< н) к'!ГО)и- лОВ, В к(пор(«1(><»с. и!$ымн О) «нами (Ошн)В»н<шми) зз пигаиа ин(!«>рмация, хр<н!Я<33»я<5! В Д!1К, излынз(<ся мутацией. Оирслс.нч!Иые химнчс(кис фзкторь! и рз(3- личиьи форл(ь! !Нанзирукиц< й р<ципции, >акис как рси ! )ш!Овские и когмичс( ап лучи и атом!яя р аизция.
мо(у! разрслш!ть химичсск!и сняли В мо.нкул< ДНК. У)то приводи' к позере < сгмеи гон ДНК или к Вь.ио'инно иеирзвнльных ог!И«яинй в ДНК В щх«нп< Во('- г!Зиоп.!ения рзлруин нных связей <)>3!к<ой<! Вн( шиси срсль<, уне.шчивакнцис скорость мутаций, 3<зльняются мута) снами. Даже В отсутс)ннс мутзп нон но ак !Нн< н грс»е скорогть мутаций нс рави ! нулю. Несмотря из процесс 3!руфрили)!г», ирн рсиликации ДН К ироисхолят ои!Поки. кроме того. нскогорыс обычиыс сое,пинния, >ц>нс)]'!<7'!)т)ОП<31<' В к.
ц 3 кс. В 'я( 1 ПОс п), 1«акц<н)ни<«<юсобпьн формы кнг:юрола, могут вьюна!ь ноВрсжлс!ше )Ц!К, Приводя к му>ациям. Типы мутаций 11рогтсйиин (ииы х!утз!3!)и называются то »Иными мут шия ми. Они )ц«>исхоля 3, ко! Ял олио ил ог новаций .ямсия(тгя )ц>у! Пм. Нзпримср, иос.Плов»те !ьно("! ь ЦГ! (по'!рии.н>(коловоеслозоДНК), когорь<й колируст змииокис !оту алании 1:ели гуанин (Г),ямсия(тгя алшии !ом (Л), то иослсловз гс. ! ьиость иргвр<нцзет. ся н 1(Л 1, которзя ко»Прус) Вал ш<. Оэяко сг (и цито- и!и (Ц) лзмгияш' тимин (Т), ног ч(лов»ге.!ьность иреврашае>ся В ! (! Ц, с!цс олин колон для ллзн низ, и амииокис>от)яя иослслоза)с.и ность, цяип<рибиръюляя г к<у>аипкио гена, ис булсг изма« из.
С лругои с !ороиы. сечи амннокиглоп]ь!й кол му!Нругт так, что иачиизетобозначать озии из.<рсх !ермииирук«цих колон. трзн<— .1«ц)!я ин(!К]р»1аиш!,;янис»иной В П1'1! К. булс< ирск!яиюиа В тот моы< и(. ко!Яз счнтьияшн,<ои]н"3 ло лп>го колона. В рсзулшз!г щк>цс«. Ги>пся ирив<лст к пыла ! шк> укороч( иио! о исфуикциоизл ыни о белка. Если мутация изменила слиис>н !шо< а>лирую!Нес слово в гсие, нзпримср, !<<зиии (1!! Г) .ямсисн валином (ЦЛТ), то ген колиру< г белок с о»Ной изкн нсшнл! »ми нокнсло.ин!. Какой зффск! !цкн>н»л<.т:>!а м»!ация !я к, н тку? Ответ зависи! о) !о(о, В к»к<ж] мсс н ! е!я ироилош я мутация.
Хо!я («.!ки состоят ил <нн«ил амин>- кислот, их свой(<нз яшо,яаюят от оч(иь игр«шиной Облзс 313 МО.«к» 1ь!. 133<Ой, нз]ця!м( р, кзк ГВ5]лын1«пни й цс!пр фгрмси)а. Если му!ацня ис !Ымс!шст конформз шио снязы Вак«це! о у яст ка, 'го в сз(«н ! Вах б>е>ка мо! ут ПРОИ)О)ПИ 1«ХИ)ЗЧ!ГП' (ЬНЫ(' И 3ККИ<ИИЯ Н. И) $1] ВОООН!С може! не быть. (' лругой ггороиы, если и)лция)от<5! Гнойс1 а) сзязы)3»!ОшсГО участка. и> МО)ут $яб.! К>л<п и'я гуи<< г ! !3< нн!!с исрсмсиы и снош-п)зх б>г. П<з.
На<ример, сслн бс.юк. Виля<та! ферм< и <ом. л!)Т(н<н>! Мол ( ! изме шпьеп>гролгпю ксубшра!у и ш с»с>гпь ферм<и) иол иогтио нзкп!Вным. Во<ьмел) лру<ук] си!»лнн!о. Котла мута<п51 пр0$НКОди Г н и!Гц«)ннОл! (<Гмси! с ! (!я .)то не бй лет оказы!я! ь Влияния нз »ми)кжиглоп<ую нос и лоВ»тсчьи(х <ь. козиругмук> В .Иоюнзх (!Н>кз .Ио не илмгнит г!««<>б!««Ть шпринного сш м< и!» Ирггеригпать норма <ы)ь<й ги яйгипг первично! О Р! 1К трзискриитз). 11ри в!орои огношкя! Капторш! Му!ан!й улаляс)'- ся и.ш )<об)н<.!53< пя слшн-п>шин«огионзннс или ц(льш са мен 3, Ц1 К,,)то можа Принес ! и к нп срг цг ю! с> ! ая случз< оии ш рсходят во ис< к.п тки нового органилма. ( ледивачельио, л!у[ации в < иерм>по,п>идах и яйцекле ткзх н(' Влиякп' из !01 О))$>13>н.>м В КО>'Ором ОН$3 и)йли'- ХОО[Г, НО В.
3И>!и)Т, $1 >ЗСГО КЗ!ЗСТРО()Н>Ч[( КИ, >Щ ГП)!ОМ- ков зчой клетки. 1)олс< того, оии могут исрсдзватыя и<- которым организмам с.ндукицего поколения ио изс.пл<тву от иидивилов, [пту<цих мутантныи гси Механизм репарации ДНК Мутации н эволюция Мутации виосят вктзд в .>воиоц>ио ор[ аиилмов. Хот>$ билыии>птно л[утзции нс нр[шод>п к илмененню <щи ухудинишо клеточных фуикций, о ич[ь исбольшо[' их ко.
шчество может изменя) ь зк гивиолп белка таким об- 1)ззом, ПО Он стзнОН[т(я >щ ме!Пех з ОО!<( зктнв$>ым, или жс они могут иривисс> и иолиоеп ю новьш т>ш беге козой активности >с клетку. Если оргвшюм, иссу>цнй )акой чутаитньш ген, сиосибеи выиолняп н<жогорьк. Фенилананнн Апаннн Валин Алзннн Сернн Взинн Пейци« Т 1 А — А —.А —, Ц -(Г) — Т вЂ”: 14 — А - А ',.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
