фак хир история болезни (840974), страница 3

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 3)

Этиология

Острый панкреатит - дегенеративно-воспалительное поражение поджелудочной железы, вызываемое разными причинами. В основе заболевания лежит аутолиз тканей поджелудочной железы вследствие воздействия на нее собственных активизированных протеолитических ферментов - это ферментативно-химический процесс, к которому вторично может присоединиться инфекция.

Активизации ферментов могут способствовать:
1.Повышение давление в желчевыводящих путях - желчная гипертензия (считается основной причиной), в основе которой могут лежать заболевания желчного пузыря, которые в 63% случаев сопровождаются спазмом сфинктра Одди, особенно калькулезный процесс - камни желчного пузыря и холедоха, стриктуры холедоха. При наличии общей ампулы холедоха и Вирсунгова протока происходит заброс желчи в последний - билиарный рефлюкс, вызывающий активацию трипсиногена и переход его в трипсин с последующим аутолизом ткани поджелудочной железы. Панкреатиты такого генеза в соответствии с решением конференции в Киеве в 1988 году называютс билиарными панкреатитами, они составляют около 70% всех острых панкреатитов. Все остальные панкреатиты именуются идиопатическими.
2.Застойные явления в верхних отделах пищеварительного тракта; гастриты, дуодениты, дуоденостаз способствуют недостаточности сфинутра Одди и забрасыванию кишечного содержимого, содержащего ферменты в панкреатическии проток - дуоденальный рефлюкс, что также способствует активации трипсиногена с развитием острого панкреатита - теория дуоденального рефлюкса.
3.Нарушения обмена, особенно жирового, переедание - приводят к нарушениям в системе протеолитических ферментов и их ингибиторов. С возрастом активность ингибиторов снижается, что при провоцирующих моментах (переедание, нарушение диеты) приводит к активации трипсиногена - метаболическая теория. Отсюда название острый панкреатит - "болезнь обжор", заболевание "сытой жизни". В военные годы в ленинградскую блокаду почти не было панкреатитов; они появились после прорыва блокады прежде всего у снабженцев, зав. столовыми.
4.Расстройства кровообращения в железе, ишемия органа, чаще всего в связи с атеросклеротическими изменениями, гипертонией, диабетом, алкоголизмом, также ведут к нарушению равновесия в системе "фермент-ингибитор". У беременных нарушение кровообращения могут быть связаны с давлением беременной матки на сосуды - сосудистая теория.
5.Пищевые и химические отравления - алкоголем, кислотами, фосфором, лекарственными препаратами (тетрациклинового ряда, стероидными гормонами), глистные инвазии также способствуют активации ферментов - токсическая теория.
6.Общая и местная инфекция, особенно брюшной полости - желчных путей, при язвенной болезни, особенно при пенетрации язв - инфекционная теория.
7.Травмы поджелудочной железы - непосредственно при ранениях, тупой травме, а также операционная (при операциях на 12-ти перстной кишке, желчных путях)также может приводит к острому панкреатиту. Частота послеоперационных панкреатитов достигает 6-12% - травматическая теория.
8.Аллергическая теория - особенно большое число сторонников имеет в последние годы. При использовании различных серологических реакций у больных острым панкреатитом многими исследователями в сыворотке крови обнаружены антитела к поджелудочной железе, что говорит об аутоагрессии.

Практически чаще имеет место совокупность нескольких из перечисленных причин с превалированием какой-либо, таким образом, острый панкреатит нужно считать полиэтиологическим заболеваниям.

Патогенез

Под влиянием одной из приведенных причин или комбинации их происходит активация собственных ферментов поджелудочной железы и аутолиз ее; в процесс постепенно вовлекаются и окружающие ткани. При повреждении ацинозных клеток поджелудочной железы начинает выделяться клеточный фермент цитокиназа, которая также способствует активации трипсиногена. Исход активации зависит от состояния системы "трипсин-ингибитор". При достаточности компенсаторных реакций организма активированный трипсин нейтрализуется ингибиторами и равновесие в системе восстанавливается; при значительном количестве цитокиназ или недостаточной реактивности организма наступает дефицит ингибитора и равновесие нарушается, происходит самопериваривание поджелудочной железы, развивается острый панкреатит.
Процесс протекает двухфазно:
1-ая фаза трипсиновая (протеолитическая) - активированный трипсин, проникающий из канальцев паренхимы железы и высвобождается калликреин, который вызывает отек ПЖ и кровоизлияния, адсорбируясь венозной кровью и лимфой, поступают в ток крови, вызывают повышение проницаемости сосудистой стенки, диапедез, стаз эритроцитов и их гибель с освобождением цитокиназ. Развивается отек и геморрагическое пропитывание железы,
2 фаза - липазная - при прогрессировании процесса из разрушенных клеток железы освобождаются липазы, которые активизируются трипсином и желчными кислотами. Липазы эмульгируют жиры, вызывают жировой некроз поджелудочной железы (жир расцепляется на глицерин и жирные кислоты, которые с кальцием образуют мыла, а с тирозином - кристаллы, что обусловливает появление пятен жирового или "стеаринового некроза".
Эти изменения самой железы и окружающих ее тканей приводят к "химическому", асептическому, ферментативному перитониту (в 67% случаев) .
При присоединении инфекции наступает абсцедировзание, гнойное расплавление ткани железы и перитонит становится гнойным. Тяжелые формы острого панкреатита сопровождаются явлениями полиорганной недостаточности.

Клиническое течение заболевания

Заболевание острым панкреатитом чаще всего развивается в среднем возрасте. Как правило, болезнь начинается внезапно. Но иногда приступу выраженных болей в животе могут предшествовать неинтенсивные кратковременные боли в эпигастрии, появляющиеся после обильного приема жирной пищи или употребления алкоголя. Ведущий симптом острого панкреатита — очень сильная боль, сопровождающаяся чувством страха. Внезапно появившаяся боль в брюшной полости может привести к болевому шоку. Боль локализуется в подложечной области, распространяется в левое подреберье, нередко носит опоясывающий характер: у больного возникает ощущение стягивания живота «обручем» на уровне пупка. Характерна иррадиация болей в левое плечо, левую лопатку, спину. Иногда боль может ощущаться преимущественно в правом подреберье, иррадиировать в правую лопатку, за грудину. При поражении головки поджелудочной железы боль иррадиирует вправо, если процесс локализуется в теле и хвосте — влево, а когда воспаление охватывает всю железу, боль носит опоясывающий характер. Почти одновременно с болью возникает многократная рвота, не приносящая облегчения. Рвотные массы могут иметь примесь желчи, изредка крови. Больные мечутся в постели, стонут, кричат от боли или находятся в полной неподвижности из-за боязни усиления болей. Иногда острый панкреатит может протекать без болевого синдрома, при этом больные обычно заторможены или находятся в коматозном состоянии. Такое течение заболевания встречается у пожилых или у ослабленных больных. Как правило, температура тела нормальная или пониженная. Кожные покровы бледные, наблюдается акроцианоз. Дыхание частое, поверхностное. При осмотре может определяться реактивный экссудативный плеврит. Пульс слабого наполнения и напряжения, частый. Несоответствие пульса и температуры (тахикардия при нормальной температуре тела) — плохой прогностический признак. Тоны сердца глухие, АД снижено, возможен коллапс. Язык сухой, обложен. В тяжелых случаях при осмотре живота отмечается цианоз области пупка. Живот несколько вздут в эпигастральной области в результате острой динамической кишечной непроходимости. При пальпации живота определяется резко выраженная болезненность в эпигастральной области и слева от пупка. Характерно несоответствие между субъективно тяжелым состоянием больного и данными осмотра живота — несмотря на клинику «острого живота», напряжения мышц брюшной полости в начале заболевания, как правило, не наблюдается, и только впоследствии появляются симптомы раздражения брюшины. Стул в большинстве случаев отсутствует. При остром панкреатите вследствие падения АД и некоторых других причин могут появиться изменения на ЭКГ в виде снижения сегмента S—Т ниже изолинии и отрицательных зубцов Т в грудных отведениях, нарушения ритма сердца.

Осложнения в его течении

Осложнения острого панкреатита разделяют на ранние и поздние.

Ранние осложнения острого панкреатита обусловлены генерализованным действием панкреатических ферментов, биологически активных аминов и других вазоактивных веществ. К ним относят шок, ферментативный разлитой перитонит, острая печеночно-почечная недостаточность, ранние острые язвы и желудочно-кишечные кровотечения, желтуху, пневмонию, тромбозы сосудов, психозы интоксикационного характера.

Поздние осложнения острого панкреатита возникают на 10-12 сутки заболевания и обусловлены присоединением инфекции. Среди них выделяют гнойный панкреатит и парапанкреатит, флегмону забрюшинной клетчатки, абсцессы брюшной полости, свищи поджелудочной железы, арозийные кровотечения, желудочно-кишечные кровотечения, пилефлебит, сепсис, кисты поджелудочной железы.

Шок возникает при тяжелом течении панкреатита с развитием широкого некроза железы. Он характеризуется резким болевым синдромом, бледностью кожных покровов, акроцианозом, учащенным поверхностным дыханием, тахикардией, которая не соответствует температуре. ОЦК и ЦВТ резко снижены. На ЭКГ - ишемические изменения в миокарде. Диурез снижен. Выраженное психомоторное возбуждение.

Печеночно-почечная недостаточность. Характерные признаки: заторможенное состояние больных, сухость кожи, желтуха, тахикардия, повышение АД, увеличение печени, олигурия, анурия. В крови - анемия, тромбоцитопения, гипербилирубинемия, гипергликемия, гипоальбуминемия. В моче - протеинурия, снижение удельной плотности, микрогематурия, гиалиновые цилиндры.

Плевро-легочные осложнения возникают у 1/3 больных панкреонекрозом. Чаще всего это левосторонние плевриты и пневмонии, приводящие к дыхательной недостаточности: сложного частого поверхностного дыхания, одышка, акроцианоз. Появляются боли в грудной клетке, притупление легочного звука, тупость, ослабление дыхания, хрипы. Рентгенологически - наличие плеврального экссудата и очаговых инфильтративных затемнений в легких.

Интоксикационный психоз возникает на 2-3 сутки от начала заболевания преимущественно у лиц, злоупотребляющих алкоголем. Больные дезориентированы в пространстве, появляются словесное возбуждение, галлюцинации, гипертермия.

Гнойные осложнения в большинстве случаев характеризуются развитием резорбтивной лихорадки, сначала перемежающейся, а затем септической. Температурная реакция сопровождается лихорадкой, тахикардией, потливостью. Местная симптоматика может быть незначительной, у некоторых больных выявляют инфильтраты. Анализ крови: высокий нейтрофильный лейкоцитоз, появление юных форм и миелоцитов, токсической зернистости нейтрофилов. Характер других висцеральных осложнений определяет их клинические проявления.

Лечение

Консервативное лечение.

Базисная консервативная терапия острого панкреатита включает:

- подавление секреции поджелудочной железы, желудка и двенадцати-

перстной кишки;

- ликвидацию гиповолемии, водно-электролитных и метаболических

расстройств;

- снижение активности ферментов;

- устранение гипертензии в желчевыводящих и панкреатических путях;

- улучшение реологических свойств крови и минимизацию

микроциркуляторных расстройств;

- профилактику и лечение функциональной недостаточности желудочно-кишечного тракта;

- профилактику и лечение септических осложнений;

- поддержание оптимальной доставки кислорода в организме больного

кардио-тонизирующей и респираторной терапией;

- купирование болевого синдрома.

Лечение начинают с коррекции водно-электролитного баланса, включающего переливание изотонических растворов и препаратов калия хлорида при гипокалиемии. В целях детоксикации проводят инфузионную терапию в режиме форсиро­ванного диуреза. Поскольку при панкреонекрозе возникает дефицит ОЦК за счёт потери плазменной части крови, необходимо введение нативных белков (свеже­замороженной плазмы, препаратов альбумина человека). Критерием адекватного объёма инфузионных средств считают восполнение нормального уровня ОЦК, гематокрита, нормализацию ЦВД. Восстановление микроциркуляции и реологических свойств крови достигают назначением декстрана с пентоксифиллином.

Параллельно проводят лечение, направленное на подавление функции поджелу­дочной железы, что в первую очередь достигается созданием «физиологического покоя» строгим ограничением приёма пищи в течение 5 сут. Эффективное сниже­ние панкреатической секреции достигают аспирацией желудочного содержимого через назогастральный зонд и промыванием желудка холодной водой (локальная гипотермия). Для снижения кислотности желудочного секрета назначают щелоч­ное питьё, ингибиторы протонной помпы (омепразол). Для подавления секретор­ной активности гастропанкреатодуоденальной зоны используют синтетический аналог соматостатина — октреотид (сандостатин) в дозе 300-600 мкг/сут при трёхкратном подкожном или внутривенном введении. Этот препарат — ингибитор базальной и стимулированной секреции поджелудочной железы, желудка и тонкой киши. Длительность терапии — 5-7 сут, что соответствует срокам активной гиперферментемии. При панкреонекрозе в целях системной детоксикации целесообразно использо­вание экстракорпоральных методов: ультрафильтрации, плазмафереза. Проведение рациональной антибактериальной профилактики и терапии пан-креатогенной инфекции имеет ведущее патогенетическое значение. При интерстициальном (отёчная форма) панкреатите антибактериальная профилактика не показана. Диагноз панкреонекроза требует назначения антибактериальных препаратов, создающих эффективную бактерицидную концентрацию в зоне поражения со спектром действия относительно всех этиологически значимых возбудителей. Препараты выбора для профилактического и лечебного применения — карбапенемы, цефалоспорины III и IV поколения в сочетании с метронидазолом, фторхинолоны в сочетании с метронидазолом.

Характеристики

Список файлов книги