1612728091-0a30a7783a7be2aec2f68b0436b9c3b2 (827859), страница 58

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 58)

Для суждения о состоянии сосудов и их чувствительности к гуморальным раздражителям у человека применяют гистаминовую и адреналиновую внутрикожные пробы. Размеры красного (гистамин) или белого (адреналин) пятна на коже после введения слабых растворов этих веществ являются показателями реактивности сосудистой системы.

Гуморальная регуляция подчинена нервной и ее дополняет и обеспечивает.

Локальные регуляторные механизмы. При усиленной функции любого органа или ткани возрастает интенсивность процессов метаболизма и повышается концентрация продуктов обмена (метаболитов) — оксида углерода (IV) СО₂ и угольной кислоты, аденозиндифосфата, фосфорной и молочной кис­лот и других веществ. Увеличивается осмотическое давление (вследствие появления значительного количества низкомолекулярных продуктов), уменьшается величина рН в результате накопления водородных ионов. Все это и ряд других факторов приводят к расширению сосудов в работающем органе. Гладкая мускулатура сосудистой стенки очень чувствительна к действию этих продуктов обмена.

Попадая в общий кровоток и достигая с током крови сосудодвигательного центра, многие из этих веществ повышают его тонус. Возникающее при центральном действии указанных веществ генерализованное повышение тонуса сосудов в организме приводит к увеличению системного АД при значительном возрастании кровотока через работающие органы.

Минутный объем крови, нагнетаемый сердцем при интенсивной физической работе, может увеличиться не более чем в 5—6 раз, поэтому возрастание кровоснабжения работающих мышц в 100 раз возможно лишь вследствие перераспределения крови. Так, в период пищеварения наблюдается усиленный приток крови к пищевари­тельным органам и уменьшение кровоснабжения кожи и скелетной мускулатуры. Во время умственного напряжения усиливается кровоснабжение мозга.

Напряженная мышечная работа ведет к сужению сосудов пище­варительных органов и усиленному притоку крови к работающим скелетным мышцам. Приток крови к этим мышцам возрастает в результате местного сосудорасширяющего действия продуктов обмена, образующихся в работающих мышцах, а также вследствие рефлекторного расширения сосудов. Так, при работе одной руки сосуды расширяются не только в этой, но и в другой руке, а также в нижних конечностях.

Высказано предположение, что в сосудах работающего органа тонус мышц понижается не только вследствие накопления продуктов об­мена, но и в результате воздействия механических факторов: сокращение скелетных мышц сопровождается растяжением сосудистых стенок, уменьшением сосудистого тонуса в данной области и, следовательно, значительным увеличением местного кровообращения.

Сосуды ряда внутренних органов и тканей обладают индивидуальными особенностями регуляции, которые объясняются структурой и функцией каждого из этих органов или тканей, а также степенью их участия в тех или иных общих реакциях организма. Например, сосуды кожи играют важную роль в теплорегуляции. Расширение их при повышении температуры тела способствует отдаче тепла в окружающую среду, а сужение снижает теплоотдачу.

В последние годы установлена важная роль эндотелия сосудистой стенки в регуляции кровотока. Эндотелий сосудов синтезирует и выделяет факторы, активно влияющие на тонус гладких мышц сосудов. Клетки эндотелия — эндотелиоциты под влиянием химических раздражителей, приносимых кровью, или под влиянием механического раздражения (растяжение) способны вы­делять вещества, непосредственно действующие на гладкие мышеч­ные клетки сосудов, вызывая их сокращение или расслабление. Срок жизни этих веществ мал, поэтому действие их ограничивается сосудистой стенкой и не распространяется обычно на другие гладкомышечные органы. Одними из факторов, вызывающих расслаб­ление сосудов, являются, по-видимому, нитраты и нитриты. Возможным сосудосуживающим фактором является вазоконстрикторный пептид эндотелин, состоящий из 21 аминокислотного остатка.

21.-3. Регуляция системного артериального давления. Характеристика функциональной системы, поддерживающей уровень системного артериального давления.

В зависимости от скорости развития адаптивных приспособительных механизмов все механизмы регуляции гемодинамики можно раз­делить на три группы:

1. механизмы кратковременного действия,

2. механизмы промежуточного по времени действия,

3. механизмы длительного действия.

Регуляторные механизмы кратковременного действия. В реализации этих механизмов, осуществляемых с помощью рефлексов, участвуют два типа рецепторов: барорецепторы или прессорецепторы, чувствительные к давлению; хеморецепторы, чувствительные к химическому составу крови.

Самыми важными среди прессорецепторов являются каротидные b-адренорецепторы, находящиеся в каротидном си­нусе, т.е. месте разветвления каротидной (сонной) артерии в обла­сти шеи, аортальные прессорецепторы, расположенные в дуге аорты. Частота импульсации прессорецепторов изменяется при изменении АД. При увеличении кровяного давления стенки сосудов растягиваются, что приводит к деформации нервных окончаний прессорецепторов. Эта деформация вызывает учащение импульсации или появление импульсов от ранее неактивных рецепторов. Наоборот, снижение давление при­водит к снижению частоты импульсов, а некоторые рецепторы вообще перестают посылать импульсы.

Принципиально важно, что в характере импульсации прессорецепторов заложена информация не только о среднем артериальном давлении, но и об амплитуде колебаний давления и скорости нарастания давления во время систолы (т.е. о ритме сердечных сокращений).

Афферентные импульсы от прессорецепторов попадают в сосудодвигательный центр продолговатого мозга. Этот центр состоит из двух части­чно перекрывающихся областей – прессорной и депрессорной. Прессорная усиливает активность симпатического отдела автономной нервной системы, а депрессорная усиливает парасимпатический (вагусный) отдел. Электрическая стимуляция прессорной области вызывает повышение, а стимуляция депрессорной области – снижение кровяного давления. Поэтому депрессорную область называют сосудорасширяющим центром.

При повышении АД усиленная импульсация от прессорецепторов в сосудодвигательный центр повышает активность депрессорной области и вза­имообразно снижает активность прессорной. Увеличенная парасимпа­тическая стимуляция вызывает уменьшение ЧСС и силы сок­ращений. Это ведет к уменьшению сердечного выброса. Падение с импатической вазоконстрикторной активности вызывает увеличение просвета сосудов, что сопровождается снижением периферического сосудистого сопротивления. В совокупности эти реакции снижают АД до нормального уровня.

Рис. 38. Ренин-ангиотензин-альдо-стероновая система регуляции артериального давления.

При снижении АД снижается импульсация афферентных волокнах, идущих от прессорецепторов в сосудодвигательный центр. Это приводит к рефлекторному усилению симпатической и ослаблению парасимпатической активности. Усиленная симпатическая стимуляция повышает ЧСС и силу сокращений ( положительная хроно- и инотропия), и вызывает сужение кровеносных сосудов. Ослабление парасимпатической активности еще больше увеличивает ЧСС. Все это способствует увеличению сердечного выброса и пери­ферического сопротивления. В результате АД повышается до нормального уровня. Такие системы называются системами с обратной связью.

Хеморецепторные рефлексы осуществляют основное влияние на систему дыхания, но также влияют на кровообращение, обеспечивая тесную взаимосвязь между дыханием и кровообращением. Хеморецепторы расположены вблизи прессорецепторов. Они чувствительны к изменению концентраций О2 и СО2. Хеморецепторные рефлексы в ответ на пони­жение парциального давления кислорода или на повышение углекислого газа приводят к усилению симпатической и снижению парасимпатической активности. В результате увеличивается ЧСС, систолический объем (сила сокращений сердца), периферическое сопротивление (сужение сосудов). Все это ведет к ускорению доставки кислорода к тканям и удалению углекислого газа.

Промежуточные (по времени) регуляторные механизмы. К этим времени регуляторным механизмам относят

· изменение транскапиллярного обмена,

· релаксацию напряже­ния стенки сосуда,

· ренин-ангиотензиновую систему.

Для начала действия этих механизмов требуются минуты, а для их развития – часы.

Ренин-ангиотензиновая система. Фермент ренин вырабатывается и хранится в почках. Высвобождаясь в кровь, он путем протекания нескольких последовательных реакций приводит к образованию ангиотензина 2. Запуск всей цепи реакций связан с величиной почечного кровотока. Снижение кровоснабжения (резкого уменьшения АД) почек в результате любой причины вызывает увеличение высвобождения ренина и стимуляцию образования ангиотензина 2. Это вещество пептидной природы (октапептид) оказывает прямое сильное сосудосуживающее действие на артерии, менее выраженное на вены. Кроме того, ангиотензин 2 возбуждает перифери­ческие и центральные симпатические структуры. В результате пери­ферическое сопротивление и кровяное давление повышаются. Ангиотензин 2 служит главным стимулятором выработки альдостерона.

Для того, чтобы действие ренин-ангиотензиновой системы достигло максимума требуется около 20 мин. Действие системы продол­жается очень длительное время. Ренин-ангиотензиновая система иг­рает очень большое значение при патологическом снижении АД и (или) объема крови. Возможно, она участвует в мотивации жажды: при увеличении в крови ренина и ангиотензина 2 чувство жажды усиливается.

Регуляторные механизмы длительного действия. К долговременной регуляции относят механизмы, влияющие на соотношение между внутрисосудистым объемом крови и емкостью (вме­стимостью) сосудов. В норме объем внеклеточного водного прост­ранства может изменяться только в результате смещения равновесия между объемом потребленной жидкости (т.е. объемом жидкости поступившей в ЖКТ, за вычетом всех потерь, кроме выведения мочи) и выделением жидкости почками. Объем внеклеточной жидкости важен потому, что от него зависит кровяное давление. Таким образом, регуляция внеклеточного объема жидкости важна не только для под­держания водно-солевого равновесия, но и для деятельности сер­дечно-сосудистой системы. В этой регуляции участвуют:

· почечная регуляция объема жидкости,

· вазопрессин,

· альдостерон.

В контроле АД важная роль принадлежит почкам. При уменьшении АД почки уменьшают или даже прекращают образование мочи. В результате этого вода и соли накапливаются в организме до тех пор, пока объем крови не увеличиться настолько, чтобы АД восстановилось до нормального. При повышении АД почки, наоборот, усиленно образуют и выводят мочу и постепенно на протяжении многих часов объем крови уменьшается, способствуя возвращению АД к норме. Даже очень небольшое повышение АД сопровождается существенным повышением выведения жидкости почками. При увеличении давления всего на 1 мм рт. ст. выделение воды почками повышается на 100%.

Вазопрессин или антидиуретический гормон (АДГ) в средних и высоких дозах оказывает сосудосуживающее действие, наиболее выраженное на артериолах. Однако главным является регуляция реабсорбции воды в дистальных канальцах почки. Вазопрессин играет особую роль в регуляции объема жидкости, так как рефлекторные изменения содержания этого гормона участвуют в поддержании объема внутрисосудистого водного пространства. При повышении объема крови импульсация от рецепторов предсердий возрастает, и в результате через 10–20 минут выделение вазопрессина снижается. Это приводит к увеличению выделения воды почками. При падении АД происходят обратные процессы.

Под действием альдостерона увеличивается канальцевая реабсорбция натрия. За натрием по закону осмоса увеличивается реабсорбция воды. Таким образом, альдостерон способствует повышению в организме натрия и внеклеточной жидкости, т.е. способствует повышению АД. Ангиотензин в свою очередь является наиболее мощным стимулятором образования альдостерона. При активации ренин-ангиотензиновой системы содержанйе альдостерона в крови повышается.

Характеристики

Список файлов лекций