1612728091-0a30a7783a7be2aec2f68b0436b9c3b2 (827859), страница 23

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 23)

Регуляция секреции и физиологические эффекты тиреоидных гормонов. Обратные связи в регуляции функции щитовидной железы реализуются уровнем тиреоидных гормонов в крови, что подавляет секрецию тиреолиберина гипоталамусом и тиреотропина гипофизом. Интенсивность секреции тиреоидных гормонов влияет на объем их синтеза в железе (местная положительная обратная связь). Существует и прямая нервная регуляция щитовидной железы со стороны автономной нервной системы, но она играет меньшую роль, чем влияние тиреотропина..

Гормоны щитовидной железы принимают участие в регуляции обмена веществ и физиологических функций в организме. Основными метаболическими эффектами тиреоидных гормонов являются: усиление поглощения кислорода клетками и митохондриями с активацией окислительных процессов и увеличением основного обмена; стимуляция синтеза белка за счет повышения проницаемости мембран клетки для аминокислот и активации генетического аппа­рата клетки; липолитический эффект и окисление жирных кислот со снижением их уровня в крови; активация синтеза и экскреции холестерина с желчью; гипергликемия за счет активации распада гликогена в печени и повышения всасывания глюкозы в кишечнике; повышение потребления и окисления глюкозы клетками; активация инсулиназы печени и ускорение инактивации инсулина; стимуляция секреции инсулина за счет гипергликемии.

Таким образом, тиреоидные гормоны, стимулируя секрецию инсулина и одновременно вызывая контринсулярные эффекты, могут также способствовать развитию сахарного диабета.

Основные физиологические эффекты проявляются в следующем: обеспечении нормальных процессов роста, развития и дифференцировки тканей и органов, особенно, центральной нервной системы, а также процессов физиологической регенерации тканей; активации симпатических эффектов (тахикардия, потливость, сужение сосудов), как за счет повышения чувствительности адреноцепторов, так и в результате подавления ферментов (моноаминоксидаза), разруша­ющих норадреналин; повышении эффективности митохондрий и сократимости миокарда; повышении теплообразования и температуры тела; повышении возбудимости центральной нервной системы и активации психических процессов; защитном влиянии по отношению к стрессорным повреждениям миокарда и язвообразованию; увеличении почечного кровотока, клубочковой фильтрации и диуреза при угнетении канальцевой реабсорбции в почках; поддержании нормальной половой жизни и репродуктивной функции.

Избыточная продукция тиреоидных гормонов носит название гипертиреоза. При этом отмечаются характерные метаболические (повышение основного обмена, гипергликемия, гипертермия, похудание) и функциональные проявления повышенного симпатического тонуса.

Врожденная недостаточность тиреоидных гормонов из-за наследственных дефектов или дефицита йода в организме матери нарушает рост, развитие и развитие скелета, тканей и органов, особенно, центральной нервной системы, что ведет к умственной отсталости («кретинизм»).

Приобретенная недостаточность щитовидной железы возникает в силу разных причин: дефицита йода в воде и пище, нарушения продукции тиреотропина гипофизом, механического и химического повреждения ткани щитовидной железы. Она проявляется в замедлении окислительных процессов и снижении основного обмена, гипогликемии, падении возбудимости нервной системы и психической деятельности, снижении температуры тела, накоплении гликозаминогликанов и воды в подкожно-жировой клетчатке и коже (гипотиреоз, микседема или слизистый отек).

Регуляция секреции и физиологические эффекты кальцитонина. Кальцитонин является пептидным гормоном, вырабатываемом в парафолликулярных К-клетках щитовидной железы, он образуется также в тимусе и в легких .

Кальцитонин является одним из гормонов, регулирующих кальций и регуляция его секреции осуществляется уровнем ионизированного кальция крови за счет обратных связей. Стимуляция секреции кальцитонина происходит при значительном повышении кальция в крови, а обычные физиологические колебания концентрации кальция мало сказываются на секреции кальцитонина. Мощным регулиру­ющим влиянием на секрецию кальцитонина обладают нейропептиды и пептидные гормоны желудочно-кишечного тракта, особенно, гастрин. Повышение секреции кальцитонина после перорального приема кальция обусловлено выделением гастрина.

Кальцитонин оказывает свои эффекты после взаимодействия с рецепторами органов мишеней (почка, желудочно-кишечный тракт, костная ткань) через вторичные посредники цАМФ и цГМФ. Гормон снижает уровень кальция в крови за счет облегчения минера­лизации и подавления потери кальция костной тканью, а также путем снижения реабсорбции кальция в почках.

Функции паращитовидных желез. В регуляции обмена кальция и фосфатов кроме кальцитонина принимает участие паратгормон, образующийся в паращитовидных (околощитовидных) железах, которые имеются у всех позвоночных, начиная с амфибий. Паращитовидные железы представляют собой парные образования, тесно примыкающие к щитовидной железе. Иногда с каждой стороны расположены по две отдельные железы. Паратгормон является небольшим пептидом массой 8500 дальтон.

Паратгормон и кальцийтонин действуют антагонистически. Паратгормон вызывает повышение уровня кальция в плазме. Этот эффект достигается вследствие стимуляции активности остеокластов, благодаря чему катионы кальция и фосфатов освобождаются из кости, при этом происходит усиление реабсорбции кальция в почках. При достаточном уровне витамина D паратгормон также усиливает абсорбцию кальция в кишечнике.

Регуляция секреции кальцитонина и паратгормона осуществляется непосредственно уровнем ионизированного кальция. Постоянный уровень кальция особенно важен для нормального функционирования возбудимых структур. Уже небольшое снижение его уровня в крови повышает возбудимость нервно-мышечной системы, сопровождаясь тоническими сокращениями скелетной мускулатуры. Именно поэтому удаление паращитовидных желез, сопровождаясь уменьшением концентрации кальция в плазме, приводит к судорогам.

11.5. Деятельность эндокринных тканей в органах, обладающих неэндокринными функциями. Эндокринные функции поджелудочной железы. Эндокринные функции половых желез. Эндокринная функция плаценты. Эндокринные функции почек

Эндокринные функции поджелудочной железы. Эндокринную функцию в поджелудочной железе выполняют скопления клеток эпителиального происхождения, получившие название островков Лангерганса и составляющие всего 1–2 % массы поджелудочной железы.

Основным регулятором секре­ции инсулина является D-глюкоза притекающей крови, активирующая в бета-клетках специфическую аденилатциклазу, с помощью которой синтезируется вторичный посредник цАМФ. Через этот посредник глюкоза стимулирует выброс инсулина в кровь из специфических секреторных гранул. Усиливает ответ бета-клеток на действие глюкозы гормон двенадцатиперстной кишки – желудочный ингибиторный пептид (ЖИП). Через неспецифический независимый от глюкозы пул цАМФ стимулируют секрецию инсулина ионы Са2+. В регуляции секреции инсулина определенную роль играет и автономная нервная система. Блуждающий нерв и ацетилхолин стимулируют секрецию инсулина, а симпатические нервы и норадреналин через альфа-адреноцепторы подавляют секрецию инсулина и стимулируют выброс глюкагона. Специфическим ингибитором продукции инсулина является гормон дельта-клеток островков – соматостатин. Этот гормон образуется и в кишечнике, где тормозит всасывание глюкозы и тем самым уменьшает ответную реакцию бета-клеток на глюкозный стимул. Образование в поджелудочной железе и кишечнике пептидов, аналогичных мозговым, например, соматостатина, является веским аргументом в пользу взгляда о существовании в организме единой APUD-системы. Секреция глюкагона стимулируется снижением уровня глюкозы в крови, гормонами желудочно-кишечного тракта (ЖИП, гастрин, секретин, холецистокинин-панкреозимин) и при уменьшении в крови ионов Са2+. Подавляют секрецию глюкагона инсулин, соматостатин, глюкоза крови и Са2+. Клетки желудочно-кишечного тракта, продуцирующие гормоны, являются своеобразными датчиками ранне­го оповещения клеток панкреатических островков о поступлении пищевых веществ в организм, требующих для утилизации и распределения участия панкреатических гормонов.

Инсулин оказывает влияние на все виды обмена веществ, он способствует анаболическим процессам, увеличивая синтез гликогена, жиров и белков, тормозя эффекты многочисленных контринсулярных гормонов (глюкагона, катехоламинов, глюкокортикоидов и соматотропина). Все эффекты инсулина по скорости их реализации подразделяются на четыре группы:

- очень быстрые (через несколько секунд) – гиперполяризация мембран клеток за исключением гепатоцитов; повышение проницаемости для глюкозы; активация Nа-К-АТФазы, входа К⁺ и откачивания Nа⁺; подавление Са²⁺-насоса и задержка Са²⁺;

- быстрые эффекты (в течение нескольких минут) – активация и торможение различных ферментов, подавляющих катаболизм и усиливающих анаболические процессы;

- медленные процессы (в течение нескольких часов) – повышенное поглощение аминокислот, изменение синтеза РНК и белков-ферментов;

- очень медленные эффекты (от часов до суток) – активация митогенеза и размножения клеток.

Действие инсулина на углеводный обмен проявляется повышением проницаемости мембран в мышцах и жировой ткани для глюкозы; активацией утилизации глюкозы клетками; усилением процессов фосфорилирования; подавлением распада и стимуля­цией синтеза гликогена; угнетением глюконеогенеза; активацией процессов гликолиза; гипогликемией.

Действие инсулина на белковый обмен состоит в повышении проницаемости мембран для аминокислот; усилении синтеза иРНК; активации в печени синтеза аминокислот; повышении синтеза и подавлении распада белков.

Основные эффекты инсулина на липидный обмен: стимуляция синтеза свободных жирных кислот из глюкозы; стимуляция синтеза триглицеридов; подавление распада жира; активация окис­ления кетоновых тел в печени.

Столь широкий спектр метаболических эффектов свидетельствует о том, что инсулин необходим для осуществления функционирова­ния всех тканей, органов и физиологических систем, реализации эмоциональных и поведенческих актов, поддержания гомеостазиса, осуществления механизмов приспособления и защиты от неблагоприятных факторов среды.

Недостаток инсулина (относительный дефицит по сравнению с уровнем контринсулярных гормонов, прежде всего, глюкагона) ведет к сахарному диабету. Избыток инсулина вызывает гипогликемию с резкими нарушениями функций центральной нервной системы, использующей глюкозу как основной источник энергии независимо от инсулина.

Глюкагон является мощным контринсулярным гормоном и его эффекты реализуются в тканях через систему вторичного посредника цАМФ. В отличие от инсулина, глюкагон повышает уровень сахара в крови, в связи с чем его называют гипергликемическим гормоном.

Основные эффекты глюкагона проявляются в следующих сдвигах метаболизма: активация гликогенолиза в печени и мышцах; активация глюконеогенеза; активация липолиза и подавление синтеза жира; повышение синтеза кетоновых тел в печени и угнетение их окисления; стимуляция катаболизма белков в тканях, прежде всего в печени, и увеличение синтеза мочевины.

Эндокринные функции половых желез. Половые железы (семенники и яичники), наряду с функцией гаметообразования, содержат клетки, синтезирующие и секретирующие половые гормоны. При этом эндокринная функция присуща как специализированным для внутренней секреции клеткам (клетки лейдига семенников, клетки желтого тела яичников), так и клеткам, участвующим в процессах гаметогенеза (клетки сертоли семенников, клетки гранулезы яичников). Как семенники, так и яичники, синтезируют и мужские гормоны (андрогены), и женские половые гормоны (эстрогены), являющиеся стероидами – производными холестерина.

Эндокринная функция семенников. Основной структурой семенника, где происходит образование и созревание гамет-сперматозоидов, являются извитые семенные канальцы. Ос­новными продуцентами мужских половых гормонов, главным образом, тестостерона являются клетки Лейдига. Регуляция продукции гормонов семенниками осуществляется преимущественно лютропином аденогипофиза, специфически регулирующим секреторную активность клеток Лейдига и продукцию тестостерона, и отчасти фоллитропином, меняющим активность клеток Сертоли и продукцию ими эстрогенов и ингибина.

Основные метаболические и функциональные эффекты тестостерона: обеспечение процессов половой дифференцировки в эмбриогенезе; развитие первичных и вторичных половых признаков; формирование структур центральной нервной системы, обеспечивающих половое поведение и функции; генерализованное анаболическое действие, обеспечивающее рост скелета, мускулатуру, рас­пределение подкожного жира; регуляция сперматогенеза; задержка в организме азота, калия, фосфата, кальция; активация синтеза РНК; стимуляция эритропоэза.

Характеристики

Список файлов лекций