89066 (678010), страница 36

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 36)

треугольной, неправильной, овальной). Большое значение имеет

состояние мягких тканей над дефектом костей черепа. Мягкие

ткани могут быть рубцово изменены, истончены, а также с на-

личием воспалительных изменений.

Мягкие ткани над дефектом костей черепа могут выбухать,

западать, пульсировать и непульсировать.

Клинически дефекты черепа проявляют себя трепанационным

синдромом. В это понятие входят: местные надкостнично-оболо-

чечные боли в области дефекта, общие головные боли, пролаби-

рование содержимого черепа в костный дефект при физическом

напряжении, кашлевом толчке и наклоне головы. Метеопатичес-

кий синдром, связанный с усилением головных болей при изме-

нении атмосферного давления. В связи с этим возникает необ-

ходимость краниопластики.

Показания к краниопластике можно подразделить на лечеб-

ные, косметические и профилактические. Основным лечебным по-

казанием к закрытию дефекта черепа является необходимость

герметизации полости черепа и защита головного мозга от

внешних воздействий. К косметическим показаниям следует от-

нести прежде всего обширные обезображивающие дефекты черепа

преимущественно в лобных и лобно- орбитальных областях, так

как эти больные часто находятся в состоянии угнетения, испы-

тывают чувство неполноценности.

В число профилактических показаний входят случаи, когда

закрытие костного дефекта производится с целью предупрежде-

ния ушиба головного мозга у лиц, страдающих эпилептическими

припадками, т.к. дополнительная травма может привести к раз-

витию эпилептичемкого статуса.

- 276 -

Притивопоказания к краниопластике:

1. Повышение внутричерепного давления в резидуальном

периоде черепно-мозговой травмы.

2. Наличие воспалительных явлений в кожных покровах го-

ловы, костях черепа, оболочках мозга и оболочно-мозговом

рубце.

3. Эпилептические припадки инфекционного генеза.

Кроме того, необходимо учитывать возраст, общее состоя-

ние, церебральный статус больного.

В зависимости от сроков проведения оперативного вмеша-

тельства различают: первичную (первые 2 суток после травмы),

первично-отсроченную (до 2 недель после травмы), раннюю (до

2 месяцев) и позднюю (свыше 2 месяцев после травмы) краниоп-

ластику.

Преимуществом ранней краниопластики следует считать на-

иболее раннее восстановление общеклинических, биологических,

иммунологических, электрофизиологических и рентгенобиологи-

ческих показателей. Кроме того, раннее восстановление герме-

тичности полости черепа и оболочек мозга предупреждает раз-

витие грубого рубцово-спаечного процесса, создает условия

для нормализации гемо- и ликвоциркуляции, предотвращает сме-

щение и деформацию желудочковой системы и подоболочечных

пространств, обеспечивает наиболее полное восстановление

функций центральной нервной системы и является профилактикой

развития посттравматической эпилепсии и других осложнений.

- 277 -

Учитывая вышеизложенное, следует особо остановиться на пока-

заниях к первичной краниопластике. Последняя возможна при

отсутствии:

- тяжелого общего состояния, обусловленного шоком и

кровопотерей;

- резко выраженных общемозговых симптомов, сочетающихся

с длительным и глубоким нарушением сознания, и стойкими

стволовыми симптомами;

- выраженных явлений нарастающего внутричерепного дав-

ления, сопровождающихся пролабированием мозгового вещества,

не подлежащего коррекции с помощью энергичной дегидратацион-

ной терапии;

- острых воспалительных явлений в ране и ликворных

пространствах головного мозга;

- сочетанного с переломом повреждения синусов ТМО, а

также лобных пазух;

-дефекта мягких покровов черепа.

В плане подготовки больных к краниопластике необходимо

выполнить: краниографию в 2-х проекциях, ЭЭГ для оценки эпи-

лептической готовности; КТ при проникающих ранениях или ПЭГ

для выявления состояния желудочковой системы, наличия кист,

грубых оболочечно-мозговых рубцов, локализации инородных

тел. Определяется состав и давление церебро-спинальной жид-

кости (при выраженных изменениях от краниопластики следует

воздержаться),общие и биохимические анализы крови.

Для пластики костного дефекта черепа в основном исполь-

зуется три вида материалов: 1. Аутокость (которую после ре-

зекционной трепанации удаляют и подшивают в подкожную клет-

- 278 -

чатку передней брюшной стенки или в области наружной поверх-

ности бедра). 2. Гомо- или аллотрансплантат (акриловые мате-

риалы, пластиглаз и др.). 3. Ксенотрансплантат.

Методика и техника пластики протакрилом.

После рассечения мягких тканей, скелетируются края

костного дефекта, затем иссекаются мышечно-рубцовые ткани

над твердой мозговой оболочкой и единым лоскутом (когда это

удается) отводятся в сторону ушной раковины. При необходи-

мости иссекается оболочечно-мозговой рубец, после чего вы-

полняется пластика твердой мозговой оболочки фибринной плен-

кой или фасцией бедра. После отделения твердой озговой обо-

лочки от краев костного дефекта производится освежение краев

кости с помощью кусачек. Кровотечение из кости останавлива-

ется с помощью воска. Затем приступают к приготовлению и мо-

делированию трансплантата, для этого предварительно смешива-

ют жидкость и порошок в объемном или весовом соотношении

1:2. Замешивание производится металлическим шпателем в чашке

Петри в течение 10-15 минут. Жидкость добавляют постепенно

до образования гомогенной массы. Движения шпателя должны

быть быстрыми, в одном направлении, до появления признакаов

полимеризации. Образовавшуюся тестообразной консистенции

массу берут в руки и моделируют из нее пластинку соответс-

твенно размерам дефекта и контурам данного участка свода че-

репа. Прежде чем поместить пластинку в дефект кости, твердую

мозговую оболочку в пределах дефекта следует прикрыть влаж-

ной ватной салфеткой. Пластинка протакрила, помещенная в де-

- 279 -

фект кости, полимеризуется и затвердевает. Затем пластинку

вынимают из дефекта кости, погружают ее на 5-10 мин. в 90%

спирт или подвергают кипячению также в течение 10-15 минут.,

затем промывают физиологическим раствором хлористого натрия

и окончательно помещают в дефект, закрепив ее к кости шелко-

выми швами через заранее приготовленные отверстия в пластин-

ке и в кости. Сверху протакриловой пластинки укладывается

мышечно-рубцовый лоскут. На рану мягких покровов накладывают

швы с оставлением резинового выпускника или дренажной трубки

с активной аспирацией на сутки. Необходимо избегать по воз-

можности наложения кожного шва над пластинкой.

Наиболее частым осложнением является скопление жидкости

под кожно-апоневротическим лоскутом. Жидкость удаляют пунк-

цией и аспирацией с введением под кожно-апоневротический

лоскут 1-2 мл раствора гидрокортизона и наложением давящей

повязки. Серьезным осложнением является локальный менингоэн-

цефалит аллергического генеза, проявляющийся углублением

неврологической симптоматики илим эпилептических припадков.

В таких случаях пластину с едует удалить.

6.1.5. Нарушение обмена веществ

при черепно-мозговой травме.

Нарушение интегрально - регуляторной функции головного

мозга вследствии его травмы , влечет за собой сложные и раз-

нонаправленные нарушения обмена веществ как вследствии не-

посредственного страдания определенных структур головного

- 280 -

мозга , так вследствии раннего развития замаскированной нев-

рологическими симптомами сложной висцеральной патологии,

распространяющейся на многие органы и функциональные системы.

(Георгиева С.А., Бабиченко Н.Е., Д.М.Пучиньян , 1993 ).

Нарушения обмена веществ в свою очередь являются причиной

опосредованного страдания головного мозга , что приводит к

формированию различных порочных кругов , значительно затруд-

няющих лечение данной категории пострадавших.

3Нарушения белкового обмена

Изменения белкового метаболизма при ЧМТ носят

комплексный характер , ибо отражают процессы синтеза одних

белков и расщепления других . Значительное увеличение ката-

болизма белков ведет к потере веса у пострадавших , подавле-

нию иммунного ответа , ухудшению репаративных процессов и

повышению летальности .

Гиперметаболизм приводит к увеличению потерь азота ,

серы , фосфора , калия , магния и креатинина. Одним из наи-

боллее чувствительных маркеров стрессового состояния являют-

ся аминокислоты плазмы. Уровень большинства аминокислот при

ЧМТ падает . Уменьшение их количества обусловлено повышенной

утилизацией их печенью для глюконеогензе, а также соматичес-

ким клиренсом для синтеза структурных и ферментных белков .

Продолжительнотсь и выраженность метаболических трат опреде-

ляется тяжестью травмы мозга . О выходе из стрессорного сос-

тяния свидетельствует возвращение к более высоким уровням

аминокислот .

Однако при оценке метаболических потерь белка по экс-

креции азота или сохраняющемуся отрицательному азотистому

- 281 -

баллансу ( свыше недели ) , надо учитывать , что они могут

быть следствием не только катаболизма белков . К отрицатель-

ному азотистоиу баллансу может приводить длительное отсутс-

твие мышечной активности у пациентов с грубым неврологичес-

ким дефицитом , а также влияние барбитуратов . Кроме того ,

применение дексаметазона в дозе 24 мг/сутки обусловливает

увеличение экскреции азота на 15% у пострадавших с ЧМТ. Оче-

видно , что определение степени гиперметаболизма по уровню

азота выделяемого с мочой - не вполне надежный индекс опре-

деления тяжести нарушений белкового метаболизма при ЧМТ.

К причинам , нарушающим компенсаторные изменения мета-

болизма ( процессы гликогенолиза при участии глюкагона ,

глюконеогенеза , опосредованные глюкагоном , катехоламинами,

кортизолом и другими гормонами , процессы анаболизма под

влиянием инсулина , соматотропина) , в первую очередь можно

отнести расстройства центральных механизмов регуляции , ре-

¦гуляции системной гемодинамики.

3Нарушения жирового обмена 0 .

Изменения в нарушении жирового обмена носят также неод-

нозначный и разнонапрвленный характер. Перед обменом липидов

стоит задача : обеспечить наряду с процессами гликогенолиза

и глюконеогенеза возросшие энергетические потребности орга-

низма за счет высокоспециализированной роли жировой ткани в

энергетическом гомеостазе. Основная функция жировой ткани -

синтез и депонирование липидов и мобилизация этих резервов в

экстремальных условиях.К основным видам "жирового топлива",

которое может быть использовано различными тканями, относят-

- 282 -

ся: триглицериды , жирные кислоты с длинной цепью и кетоны.

Исключительная важность нарушений жирового обмена в условиях

гиперметаболизма и повышения метаболических трат, особенно в

головном мозге , объясняется небольшими запасами глюкозы в

виде глюкогена в печени , а также тем , что калорическая

ценность жиров в 2 - 3 раза выше таковой углеводов.

Одним из путей предоставления мозгу "альтернативного",

помимо глюкозы , топлива является повышение уровня кетоновых

тел ( бета - гидроксибутирата и ацетоацетата ). Появление

кетоза , независимо от наличия гипергликемии , характеризует

" диабет повреждения " при ЧМТ. Образование кетоновых тел

происходит в печени из жирных кислот , а также аминокислот с

разветвленной цепью , уровень которых при ЧМТ значительно

повышен. Легко проникая через ГЭБ кетоны становятся важным

источником энергии для мозга.

Общее количество жировой ткани после травмы снижается ,

что обусловлено значительной мобилизацией свободных жирных

кислот из триглицеридов . Вместе с выходом свободных жирных

кислот из депо при ЧМТ наблюдается выход фосфолипидов в цир-

куляцию , что усугубляет нарушения клеточных мембран ,

структурным компонентом которых они являются . Процессы ли-

полиза и липогенеза , как и все метаболические процессы ,

регулируются рядом гормонов и медиаторов ( катехоламинами ,

глюкагоном , инсулином и др.) После ЧМТ имеют место : прямое

действие катехоламинов , глюкагона , гипоинсулинемия ( как

результат центрального адренергического ингибирования бета -

Характеристики

Список файлов реферата