93080 (630816), страница 35

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 35)

В отличие от острого гастрита высокая кишечная непроходимость сопровождается схваткообразными болями на уровне пупка, иррадирующими в подложечную область, обильной рвотой, примесью желчи в рвотных массах, быстро прогрессирующей интоксикацией, наличием множественных горизонтальных уровней в кишечнике при рентгенологическом исследовании. Атипичные формы острого аппендицита, в частности при ретроцекальном расположении отростка, характеризуются быстрым прогресси-рованием болевого синдрома, несмотря на проводимую консервативную терапию, наличием подобных приступов в прошлом. Диагностическое значение имеет тщательно собранный анамнез, выявляющий нарушения питания. Острый панкреатит в детском возрасте характеризуется иррадиацией болей влево (в подреберье, спину), резким вздутием живота, угнетением перистальтики, повышением содержания амилазы в моче и крови. Перитонит всегда сопровождается симптомами раздражения брюшины, которых не отмечается при остром гастрите.

Лечение. Постельный режим в течение 2—3 сут. Голод в первые 8—12 ч после начала заболевания. В это время назначают обильное питье охлажденного чая (небольшими порциями, но часто), затем смеси изотонического раствора хлорид натрия с 5% раствором глюкозы (пополам). При потере жидкости opraHH3N целесообразно введение раствора Рингера, смеси изотонического раствора х рида натрия с 5% раствором глюкозы. Через 12 ч больной начинает получать ели-

зистые протертые супы-пюре, нежирные бульоны, сухари, кисели и каши, к 5—7-му дню больного постепенно переводят на обычное питание.

В самом начале лечения для освобождения желудка от остатков застоявшейся пищи его промывают теплым изотоническим раствором хлорида натрия, а для очистки кишечника, особенно при запоре, назначают слабительное. Упорную рвоту устраняют разовым назначением аминазина из расчета 1—2 мг/кг в сутки. Гастрит токсико-инфекционного происхождения требует назначения антибактериальной терапии (ампициллин, оксациллин, цепорин, гентамицин и др.) преимущественно per os в общепринятой дозировке. Назначают витамины группы В, ферменты (соляная кислота с пепсином, абомин).

Профилактика. Должны соблюдаться принципы возрастной диеты и гигиены питания. Недопустимы переедания, особенно жирной и сладкой пищи, а также систематическое употребление сырых овощей, оказывающих стимулирующее действие на секреторный аппарат желудка. Не следует длительно применять лекарственные средства, раздражающие слизистую оболочку желудка, и употреблять недоброкачественные, несвежие продукты.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ (GASTRITIS CHRONICA)

Хронический гастрит — заболевание, характеризующееся диффузными или очаговыми, длительно существующими воспалительными изменениями слизистой оболочки желудка с постепенным развитием ее атрофии.

Этиология. Хронический гастрит в детском возрасте развивается обычно в результате нарушения принципов рационального питания: употребления грубой, чрезмерно обильной, плохо пережеванной, слишком холодной или горячей пищи, содержащей много специй; еды всухомятку, нарушения ритма питания, а также его неполноценности (недостаточность полноценных белков и жиров, витаминов). Возникновению хронического гастрита способствуют эндокринные расстройства, хронические заболевания почек, сердечно-сосудистой системы, необоснованно длительное употребление лекарственных средств (салицилаты, сульфонамиды), очаговая инфекция рта. Определенную роль в развитии хронического гастрита играют отягощенная наследственность и измененная реактивность организма ребенка.

Патогенез. Хронический гастрит развивается в результате длительного действия на слизистую оболочку желудка раздражающих факторов в сочетании с высокой регенеративной способностью ее эпителиальных клеток. Постоянное повреждающее воздействие нарушает регенерацию эпителия, вызывает появление неполноценных эпителиальных клеток с признаками дистрофии. Вначале железистый аппарат желудка функционирует нормально. Однако постепенно нарастающая дистрофия и нарушение регенерации приводят к «кишечной метаплазии» покровного эпителия слизистой оболочки желудка. В связи с этим изменяются соединительные структуры в толще желудочной стенки (отек, клеточная инфильтрация с последующим склерозированием). Нарушается ультраструктура обкладочных и главных клеток, железистого аппарата желудка. Появляются секреторные расстройства, свойственные тому или иному типу хронического гастрита.

Классификация. Различают первичный (экзогенный) и вторичный (эндогенный) гастриты. По локализации гастрит может быть очаговым (фундальным и антральным), распространенным (пангастрит) и сочетанным с дуоденитом (гаст-родуоденит). Течение хронического гастрита может быть латентным, монотонным, рецидивирующим. Выделяют также стадии (фазы) процесса: обострение, неполную клиническую, клиническую, клинико-эндоскопическую ремиссию.

При хроническом гастрите нарушаются кислотность желудочного сока и моторика желудка. Они могут быть повышены, нормальны и понижены.

Клиническая картина. Появление клинических симптомов хронического гастрита во многом зависит от характера нарушения секреторной и моторной функций желудка.

При нормальной секреторной функции жалобы могут отсутствовать и процесс пищеварения не нарушается.

Для обострения хронического гастрита свойственны болевой и диспепсический синдромы. Болевой синдром чаще наблюдается при повышенной и нормальной секреторной функции желудка, диспепсический — при секреторной недостаточности. Дети жалуются на отрыжку, изжогу, снижение аппетита, неприятный вкус во рту, чувство тяжести в эпигастральной области. Реже наблюдаются рвота, неустойчивый стул, метеоризм. К постоянным симптомам обострения хронического гастрита относятся боли в эпигастральной области. Они возникают вскоре после еды и длятся в течение 1—2 ч, постепенно стихая. Появление их объясняют растяжением желудка после еды. Боли сохраняются длительно, иногда до начала клинической ремиссии.

Объективное исследование позволяет обнаружить лишь умеренную болезненность при пальпации эпигастральной области и обложенность языка. Большую информацию дают дополнительные методы, в первую очередь гастрофиброскопия, фракционное исследование желудочного содержимого. Рентгеноскопияи электрогастрография. При фиброгастроскопии обнаруживается несколько типов изменений слизистой оболочки желудка: поверхностный, гипертрофический, геморрагический, эрозивный, субатрофический, атрофиче-ский и смешанный.

Фракционное исследование желудочного содержимого позволяет оценить секреторную, кислотно- и ферментообразующую функции желудка. В качестве раздражителя железистого аппарата используют пентагастрин, 0,1% раствор гистамина, стандартизированный капустный отвар (или сок). Оцениваются количество соляной кислоты (дебит-час), величина рН и протеолитическая активность желудочного сока. Последняя при хроническом гастрите обычно снижена.

Рентгенологическое исследование позволяет определить изменения рельефа слизистой оболочки желудка и нарушения его двигательной функции. Электрогастрограмма изменена по гиперкинетическому типу. В сложных для диагностики случаях используют гистологическое исследование биоптата слизистой оболочки желудка, полученного путем прицельной или аспирационной биопсии при гастроскопии. Гистологически различают поверхностный гастрит с атрофией или без атрофии желез, а также гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие).

Диагноз и дифференциальный диагноз. Хронический гастрит диагностируют при наличии постоянных болей в эпигастрии и синдрома желудочной диспепсии. Диагноз подтверждается визуальным обнаружением воспалительных и атрофи-ческих изменений слизистой оболочки желудка при гастроскопии; нарушением кислотно- и ферментообразующих функций при фракционном зондировании: изменениями моторики желудка при рентгеноскопии и электрогастрографии: гистологическим исследованием биоптата слизистой оболочки.

Хронический гастрит дифференцируют от функциональных секреторных и двигательных расстройств деятельности желудка. В отличие от хронического гастрита для этих расстройств менее характерна связь клинических симптомов с приемом пищи. Они непостоянны и исчезают после назначения ребенку питания, соответствующего его возрасту.

Функциональные расстройства деятельности желудка, обусловленные соматическими заболеваниями (сердечно-сосудистые заболевания, гломерулонефрит и др.) и хроническими интоксикациями, быстро ликвидируются на фоне лечения основного процесса.

ДУОДЕНИТ (DUODENITIS)

Дуоденит — заболевание, в основе которого лежит воспалительно-дистрофический процесс в стенке или слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки.

Вследствие тесной функциональной связи этой кишки с желудком дуоденит редко бывает изолированным. Поэтому чаще употребляют термин «гастродуоденит». Гастродуоденит считают наиболее частой гастроэнтерологической патологией детского возраста. У 4—5% больных наблюдается эрозивная форма этого заболевания.

Этиология. Гастродуоденит — полиэтиологическое заболевание. Среди причин его возникновения могут быть следующие: генетические особенности; бактериальные и вирусные заболевания; очаги хронической инфекции; паразитарные инвазии (лямблиоз, анкилостомидоз); острые и хронические интоксикации различного происхождения; пищевая аллергия; патология других отделов пищеварения (холецистит, холангит, панкреатит); грубые нарушения питания, длительное употребление некоторых лекарственных средств (в частности, салицилатов), врожденные иммунные дефициты (особенно IgA). Дуоденит (гастродуоденит) может быть первичным и вторичным (более часто). Первичный возникает в результате длительного воздействия на слизистую оболочку кишки одного из перечисленных повреждающих факторов, вторичный сопутствует другим заболеваниям, в том числе органов пищеварения. Дуоденит (гастродуоденит) нередко считают предъязвенным состоянием.

Патогенез. В развитии дуоденита весьма существенную роль играют следующие факторы: непосредственное воздействие одного или нескольких раздражающих факторов на слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки (например, постоянное влияние чрезмерно кислого желудочного содержимого при гипер-хлоргидрии); элиминация токсичных веществ слизистой оболочкой кишки при острых или хронических интоксикациях; попадание в двенадцатиперстную кишку продуктов воспаления при заболевании желчных путей или поджелудочной железы. В любом случае результатом являются нарушение двигательной функции двенадцатиперстной кищки и дуоденостаз, который создает предпосылки для развития вторичной инфекции и местного усиления бродильных процессов.

Клиническая картина. Различают острый и хронический дуоденит. Острый дуоденит, как правило, является составной частью диффузного поражения желудочно-кишечного тракта (гастродуоденит, гастроэнтероко-лит и т. д.). Заболевание характеризуется симптомами пищевой токсикоинфек-ции: лихорадкой, головной болью, общей слабостью, потерей аппетита, тошнотой, рвтотой, расстройством стула.

Хронический дуоденит сопровождается язвенным симптомоком-плексом — болевым и диспепсическим синдромами. Характерна боль на уровне пупка справа, усиливающаяся натощак или через 1V₂—2 ч после еды, иногда появляющаяся поздно вечером или ночью (ночные боли). К симптомам желудочной диспепсии относятся отрыжка кислым или воздухом, изжога, постоянное чувство тошноты, редкая рвота, облегчающая состояние больного. Нередко наблюдаются запоры. Нарушения обмена веществ приводят в дальнейшем к потере массы тела. Пальпация выявляет болезненность в пилородуоденальной области, эпи-гастрии, вокруг пупка, вздутие верхнего правого квадранта живота, напряжение прямых мышц. Течение заболевания цикличное, обострения сменяются ремиссией.

Среди дополнительных методов используются дуоденальное зондирование и эндоскопическое исследование слизистой двенадцатиперстной кишки с прицельной ее биопсией. Меньшее диагностическое значение имеет рентгенологическое исследование.

В первой порции дуоденального содержимого при дуодените обнаруживают большое количество слизи, слущенного эпителия, лейкоцитов. С помощью эндоскопии выявляют* участки отека и гиперемии слизистой оболочки, мелкоточечные кровоизлияния на возвышающихся отечных складках. При поверхностном дуодените обнаруживают диффузный багрово-красный отек слизистой оболочки, иногда с эрозиями на ней.

Для хронического дуоденита характерны участки атрофии, уплощение складок, сосудистый рисунок, отчетливо просвечивающий через истонченную слизистую оболочку.

Рентгенологическое исследование обнаруживает нарушения моторики двенадцатиперстной кишки, деформацию рельефа слизистой оболочки и контуров самой кишки.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Дуоденит предположительно диагностируют при выявлении особенностей болевого (голодные, ночные боли, локализующиеся справа от пупка) и диспепсического (постоянные изжога, тошнота) синдромов. Диагноз основывается на результатах гастродуоденоскопии, обнаруживающей воспалительный процесс вплоть до эрозивного в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки, и исследования дуоденального содержимого (слизь, слущенный эпителий, лейкоциты в первой порции).

Дуоденит дифференцируют от острого и хронического панкреатита и воспалительных заболеваний желчных путей.

Характеристики

Список файлов ответов (шпаргалок)