93080 (630816), страница 37
Текст из файла (страница 37)
Постоянно выражен и диспепсический синдром: изжога, отрыжка, тошнота, рвота, запоры. Характерен также астеноневротический синдром, проявляющийся нарушением сна, эмоциональной лабильностью, плаксивостью, раздражительностью, головной болью и головокружениями.
Эндоскопическая картина в этой стадии болезни характеризуется яркими изменениями слизистой оболочки гастродуоденальной области, обычно выражены признаки дуоденита, на фоне которого обнаруживается язва (у 2/3 детей — в луковице двенадцатиперстной кишки, у У3 — постбульбарно) с высоким гипере-мированным валом и дном, покрытым фибриновыми наложениями. Длительность этого периода при активном стационарном лечении около 2 нед.
В течение последующих 3—4 нед (II с т а д и я) у детей сохраняются поздние боли в эпигастрии и их прежний ритм. Однако они беспокоят ребенка в основном днем, после еды наступает стойкое облегчение. Меняется характер болей: они становятся ноющими, тупыми. Живот в этот период хорошо доступен поверхностной пальпации, при глубокой пальпации определяются мышечное напряжение и значительная болезненность в пилородуоденальной области. Диспепсический синдром выражен умеренно. Эндоскопически наблюдается начало эпителизации язвенного дефекта слизистой оболочки, что сопровождается уменьшением воспалительных явлений (гиперемия и отек), очищением дна язвы от налета, уменьшением ее диаметра и глубины.
Клиническая картина III с т а д и и характеризуется умеренными болями в эпигастрии или вокруг пупка, часто только натощак. В ночное время дети могут отмечать чувство голода. У многих больных сохраняется тот же ритм болей (голод — боль, прием пищи — облегчение), но после еды боли исчезают надолго. Живот становится хорошо доступным глубокой пальпации, при которой по-прежнему выявляется умеренная болезненность в пилородуоденальной области и несколько выше пупка. Диспепсический синдром сохраняется умеренно выраженным. При эндоскопическом обследовании дефекта слизистой оболочки не отмечается, наблюдаются лишь следы его заживления в виде рубцов линейной формы или участков грануляционной ткани, имеющих вид пятен. Сохраняется эндоскопическая картина выраженного дуоденита. Эта стадия продолжается около полутора лет.
IV стадия характеризуется отсутствием каких-либо жалоб и удовлетворительным общим состоянием ребенка.
Эндоскопически слизистая оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки не изменена. При исследовании содержания желудка и в этом периоде в большинстве случаев (70—80%) наблюдается стойкое повышение кислотообразующей функции.
Необходимо помнить, что кислотность желудочного содержимого при язвенной болезни может быть также нормальной (15%) или пониженной (5%), что зависит от возраста ребенка и локализации язвенного дефекта. Наиболее высокая кислотность желудочного сока у больных в возрасте 10—15 лет. Язвенная болезнь желудка у детей, так же как и у взрослых, чаще протекает при нормальной или пониженной кислотности, а язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки — при высоких ее показателях. Прямой зависимости клинических проявлений язвенной болезни от состояния кислотообразующей функции желудка не выявлено. Однако склонность к кишечной диспепсии наблюдается в основном при низких показателях кислотности желудочного сока.
Помимо эндоскопического исследования, в диагностике язвенной болезни информативны следующие методы: 1) рентгенологическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки с барием; 2) повторные определения скрытой крови в кале; 3) фракционное зондирование желудка с определением кислотности желудочного сока, дебитчаса соляной кислоты и пепсина.
Осложнения. Желудочно-кишечное кровотечение, стеноз привратника и двенадцатиперстной кишки, чаще в подростковом возрасте, перфорация и пенетрация язвы.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки у детей предполагается при наличии периодических (ритмичных) приступообразных болей в эпигастрии по средней линии живота, вокруг пупка; длительных и выраженных диспепсических расстройств (изжога, отрыжка, тошнота, рвота); высокой кислотообразующей функции желудка; скрытой крови в кале. Диагноз подтверждается эндоскопически (язвенный дефект сдизистой оболочки, эпителизация язвы или ее последствия) или с помощью рентгенологического исследования желудочно-кишечного тракта с барием (дефект наполнения, воспалительный вал, рубцовые деформации, изменения моторики рельефа слизистой оболочки).
Дифференциальный диагноз проводится с хроническим гастритом и всеми заболеваниями гастродуоденальной области и желчевыводящей системы.
52. Дискинезии желчевыводящих путей
Дискинезии желчных путей — болезни, характеризующиеся нарушением моторной и эвакуаторной функции желчного пузыря и желчных протоков.
Эта форма заболевания составляет около 75% всех болезней билиарной системы в детском возрасте. Дискинезии желчных путей бывают первичными и вторичными.
Клиническая картина. Выделяют две основные формы дискинезии желчных путей: гипотоническую и гипертоническую, различающиеся по клиническим симптомам и данным дополнительных методов исследования (холецистографии, эхографии, дуоденальному зондированию, биохимическому составу желчи).
Для гипотонической формы характерно понижение тонуса мускулатуры желчного пузыря, из-за чего последний слабо сокращается и часто бывает увеличенным в объеме (застойный желчный пузырь). Этой форме дискинезии нередко сопутствует спазм сфинктеров желчевыводящей системы, проявляющийся ноющими, тупыми болями в области правого подреберья или вокруг пупка при отсутствии повышения температуры тела. Дети часто жалуются на общую слабость, быструю утомляемость, нередко отличаются астеническим телосложением. При пальпации живота иногда удается прощупать большой атонический желчный пузырь. При холецисто- и эхографии выявляется увеличенный в размерах, иногда удлиненной формы пузырь с нормальным или замедленным опорожнением (в зависимости от степени сохранности тонуса) (рис. 62). После приема пищевого раздражителя (яичный желток) поперечник желчного пузыря обычно уменьшается менее чем на 40% (в норме — 50%). При сохранном тонусе желчного пузыря фракционное дуоденальное зондирование выявляет увеличенный объем порции В при нормальной или высокой скорости оттока пузырной желчи. Снижение тонуса желчного пузыря сопровождается уменьшением объема порции В и снижением скорости ее выделения. Биохимическое исследование желчи выявляет повышение концентрации в ней билирубина, холестерина, желчных кислот и холевой кислоты.
Гипертоническая форма дискинезии желчного пузыря клинически проявляется кратковременными приступами болей с локализацией в области правого подреберья или вокруг пупка без повышения температуры тела. Могут быть кратковременные диспепсические явления (чаще тошнота).
При холецисто- и эхографии выявляют уменьшение размеров желчного пузыря и ускоренное его опорожнение; после желчного завтрака поперечник пузыря уменьшается более чем на 50%. При фракционном дуоденальном зондировании обнаруживается снижение объема порции В при увеличенной скорости оттока желчи. При биохимическом исследовании желчи определяется снижение уровня билирубина, холестерина, желчных кислот, холевой кислоты, липопроте-идного комплекса.Существенно помогает уточнить характер дискинезии, наличие и степень выраженности холестаза ультразвуковое исследование печени и желчных путей. В последние годы в педиатрическую практику внедряется метод радиоизотопной динамической гепатобилисцинтиграфии, который отражает характер моторно-эвакуа-торных нарушений в желчевыдели-тельной системе, в частности состояние сфинктера печеночно-поджелу-дочной ампулы.
Лечение ДИСКИНезиЙ билиарной Plic. 62. Гипотетичный желчный пузырь. Холеци-СИСТеМЫ СОСТОИТ ИЗ ДИеТЫ (СТОЛ № 5 стограмма.
по Певзнеру с ограничением механических и химических пищевых раздражителей), нейротропных средств, при гипертонической форме показаны спазмолитики (но-шпа, папаверин), минеральные воды. Физиотерапия при гипомоторном варианте должна быть тонизирующего типа — фарадизация, гальванизация, при гипермоторном типе — седативная: электрофорез с папаверином, ультразвук.
53. Особенности клиники и диагностики панкреатита у детей
Заболеваемость панкреатитом в настоящее время увеличивается. По-видимому, панкреатит взрослых нередко формируется на основе своевременно не распознанной патологии поджелудочной железы, возникшей в детском возрасте. Выявление панкреатита у детей нередко вызывает затруднения, поэтому точные сведения о его распространенности среди детей с гастроэнтерологической патологией отсутствуют. Панкреатитом болеют дети любого возраста, хронические его формы диагностируются чаще у старших школьников. Заболевают одинаково часто мальчики и девочки.
Этиология. Наиболее частыми причинами панкреатита являются следующие: 1) склонность к перееданию с употреблением большого количества экстрактивных веществ и трудноперевариваемой пищи (крепкие бульоны, кофе, шоколад, копченые и жирные продукты); 2) дефицит белков и витаминов в питании; 3) нерациональное употребление соков, свежих овощей и фруктов; 4) перенесенные вирусные и бактериальные инфекции (ОРВИ, эпидемический паротит, энтерови-русные заболевания, вирусный гепатит, сепсис, дизентерия и коли-инфекция, скарлатина и др.); 5) постоянные токсико-инфекционные эндогенные влияния хронических очагов инфекции; 6) тупые травмы брюшной полости; 7) психические травмы; 8) заболевания системы пищеварения, прежде всего гепатобилиар-ной системы и двенадцатиперстной кишки, и кистофиброз поджелудочной железы; 9) эндокринные заболевания (ожирение, сахарный диабет). Обычно развитие панкреатита вызывается сочетанием нескольких из перечисленных выше факторов.
Патогенез. Выделяют два главных механизма развития панкреатита: 1) нарушение дренажной функции панкреатических протоков с повышением давления в них; 2) первичное поражение ацинозных клеток при нормальном давлении в протоках.
Нарушение дренажа поджелудочной железы и повышение давления в ее протоках возникают от ряда причин, среди которых спазм сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы (сфинктер Одди), дуоденостаз, дуоденопанкрбатический и билиарно-панкреатический рефлюксы, воспаление большого сосочка двенадцатиперстной кишки (фатеров сосок), заползание аскарид в общий желчный проток и др. В детском возрасте особое значение придается дискинезиям системы пищеварения, возникающим не только у детей с заболеваниями этой системы, но и у здоровых в связи с морфологической и функциональной незрелостью, а также асинхронностью развития отдельных ее частей. Повышение давления в панкреатических протоках при рефлюксах может сопровождаться активацией протеоли-тических и липолитических ферментов железы под воздействием кишечной энте-рокиназы и желчи. Возникшие в результате этого аутолитические процессы приводят к развитию или обострению панкреатита.
Повреждение ацинозных клеток поджелудочной железы может возникать в результате действия причин алиментарного характера, при различных интоксикациях, травме, вирусных и бактериальных инфекциях. Электронно-микроскопические наблюдения показали, что высокая активность ацинозных клеток приводит к большим затратам энергетических и структурных белков, в связи с чем повреждаются клеточные ультраструктуры (мембраны, внутриклеточные ферментные комплексы и др.). Поэтому все причины, вызывающие длительную
интенсивную секрецию поджелудочной железы (прежде всего жирная и углеводная пища, недостаток белков и витаминов в ней), могут способствовать повреждению ее внутриклеточных структур, т. е. приводить к развитию панкреатита. Поврежденные клетки поджелудочной железы выделяют фермент цитокиназу, который активирует переход трипсиногена в трипсин, действующий на межуточную ткань, паренхиму железы и пакреатические островки (островки Лангерган-са). При этом повышается проницаемость стенок кровеносных сосудов, отекает межуточная ткань, появляются геморрагии. В одних случаях патологический процесс ограничивается острым отеком поджелудочной железы, в других — развивается картина острого панкреонекроза. При резко выраженных деструктивных процессах в железе процессы аутолиза усиливаются действием липазы.
Для острого пакреатита у детей более характерно серозное воспаление с небольшими очаговыми деструктивными изменениями или без них, что объясняется анатомо-физиологическими особенностями поджелудочной железы, имеющей хороший дренаж протоков. В связи с этим стадия острого интерстициаль-ного отека относительно быстро регрессирует, а отсутствие рациональной терапии в фазе затихания процесса и дальнейшего противорецидивного лечения приводит к повторным обострениям и формированию хронических форм панкреатита.
ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ (PANCREATITIS ACUTA)
Острый панкреатит — заболевание, проявляющееся воспалительными и дегенеративными изменениями ткани поджелудочной железы в результате действия активированных протеолитических ферментов.
В детском возрасте острый панкреатит чаще протекает в форме острого интерстициального панкреатита, но могут встречаться и другие его формы (отек поджелудочной железы с начальным местным некрозом и без него, деструктивный панкреатит).
Острый интерстициальный панкреатит. Основным клиническим симптомом является боль в верхней части живота. Ребенок беспокоен, ищет положение, при котором боль в животе ощущается менее остро, лежит согнувшись на животе или на левом боку. Боли носят приступообразный характер, иногда бывают колющими или опоясывающими. Длительность болевого приступа различная. Иррадиация наблюдается чаще в поясницу, левую руку. Характерна повторная, не приносящая облегчения, рвота, в рвотных массах часто имеется примесь желчи. Наблюдаются выраженный метеоризм, запор, но может быть и жидкий стул. Как правило, имеются признаки интоксикации различной степени выраженности: бледно-серая окраска кожи, сухость губ и слизистых оболочек рта, обложенность языка и др. Температура субфебрильная, иногда с подъемами до 38,5°С. При осмотре во время болевого приступа глубокая пальпация живота затруднена, определяется отчетливая мышечная защита в эпигастрии. Следует обратить внимание на наличие локальной мышечной резистентности, выявляющейся поперечно над пупком (симптом Керте), на резкую болезненность у наружного края уплотненной левой прямой мышцы живота на уровне 4—7 см выше пупка (симптом Кача) и левом реберно-позвоночном углу (симптом Мейо — Робсона), на положительный френикус-симптом Георгиевского — Мюсси (боль при надавливании между ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы) и симптом Воскресенского (при ударе перкуссионным молоточком по позвонкам сверху вниз, начиная от верхних грудных до Lv, выявляется болезненность на уровне Lj_n). При некотором уменьшении болей и расслаблении брюшной стенки выявляются панкреатические (болевые) точки Дежардена (на линии, соединяющей пупок с вершиной правой подмышечной впадины на расстоянии 4—6 см от пупка) и в холедохопанкретической зоне Шоффара — Риве.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
