93080 (630816), страница 34
Текст из файла (страница 34)
48. Острый гломерулонефрит у детей
Гломерулонефрит является двусторонним воспалительным заболеванием почек инфекционно-аллергический природы с преимущественным поражением клубочков. Заболевание проявляется в основном в период между 5-м и 20-м годами жизни, редко встречаясь у новорожденных. Острым гломерулонефритом гораздо чаще болеют мальчики. Обычно он развивается через 2-3 недели после инфекционного заболевания, чаще всего после ангины, обострения хронического тонзиллита, скарлатины, импетиго, рожи. Описаны случаи возникновения острого гломерулонефрита после пневмонии, кори, ветряной оспы, эпидемического паротита, туберкулёза. В развитии гломерулонефрита определённое значение имеют предшествующие заболевания, реактивность организма, условия жизни и питания. Большинство нефрологов признают возможность интраинфекционного течения нефрита, т.е. заболевание начинается во время инфекции, на 2 – 3-й день от её начала. Острый гломерулонефрит в подавляющем большинстве случаев возникает после -гемолитическимстрептококковой инфекции, обусловленной чаще всего стрептококком А, в особенности типом 12 (реже типами 4, 8 и 25). Ряд авторов считают возможной чисто вирусную этиологию нефрита. Наблюдаются случаи гломерулонефрита после приёма лекарств (препараты ртути, антибиотики, сульфаниламиды), вливания белковых веществ, употребления большого количества мёда, после прививок, укусов насекомых, змей. По всей вероятности, в этих случаях экзогенные аллергены способствуют активизации аллергических механизмов, что в конечном итоге вызывает неинфекционный гломерулонефрит. Кроме того, в 1% случаев возникновение острого гломерулонефрита связывают с охлаждением. Клинические проявления острого гломерулонефрита очень разнообразны, их можно разделить на две основные группы: почечные (отёки, выделения с мочой большого количества белка, эритроцитов, цилиндров) и внепочечные (резкая головная боль, сердцебиение, одышка, тошнота, понижение аппетита). Иногда последние преобладают в клинике, придавая заболеванию атипичный и своеобразный характер). При благоприятном течении острый гломерулонефрит развивается циклически. В первые 7-10 дней отмечаются наиболее яркие его проявления, так называемый дебют острого гломерулонефрита. Ребёнок бледнеет, у него уменьшается суточное количество мочи (диурез), появляется субфебрильная температура, головная боль. Иногда бывают учащенные позывы на мочеиспускание, боли в пояснице. Обычно к концу 2-й недели внепочечные проявления заболевания проходят, остаётся только мочевой синдром. Для острого гломерулонефрита типична триада симптомов: гипертония, отёки и мочевой синдром. Гипертония (обычно до 130/90 – 170/120 мм) обусловлена задержкой в организме воды и натрия. В равной мере повышается систолическое и диастолическое давление, иногда первоначально увеличивается только систолическое. Наиболее высокий подъём артериального давления наблюдается в первые дни заболевания, а затем оно снижается. Отёки располагаются преимущественно на лице, голенях, поясничной области, имеют плотноватую консистенцию. В возникновении отёков участвует как почечный, так и внепочечный факторы (снижение клубочковой фильтрации, увеличение проницаемости капиллярной стенки). Мочевой синдром характеризуется протиенурией (выделение с мочой белка), гематурией (выделение с мочой эритроцитов), иногда лейкоцитурией (лейкоцитов), которая, как правило, выражена умеренно. Протеинурия обычно невысокая (1 - 2 промилле), редко достигает 10 промилле. Для острого гломерулонефрита типичны нестойкость протеинурии, её быстрое исчезновение. Гематурия отмечается почти во всех случаях (до 98%) заболевания, но степень её колеблется в больших пределах. У большинства больных эритроциты обнаруживаются только под микроскопом (до 40 в поле зрения). В небольшом числе случаев (около 13%) болезнь протекает с выделением кровянистой, буро-красной мочи, напоминающей мясные помои. Гематурию нельзя объяснить только увеличением проницаемости гломерулярного фильтра, иногда происходят разрывы капилляров, и при этом моча содержит мало белка, но много эритроцитов.
Атипичное течение острого гломерулонефрита может проявляться в начале заболевания типичным нефротическим синдромом с выраженными отёками, массивной протеинурией. Кроме того, в начале острого гломерулонефрита могут наблюдаться синдром острой сердечной недостаточности, чаще по левожелудочковому типу, гипертоническая энцефалопатия (эклампсия) и очень редко – острая почечная недостаточность. Все указанные выше синдромы могут сочетаться между собой, а мочевой синдром отмечается в 98,4% случаев острого гломерулонефрита. Крайними проявлениями нетипичного течения заболевания является наличие только изолированного мочевого синдрома без внепочечных симптомов и так называемый «нефрит без нефрита», т.е. без изменений в моче. Функция почек при остром гломерулонефрите не претерпевает существенных изменений. Уменьшение выделения мочи, возникающее в первые дни заболевания и сопровождающееся высоким удельным весом, сменяется через 2 – 3 дня (иногда 5 – 6 дней) большим диурезом. Клубочковая фильтрация может не меняться, иногда имеет место функциональное её понижение до 40 – 60 мл/мин (при 100 – 120 мл/мин в норме), связанное с наличием выраженных отёков, при этом может быть небольшая транзиторная (преходящая) гиперазотемия. После исчезновения отёков ликвидируются и функциональные нарушения. Диагноз данного заболевания в типичных случаях не представляет затруднений. Острое развитие, наличие характерных жалоб, обнаружение отёков и гипертонии, сердечной недостаточности, а также белка и эритроцитов в моче обычно дают возможность с лёгкостью диагностировать острый диффузный гломерулонефрит. Трудно бывает дифференцировать острый диффузный гломерулонефрит с обострением хронического. В таких случаях данные анамнеза, изменения функции почек, анемия, а также результаты рентгенологического исследования, наличие ангионейроретинопатии позволяют исключить острый гломерулонефрит. Иногда затруднительно отличить острый нефрит от так называемой токсикоинфекционной почки, проявляющейся небольшой протеинурией, микрогематурией, которые наблюдаются во время многих инфекций. Исчезновение изменений после ликвидации основного заболевания, отсутствие отёков, гипертонии свидетельствуют против острого гломерулонефрита. Кроме того, при дифференциальной диагностике острого нефрита необходимо исключить также сердечную недостаточность с изменениями в моче, острую почечную недостаточность, острое развитие амилоидоза, изменение почек при различных васкулитах и коллагенозах, острый пиелонефрит. Полное излечение достигается в 80% случаев, у 15% больных детей болезнь принимает хроническое течение. Летальность среди детей, заболевших острым гломерулонефритом, составляет около 5%. Смерть может наступить в острой стадии болезни в результате почечной недостаточности. Благодаря возможностям применения искусственной почки прогноз в этих случаях в настоящее время значительно улучшился. Искусственный диализ крови помогает больному перенести период анурии (прекращение выделения мочи), а затем полностью выздороветь. Профилактика острого гломерулонефрита состоит в раннем и энергичном лечении стрептококковой инфекции зева, миндалин, придаточных пазух и кожи, а также стафилококковых заболеваний. Кроме того, профилактическое значение имеют выявление и санация очагов хронической инфекции. Наряду с этим необходимо укрепление и закаливание организма ребёнка. Основные методы лечения острого нефрита – режим, диета и медикаментозная терапия – определяются педиатрами в зависимости от состояния здоровья больного ребёнка; лечение может проводиться в стационаре или на дому. В острый период необходимо уложить ребёнка на постель, обеспечить тепло. Постельный режим необходимо соблюдать до восстановления диуреза, исчезновения отёков, снижения артериального давления и ликвидации массивной гематурии (обычно не превышает 3 – 4 недели). Основой применяемой диетотерапии является ограничение содержания в пище натрия, некоторое временное ограничение белка и жидкости. «Терапия голодом и жаждой» применяться не должна, так как она вызывает распад эндогенного белка с гиперазотемией. В первый период болезни диета должна быть бессолевой. Количество выпиваемой жидкости превышает диурез за предыдущие сутки на 400 – 500 мл (для компенсации внепочечных потерь). Общая калорийность пищи должна соответствовать возрастным потребностям за счёт жиров и углеводов. В течение первых 4-6 недель болезни целесообразно некоторое ограничение белка (до 1-1,5 г на 1 кг веса тела в сутки) с последующим переходом к физиологическим нормам. Каждый ребёнок, перенёсший острый гломерулонефрит, должен оставаться под контролем нефролога не менее 12 месяцев. Контроль заключается в периодических анализах мочи (1 раз в течение 10-14 дней), измерении кровяного давления и профилактике новых стрептококковых инфекций. Профилактические прививки в течение 12 месяцев после заболевания делать противопоказано. Кроме того, целесообразно ограничить занятия физкультурой, исключить купание, избегать переохлаждения.
49. Гастриты и гастродуодениты у детей. Особенности этиопатогенеза, к-я, клиника
ОСТРЫЙ ГАСТРИТ (GASTRITIS ACUTA)
Острый гастрит — заболевание, характеризующееся острым воспалением слизистой оболочки желудка.
Этиология. Ведущими факторами в происхождении острого гастрита в детском возрасте являются следующие: пищевая токсикоинфекция, употребление недоброкачественной пищи; количественная пищевая перегрузка желудка, особенно пищей жирной и содержащей большое количество пряностей; систематическое употребление грубой пищи или недостаточное пережевывание ее; длительное применение некоторых лекарственных средств (салицилаты, сульфаниламиды, препараты наперстянки), отравления бытовыми ядами, аллергия.
Патогенез. Развитие острого воспаления слизистой оболочки желудка происходит несколькими путями в зависимости от этиологического фактора. При инфекционных заболеваниях бактериальные токсины, продукты распада погибших бактерий, нарушенного обмена веществ, распространяющиеся гематогенным или лимфогенным путями, оказывают раздражающее воздействие на слизистую оболочку желудка, нарушают ее трофику. Это приводит к расстройству секреторной функции желудка с последующим нарушением процессов желудочного пищеварения.
При остром гастрите алиментарного происхождения неадекватная пища оказывает непосредственное раздражающее воздействие на слизистую оболочку желудка, истощает его секреторный аппарат, приводит к замедлению переваривания пищи. Пищевая масса задерживается в желудке, вследствие чего она подвергается не только ферментативному воздействию желудочного сока, но и бактериальному распаду. Продукты неполного расщепления пищевых веществ и бактериального разложения пищи раздражают слизистую оболочку желудка и вызывают ее воспаление.
При пищевой токсикоинфекции острый гастрит развивается вследствие воздействия на слизистую оболочку желудка возбудителя (например, сальмонелл) и его токсинов. Лекарственные вещества, попадая в избытке в полость желудка, при передозировке или длительном их применении постоянно раздражают слизистую оболочку, вследствие чего она может воспалиться.
Воспаление слизистой оболочки сопровождается инфильтрацией ее лейкоцитами, гиперемией, а также дистрофическими изменениями желудочного эпителия.
Клиническая картина. Симптомы острого гастрита появляются через 8—12 ч после воздействия этиологического фактора, в период активного проявления инфекционного заболевания.
Острый гастрит алиментарного происхождения начинается с появления общего недомогания, потери аппетита, чувства тошноты, полноты в подложечной области, на что часто жалуются дети старшего возраста. Нередко появляется озноб, предшествующий повышению температуры тела до 37,6—37,8°С. В последующем возникают неоднократная рвота и боли в верхней половине живота, а также отрыжка воздухом, чаще с неприятным запахом тухлых яиц или резко кислого вкуса. В рвотных массах содержатся остатки съеден-1 ной А—6 ч назад пищи. При объективном исследовании выявляются бледность кожи, обложенность языка бело-желтым налетом, метеоризм, болезненность при пальпации живота в эпигастральной области, умеренная тахикардия. Нередко появляется кратковременный понос, свидетельствующий о вовлечении в патологический процесс тонкого кишечника. Длительность заболевания — 2—5 дней.
Гастрит токсико-инфекционного происхождения, помимо указанных симптомов, сопровождается интоксикацией, более длительной рвотой, обезвоживанием, фебрильной температурой тела, большей продолжительностью заболевания — до 7—10 дней.
Гастрит, появляющийся на фоне общих инфекционных и соматических заболеваний, редко выделяется как самостоятельная болезнь и расценивается как вторичный. Он утяжеляет течение основного заболевания, задерживает выздоровление ребенка. Появление вторичного гастрита требует проведения дополнительных терапевтических мероприятий, направленных на быстрейшую ликвидацию желудочной патологии.
Диагноз. Диагностируют на основании преимущественно клинических симптомов (появление отрыжки воздухом, чувство распирания в эпигастрии, тошнота, рвота, боли в верхней половине живота). Эти явления возникают в непосредственной связи с воздействием факторов, нарушающих нормальное функционирование желудка.
Дифференциальный диагноз. Возникновение боли в животе всегда ставит перед врачом задачу дифференцирования острого гастрита от заболеваний, требующих экстренной медицинской помощи, включая хирургическое вмешательство. К таким заболеваниям относятся высокая кишечная непроходимость, атипичные формы аппендицита, острый панкреатит, перитонит.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
