14830 (596909), страница 11
Текст из файла (страница 11)
До сих пор являлись неясными филогенетические и онтогенетические взаимоотношения мегалобластического и нормобластического кроветворения. Многие исследователи (Эрлих, Негели, Стражеско и Яновский и др.) резко разграничивают эти два типа клеток, другие же считают, что обе эти формы — лишь крайнее выражение единого типа эритропоэза, и никакой принципиальной разницы между нормобластами и мегалобластами не существует (Крюков, Паппенгейм). По А. Н. Крюкову, «мегалобластическое кроветворение является в результате превалирования клеточного размножения над дифференциацией. Мегалобласты размножаются и созревают, не дифференцируясь, в нормобласты. Кроветворение остаётся на эмбриональной мегалобластической ступени вследствие повышенного регенеративного требования и отравления организма ядом, вызвавшим заболевание. Различие между мегалобластическим и нормо-бластическим кроветворением — только в степени реакции кроветворительной ткани. Нормальный эритропоэз идёт за счёт размножения существующих в костном мозгу эритробластов. Мегалобластический эритропоэз задевает глубже эритропоэтические потенции кроветворительной ткани, и эритроциты возникают из первичных базофпльных лимфоидных клеток, мобилизуемых в случаях крайней надобности и исключительной потребности. Тюрк (Turk) думает, что чем дальше продвигается предсозревание не содержащих гемоглобина эритробластов, прежде чем начнётся образование гемоглобина, тем больший нормобластический характер обеспечен за возникающими эритробластами, так как за это время предсозревания базофильный эритробласт в своём ядре и протоплазме делается меньше, некоторым образом концентрируется. Чем быстрее наступает образование гемоглобина, тем клетка больше и тем больше и нежнее структурировано ядро, т. е. тем ближе клетка к ме-галобласту. Поэтому и первоначальный эритропоэз у эмбриона имеет мегалобластический тип, где примитивные эритробласты являются производными мезенхимных элементов, вторичный же эрптропоэз эмбриона возникает уже из лимфоидных предстадий, имеющих время подготовиться к образованию эри-тробласта. Возможно, что у эмбриона первоначальная усиленная потребность в красных элементах удовлетворяется спешной пролиферацией этих клеток, дп-ференциация же их запаздывает. Только когда развивающийся организм обеспечивается красными клетками в известной степени, становится возможным более надёжный и более стойкий эритропоэз нормобластического типа».
Открытие «фактора вызревания эритроцитов» (образуется в стенке желудка и концентрируется в печени), способствующего переходу мегалобластов в эритробласты, выясняет отношения между последними. Сабин считает мегалобластов нормальной промежуточной формой при эритропоэзе. В его схеме имеются следующие стадии вызревания эритроцита:
Ретикулярная клетка
«Примитивная клетка»
Мегалобласт
Ранний эритробласт
Поздний эритробласт
Нормобласт
Полихроматопит или ретикулоцит
Зрелый эритроцит.
Г. РЕГЕНЕРАТИВНЫЕ И ДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ КРАСНЫХ КРОВЯНЫХ ТЕЛЕЦ
Регенеративные изменения в эритроцитах наблюдаются при усиленном эритропоэзе. Полное вызревание эритроцита может при этом несколько нарушаться, давая необычные для нормальной крови формы, и в сосудистую кровь могут поступать не совсем зрелые формы красных кровяных телец, иногда даже самые ранние их предстадии.
Примером регенеративных нарушений нормального типа созревания эритроцитов является преждевременная энуклеация ядра, в то время как цитоплазма, сохраняя присущие юным клеткам нуклеиновые кислоты и не накопив гемоглобина, остаётся ещё базофильной или полихроматофильной. Отсюда появление в сосудистой крови полихроматофильных или даже базофильных эритроцитов. Иногда базофилия цитоплазмы сохраняется в виде небольших участков, пятен, островков на ортохромной поверхности эритроцита. В этом случае появляются базофильно пунктированные эритроциты. Наконец, в созревшем эритроците могут сохраниться остатки ядра — в виде отдельных обломков (азурофильная пунктация, тельца Жоли) или в виде остатков ядерной оболочки (кольца Кабота) (Cabot).
Иногда, наоборот, созревание ядра при стимулированном эритропоэзе отстаёт от созревания цитоплазмы. В этом случае дифференцированная, ортохроматическая цитоплазма окружает незрелое, нежно структурированное ядро. Аналогичное явление получается при ускоренном созревании цитоплазмы.
Все эти, сами по себе патологические отклонения в созревании эритроцитов свидетельствуют об усиленном новообразовании красных кровяных телец, их регенерации, о регенеративных сдвигах в красном костном мозгу.
Однако существуют и такие изменения эритроцитов, которые происходят при угнетении эритропоэза какими-либо вредными воздействиями, ведущими к явлениям дегенерации в красном костном мозгу. Такие дегенеративные изменения выражаются в изменении величины (анизоцитоз), формы (пойкилоцитоз) и окрашиваемости (появление гипер- и гипохромных форм) эритроцитов.
В процессе созревания регенеративные формы, под влиянием вредных воздействий, могут также подвергаться дегенеративным изменениям: в этом случае в эритроцитах возникают смешанные, дегенеративно-регенеративные изменения.
«Относительно истинного значения различных патологических форм красных кровяных элементов не существует полного единодушия во взглядах, и то, что одними признаётся за дегенеративные изменения, другие то же самое считают регенеративными изменениями. Но в общем, исходя лишь из морфологических изменений клетки при прогрессивной дифференциации её, можно составить правильное и последовательное представление и о патологии эритроцитов» (А. Н. Крюков).
Следует иметь в виду, что малые дозы кровяных ядов влияют на кроветворную систему стимулирующе, вызывая, главным образом, явления регенерации (хотя в небольшой степени вызывают и дегенеративные изменения в эритроцитах). При больших дозах кровяных ядов превалируют явления дегенерации, хотя в какой-то степени можно уловить и регенеративные изменения эритроцитов. Только при очень больших дозах кровяных ядов дегенерация совершенно подавляет всякие признаки регенерации.
Полихроматофилы, ретикулоциты и базофильно пунктированные эритроциты. Одним из основных регенеративных признаков красной крови является нахождение в мазке полихроматофилов, ретикулоци-тов и базофильно пунктированных эритроцитов.
При обычной окраске по Романовскому полихромазия выявляется по синевато-фиолетовой или розово-фиолетовой окраске эритроцитов. При суправиталь-ной окраске спиртовым раствором бриллианткрезилголубой зрелые эритроциты окрашиваются в зелёный цвет, а в молодых, недозрелых формах обнаруживаются нежные яркосиние сеточки (ретикулоциты) или отдельные темносиние точки и пятнышки (базофильно пунктированные эритроциты).
Объяснение этому заключается в самой сущности вызревания цитоплазмы. Юная цитоплазма богата нуклеиновыми кислотами, делающими её резкобазофильной (Кедровский). Нуклеиновые кислоты играют большую роль в синтезе белков, в частности, глобулинов в лимфоцитах и, повидимому, гемоглобина в эритробластах. По мере вызревания красных кровяных клеток, базофилия цитоплазмы исчезает, так как количество нуклеиновых кислот в ней уменьшается. Но, при усиленной регенерации, у молодых, поступающих в сосудистую кровь ещё несозревшими, эритроцитов, базофилия частично сохраняется в виде полихромазии, если вся цитоплазма ещё диффузно содержит много нуклеиновых кислот, или в виде ба-зофильной пунктации, если нуклеиновые кислоты сосредоточены в отдельных местах эритроцита.
Количество полихроматофильных эритроцитов в нормальной крови лошади и коровы очень невелико (не более 1—3 на тысячу ортохромных эритроцитов). У всех молодых животных, а у свиней, собак, морских свинок и крыс — также и во взрослом состоянии, полихроматофилов значительно больше. Особенно много полихроматофилов у новорождённых.
При анемиях и некоторых других заболеваниях, при усилении регенерации в красном костном мозгу, количество полихроматофилов в сосудистой крови резко возрастает.
Изменения в эритроцитах, связанные с сохранением остатков распада ядра. а) Красная полихроматофилия, красная пунктация и красная штриховатостъ эритроцитов.
При окраске по Романовскому в эритроцитах можно наблюдать не только базофильную, но и азурофильную полихромазию и пунктацию. В этом последнем случае, благодаря избирательному поглощению азура, эритроцит или целиком окрашен в красно-фиолетовый цвет (красная полихромазпя) или в нём обнаруживается красно-фиолетовая (красная) пунктация в виде отдельных точек или глыбок. Повидимому, азурофильная полихромазия возникает при растворении ядерной субстанции и хроматолизе, а азурофильная пунктация — при распаде ядра на отдельные, очень маленькие глыбки (кариорексис).
Того же происхождения и красная штриховатость эритроцитов, особенно подробно изученная Негели. Она выражается в наличии в эритроцитах отдельных красных (красно-фиолетовых) пятнышек и штрихов.
В норме красная полихромазия и пунктация эритроцитов не встречаются ни у взрослых животных, ни у молодых. Эти явления наблюдаются только при тяжёлых анемических состояниях.
б) Хроматиновая пылинка Вайдеирайха, тельца Говелл—Жоли и кольца Кабота в эритроцитах. Более крупные, сохранившие ещё остаток структуры, ядерные остатки в эритроците дают так называемые тельца Говелл—Жоли, хроматиновую пылинку Вайденрайха и кольца Кабота.
Хроматиновая пылинка Вайденрайха — это последний остаток хроматина ядра в виде тонкого, короткого штриха, зёрнышка, «пылинки», окрашивающейся в вишнёво-красный цвет по Романовскому. Предположение, что это остаток центрозомы, мало вероятно.
Тельца Говелл—Жоли — несколько более крупные ядерные обломки (хроматиновые глыбки), дающие характерные тинкториальные реакции хроматина. По Романовскому они окрашиваются в вишнёво-красный цвет, метилгрюнпиронином — в зелёный. Они окрашиваются также гематоксилином. Наличие этих телец указывает на не вполне закончившийся распад и растворение ядра и, следовательно, на юность красного кровяного тельца.
Кольца Кабота представляют, по-видимому, остатки ядерной оболочки или периферического слоя ядра, образующие замкнутые тонкие кольца, часто в виде цифры 8 или сложных петель. Они окрашиваются азуром в вишнёво-красный цвет.
По А. Н. Крюкову, «они суть патологические продукты, возникающие в результате необычного процесса энуклеации при помощи кариолиза и вакуолизации в противность нормальной центропетальной редукции ядра (Паппенгейм) или выталкиванию ядра (Максимов). Они являются выражением процесса созревания исключительно патологического (Феррата). Но в то же время служат симптомом регенерации и характеризуют недозрелость красного элемента».
Они появляются, и то не всегда, лишь при тяжёлых анемических и лейкемических процессах.
Изменения величины и формы эритроцитов. Изменения величины и формы эритроцитов, особенно грубые и значительные, сигнализируют о дегенеративных изменениях в кроветворной системе.
К таким изменениям принадлежат:
а) Анизоцптоз — появление в сосудистой крови эритроцитов различного, не типичного размера. Формы, большие чем обычный эритроцит (нормоцит), называются макроцитами, формы меньшие — микроцитами. Эритроциты ненормальных размеров возникают иногда из соответствующих материнских клеток — макро- и микроэритробластов. Чаще, однако, они образуются при сморщивании или «набухании» нормоцитов.
Слабый анизоцитоз не обязательно связан с дегенерацией красного костного мозга. Он обычен у очень молодых сельскохозяйственных и, особенно, лабораторных животных.
Сильно выраженный анизоцитоз — всегда признак дегенерации эритропоэтической системы.
б) Пойкилоцитов — появление в сосудистой крови эритроцитов ненормальной, дегенеративной формы. Они могут быть похожи на грушу, гимнастическую гирю, бисквит или имеют своеобразные длинные отростки. Края пойкилоцитов часто неровные, зубчатые или гофрированные.
Выступы эритроцитов могут отшнуровываться, получаются маленькие округлённые обломки — шистоциты. Такое отшнуровыванпе, смотря по своему характеру, называется плазморексисом и плазмо-шизом.
Крупные шистоциты легко смешать с микроцитами. Однако у последних всегда имеется типичная, более бледная окрапшваемость центра клетки, чего нет у шистоцнта.
По А. Н. Крюкову, «пойкилоцитоз можно рассматривать, как дальнейшую дегенеративную ступень анизоцитоза. Пойкилоциты и шистоциты возникают на периферии, но для их происхождения, повиди-мому, требуется продукция костным мозгом весьма мало устойчивых элементов, легко поддающихся изменению под влиянием изменившейся в физико-химическом отношении кровяной плазмы».
в) Анизохромия — ненормально слабая или слишком сильная окрашиваемость эритроцитов (гипо- и гиперцитохромия). В основе их лежат, несомненно, колебания насыщенности эритроцита гемоглобином. В случаях резко выраженной г и п о х р о-м и и центр эритроцита почти или совсем не окрашивается, — возникают так называемые кольцевидные формы эритроцитов. Это особенно характерно для хлороза. Гипохлороз не всегда ведёт к обеднению крови гемоглобином. Иногда (чаще временно) недостаточная насыщенность эритроцитов гемоглобином может компенсироваться повышенным их количеством — поли-цитемией. Гиперхром и я особенно характерна при пернициозной анемии. (Но, например, при ни-кроцитарной гиперхромной анемии гиперхромия связана с утолщением клеток за счёт уменьшения их диаметра.)
г) Полулунные тела. Резко выраженной дегенеративной формой эритроцитов являются полулунные тела. Это бледные, почти бесцветные диски, размером в 10—15 µ а более, ограниченные бледно-фиолетовым слоем. У очень больших полулунных тел этот слой весьма узок. Разорвавшиеся полулунные тела дают серповидные формы, нередко с изогнутыми, как бы извивающимися концами.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
