Диссертация (1174221), страница 8
Текст из файла (страница 8)
В работахразных авторов имеются сведения о том, что у 15–35 % пациентов возникалирецидивы с разных сторон. Их патогенез связывается с возможностьюремиттирующей аутоиммунной демиелинизации. Каждое обострение можетвключать одни и те же периферические нервы, а также последующиеобострения могут вовлекать иные уровни или их сочетания. Частота обостренийобычно уменьшается с возрастом.Несмотря на частоту больных с типичной локализацией и характеромтечения, выделяют и нетипичные наблюдения, симптоматика которых явноотличалась от классического описания.
В литературе приводится описаниеновыхклиническихслучаев,обнаруженныххирургическихнаходокупациентов с болевым, не травматическими поражением периферических нервов,в результате чего нозологические рамки данного синдрома всё более и болеерасширяются [84; 270; 271].1.8. Феномен фокальной констрикции периферического нерваПервые описания феномена фокальной констрикции периферическогонерва (ФКПН) у пациентов с острой болевой мононейропатией сделаны 1966 и1970 годах хирургами, которые вовремя невролиза заднего межкостного нерва(ЗМН) обнаружили ФКПН, как случайную находку [15].
Следующие работыпоявились через 20 лет после первых публикаций с описанием единичных45случаев ФКПН. В 2012-2014 гг опубликованы две крупные работы с описаниембольшого числа пациентов [196; 204], выявившие особенности ФКПН.Использование дополнительных методов визуализации периферических нервов,таких как УЗИ и МРТ, позволило чаще выявлять рассматриваемую патологию,но при этом не привело к единой точке зрения на этиологию и патогенез ФКПНв возросшем числе публикаций.Возрастной диапазон пациентов колеблется от 8 до 80 лет с большейчастотой встречаемости у мужчин [59; 87; 121; 125; 148; 185; 200; 204; 229; 267;274; 292; 294; 295].
Сегодня распространённость ФКПН остается неизвестной всвязи с низкой выявляемостью.По данным литературы, более половины ФКПН выявлено в результатеоперативного вмешательства.Анализ представленных в литературе случаевпоказал, что в патологический процесс вовлекается чаще левая рука (55%) иФКПН обнаруживается преимущественно в ветвях лучевого нерва - переднем изаднем межкостном нерве.Клиническая картина болезни представлена выраженной нейропатическойболью с преимущественной локализацией в зоне констрикции нерва иодновременным развитием пареза или паралича мышц руки. Боль длится от 1 до60 суток с постепенным уменьшением её интенсивности.
Ограничениедвижений в пораженной руке уменьшает болевой синдром, что обеспечиваетсяее вынужденным положением [162]. В 88 % случаев боль развивалась безвидимыхпричин,однакосредипровоцирующихмоментовотмечены:беременность [185; 204], травма [57; 109; 204], респираторная инфекция,перенапряжение мышц руки вследствие чрезмерной физической нагрузки [148;185],алкогольнаяинтоксикация[204]и1случайпослеудалениязлокачественного образования яичника [24].Длительное проспективное наблюдение за пациентами позволило выявитьрецидивыаналогичногоболевогосиндромасразвитиемФКПНнаконтрлатеральной стороне в 3-х наблюдениях [190].Типичная картина ФКПН с развитием острого болевого синдрома ипоследующего моторного дефицита напоминает клинику невралгической46амиотрофии (НА) [62; 81; 257; 271], однако сегодня связь этих состоянийостается дискутабельной.
В большинстве случаев ФКПН двигательный дефицитразвивается одновременно с болевым синдромом, тогда как при НА имеет местоотсроченное развитие пареза через 2-3 недели от начала боли [148; 185; 204;291; 292].Сегодня в литературе обсуждаются несколько теорий формированияФКПН. Доминирует представление о локальном аутоиммунном воспалениитканей,окружающихнервсформированиемфиброзавпериневриипериферического нерва.
Наличие "спаек" в периневрии под влияниеммеханической нагрузки - супинации руки – создает уязвимую точку в нерве,способствующей формированию ФКПН [114; 115; 148; 164; 200]. Кроме этого,показана торсия как целого нерва, так и отдельных его пучков [82; 115; 270;278].Сделанный вывод базируется на результатах гистологическогоисследования участка нерва с констрикцией.При морфологическом исследовании в проксимальном и дистальномучастках нерва, прилежащих к констрикции, обнаруживается отек коллагеновыхволокон с немногочисленными участками фиброза, с наличием лимфоцитарнойклеточной инфильтрацией CD68-, CD8- CD20-положительных Т-лимфоцитоввокруг периневральных и эндоневральных сосудов, в стенках которыхвыявляютсянекрозыпреимущественнов[295]идистальномнеравномернаядемиелинизацияфрагменте[204;нерва205].аксоновТакжеобнаруживается пролиферация шванновских клеток в ответ на повреждениеаксона [27; 204].
В зоне самой фокальной констрикции отмечено преобладаниеволокон соединительной ткани на фоне уменьшения количества шванновскихклеток и аксонов [57; 114; 115; 148; 164; 204; 205]Аналогичные морфологические изменения выявлены и при НА [63;255]. Именно нарушение сосудисто-нервного барьера при аутоиммунномвоспаление может объяснить случаи констрикции отдельных фасцикулов внерве у пациентов с НА [270].Механический фактор в формировании ФКПН при нефизиологическомдвижении руки с несбалансированной работой мышц плеча, приводящим к47напряжению фасциального ложа вдоль нервного ствола [87], подвергнутсомнению главным образом из-за результатов гистологического исследованияучастка нерва с констрикцией, а также отсутствия в большинстве случаевФКПН предшествующей травмы [121; 185; 205; 294].Роль сосудистого фактора в развитии ФКПН обсуждается на основанииобнаружения при гистологическом исследовании изменения сосудов в областиконстрикции - наличия клеточной инфильтрации стенок сосудов [281], а такжеэкспериментальных данных [233; 234].
Показано, что длительная локальнаякомпрессия нерва приводит к ишемии с последующим формированием участкаэпиневрального фиброза [233; 234]. В другом эксперименте показана рольповышения интраневрального венозного давления, способствующего развитиюотека периневрия [262], и фиброза [233; 234] который, возникнув вопределенном участке нерва, при действии механического фактора, можетперерасти в полную констрикцию [114; 115; 148; 164; 200]. В ранних работахактивнообсуждаласьрольваскулитаидругихсистемныхболезнейсоединительной ткани в формировании ФКПН [33; 41; 114], однако впоследующем это не было подтверждено [295]. Таким образом, сегодня ФКПНявляется хирургическим диагнозом, который верифицируется при осмотренерва в операционном поле.В большинстве работ при описании каждого случая авторы обращаливнимание на разную локализацию и число констрикций в одном нерве, форму иморфологические особенности ФКПН.Развитие таких методов визуализации периферических нервов, как УЗИ иМРТ, позволило выявлять рассматриваемый феномен до хирургическоговмешательства, которое было единственным способом обнаружения ФКПН втечение 38 лет.
В 2004 г. впервые описана констрикция лучевого нерва по типу"песочных часов" при УЗИ в работе Rossey-Marec D [229], которая былавпоследствии подтверждена хирургически.Однако информативность УЗИ нервных стволов в выявлении ФКПНспорная. Так в работе Pan et al. из пяти случаев наличия у больного ФКПН поданным УЗИ, только у одного пациента сонографические изменения были48подтверждены при хирургическом вмешательстве, а в остальных выявленотолькоуменьшение диаметра нерва в области интереса [204]. Y. Nakashima[186] выявил ФКПН до интраоперационной идентификации с помощью УЗИ в 3из 5 случаев.
Аналогичные сопоставления проведены и другими авторами [24;58; 229]. В итоге чувствительность УЗИ периферического нерва дляобнаружения констрикции определена как 31% [24], что послужило поводомпоиска сонографических критериев ФКПН с последующим подтверждениеминтраоперационно. За сужение/констрикацию принимался участок нерва свнутренним диаметром меньше 0,3-0,9 мм при продольном сканировании, чтовпоследствииподтверждалосьвовремяоперацииналичиемвидимойконстрикция нервного ствола [186].
Используемые критерии с применениемдатчиков 6-18 Mhz оказались достаточно чувствительными в обнаруженииФКПН в 60% случаев [186].В отличие от УЗИ разрешающая способность МРТ позволила более точноописать особенности ФКПН в сопоставлении с интраоперационной картиной[251].Авторы описывают характерную МРТ картину констрикции по типу"яблочко мишени", а также приводят критерии ФКПН как уменьшениедиаметра нерва больше, чем на 75% от неизмененного участка на Т2взвешенных изображениях [251]. Однако сегодня диагностические возможностиУЗИ и МРТ остаются спорными [205], учитывая разную степень выраженностиизменений в нерве в разные периоды болезни и сроки проведения необходимогоисследования от начала болевого синдрома для выявления ФКПН [186].Для оценки эволюции ФКПН и ее роли в развитии клиническихпроявлений и частоты рецидивов необходимо длительно проспективноенаблюдение с оценкой состояния пациентов по общепринятому алгоритму.Оптимизация использования дополнительных инструментальных методовоценки состояния периферических нервов с учетом сроков проведенияисследования от начала болевого синдрома позволит чаще выявлять ФКПН.491.9.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
