Автореферат (1154681), страница 2
Текст из файла (страница 2)
Показаны ассоциации концентрическогоремоделирования левого желудочка с систолической и диастолической функциейлевого желудочка.Впервые изучено левожелудочково-артериальное сопряжение у пациентов с СД 1 типа.82,3% пациентов имели нормальный диапазон индекса левожелудочковоартериальногосопряжения.У17,7%пациентоввыявленонарушениефункционирования сердечно-сосудистой системы в виде снижения левожелудочковоартериального сопряжения <0,5 за счет увеличения желудочкового эластанса.Сочетание снижения левожелудочково-артериального сопряжения <0,5 и нарушенияпродольной систолической функции левого желудочка выявлено у 37,5% пациентов синдексом левожелудочково-артериального сопряжения <0,5.Ассоциация левожелудочково-артериального сопряжения и его компонентов спараметрами концентрического ремоделирования левого желудочка свидетельствуетоб общих патоморфологических механизмах развития этих процессов, отражающих,вероятно, увеличение жесткости миокарда и приводящих в дальнейшем кфункциональным нарушениям миокарда.На основании оценки функциональных и структурных изменений миокарда выявленытри основных фенотипа субклинического поражения сердца:1-ый фенотип: изолированная систолическая дисфункция — в 33,3% случаев;2-ой фенотип: структурные нарушения с сохраненной систолической функцией — в29% случаев;3-ий фенотип: сочетание функциональных и структурных нарушений - в 33,3%случаев.Выявленные функциональные, структурные и структурно-функциональные фенотипысубклинического поражения сердца позволяют предположить разные сценарии иочередность формирования поражения у пациентов с СД 1 типа.6Практическая значимостьУ молодых пациентов с СД 1 типа на основании изучения функциональных иструктурных характеристик миокарда с помощью современных методик оцененараспространенность субклинических маркеров поражения сердца.
Показано, чтосамым распространенным изолированным субклиническим поражением сердцаявляется снижение продольной систолической функции левого желудочка (в 33,3%случаев). С той же частотой выявлены сочетания структурных и функциональныхсубклинических маркеров (в 33,3% случаев) и сочетания признаков ремоделированиябез нарушения систолической функции левого желудочка (в 29% случаев).Полученные результаты свидетельствуют о необходимости раннего скринингапациентов с СД 1 типа с определением субклинических маркеров поражения сердцадля своевременной профилактики сердечно-сосудистых осложнений.У пациентов с СД 1 типа установлены ассоциации нарушения продольнойсистолической и диастолической функции левого желудочка с наличиемальбуминурии, что позволяет стратифицировать пациентов с СД 1 типа по рискуразвития ХБП и обсуждать нефропротективную терапию с целью замедленияпрогрессирования диабетической нефропатии.Установленные взаимосвязи нарушения продольной систолической функции левогожелудочка с уровнем гликированного гемоглобина свидетельствуют о необходимостиконтроля гликемии как части кардиопротективной стратегии с целью предупреждениясердечно-сосудистых осложнений.Положения, выносимые на защиту1.Нарушение продольной систолической функции левого желудочка (раннегомаркера субклинического снижения систолической функции левого желудочка) упациентов с СД 1 типа, 18-44 лет, наблюдается в 67,7%, нарушение диастолическойфункции левого желудочка в 12,2% случаев, что указывает на первоначальное развитиенарушения сократительной способности левого желудочка до развития нарушениядиастолической функции и свидетельствует в поддержку альтернативной гипотезы оформировании двух независимых путей формирования систолической идиастолической сердечной недостаточности.2.Снижение продольной систолической функции левого желудочкаассоциировано с альбуминурией и уровнем гликированного гемоглобина; нарушениедиастолической функции левого желудочка со степенью альбуминурии.3.Нарушение геометрии левого желудочка выявлено в 54,4% случаев, в 44,4%представлено концентрическим ремоделированием и ассоциировано с ударнымобъемом левого желудочка и Е, E/е’ср.
(параметрами диастолической функции).4.Снижение индекса левожелудочково-артериального сопряжения какинтегральногопоказателя,характеризующегоструктурно-функциональныеизменения, менее 0,5 выявляется в 17,7% случаев. У пациентов с индексомлевожелудочково-артериального сопряжения <0,5 в 37,5% случаев выявляетсяснижение продольной систолической функции левого желудочка. Левожелудочковоартериальное сопряжение и артериальный эластанс ассоциируется с параметрамиремоделирования левого желудочка.
Левожелудочковый эластанс ассоциируется ссистолической функцией левого желудочка, относительной толщиной стенки ииндексом массы миокарда левого желудочка.5.Нарушение продольной систолической функции левого желудочка в качествеединственного субклинического маркера поражения сердца выявляется у каждоготретьего пациента (33,3%) с СД 1 типа и по частоте превосходит концентрическое7ремоделирование левого желудочка (17,8%), снижение левожелудочковоартериального сопряжения <0,5 (5,6%) и диастолическую дисфункцию левогожелудочка (1,1%).6.95,6% пациентов с СД 1 типа имеют маркеры субклинического поражениясердца.
Выявлены фенотипы субклинического поражения левого желудочка,позволяющие предположить разные сценарии гетерогенных изменений структурных ифункциональных параметров сердца у пациентов с СД 1 типа:- изолированное снижение продольной систолической функции левого желудочка(33,3%);ремоделирование миокарда без нарушения систолической функции левогожелудочка (29%);- сочетание систолической и диастолической дисфункции со структурнымиизменениями левого желудочка (33,3%).Внедрение в практикуРезультаты исследования внедрены в практическую работу и учебный процесс накафедре внутренних болезней с курсом кардиологии и функциональной диагностикиимени академика Моисеева В.С.
Медицинского института ФГАОУ ВО «Российскийуниверситет дружбы народов», а также в практическую работу кардиологических итерапевтических отделений ГБУЗ ГКБ им. В.В. Виноградова ДЗМ (Москва).Апробация работы проведена 11 апреля 2018г. на расширенном заседании кафедрывнутренних болезней с курсом кардиологии и функциональной диагностики имениакадемика Моисеева В.С. Медицинского института ФГАОУ ВО «Российскийуниверситет дружбы народов» и сотрудников ГБУЗ ГКБ В.В.
Виноградова ДЗММатериалы диссертации доложены на Российском национальном конгрессекардиологов (Москва, 2016г), Европейском конгрессе по Гипертонии (Милан, 2017).Публикации. По результатам диссертации опубликовано 6 работ, в том числе 4 работы- в изданиях, рекомендованных ВАК при Министерстве образования и науки РФ.Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 133 страницах и состоитиз введения, обзора литературы, глав, посвященных изложению материалов и методов,результатов собственных исследований, обсуждения, выводов, практическихрекомендаций и списка литературы, включающего 21 отечественных и 173 зарубежныхисточника. Работа содержит 38 таблиц и 21 рисунок.СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫМатериалы и методы исследованияРабота представляет собой поперечное одномоментное исследование, включившее 90пациентов с верифицированным диагнозом СД 1 типа.
Пациенты были включены висследование через месяц после выписки из терапевтического отделения ГКБ им В.В.Виноградова.Критерии включения: пациенты СД 1 типа, 18-44 лет с ФВ >50%. Не включали висследование пациентов с СД 2 типа, ИБС, АГ, клапанными пороками сердца, свыраженным нарушениями ритма и проводимости, мочевой инфекцией, тяжелымисоматическими заболеваниями.
Контрольная группа состояла из 25 здоровыхдобровольцев. Критерии включения: возраст 18 - 44 года, c АД <140/90 мм рт.ст.,отсутствие в анамнезе СД или ССЗ, лечения АГ или дислипидемии, с уровенемглюкозы в крови натощак < 5,6 ммоль/л. Клинико-демографичексая характеристикапациентов с СД 1 типа и контрольной группы представлена в табл. 1. Группы8исследования были сопоставимы по возрасту, полу, ИМТ, уровню АД, СКФ. Группыдостоверно различались по ЧСС, уровню ОХС, ЛПН-ХС, ЛПВ-ХС, ТГ.Таблица 1.Клинико-демографическая характеристика пациентов с СД 1 типа иконтрольной группыПоказательСД 1 типКонтрольнаяр<(n=90)группа(n=20)Возраст, годы, (M±SD)29,1 ± 8,228,3±7,9ндМужчины, n (%)53 (58,8 )15 (60)ндКурение, n (%)34 (37,7)5 (20)ндДлительность СД, лет, (Me(IQR))6,7 [2; 11]221,7±3,921,5±3,6ндИМТ, кг/м , (M±SD)САД/ДАД кл., мм рт. ст., (M±SD)САД/ДАД ср.дн., мм.
рт. ст. (M±SD)САД/ДАД ср.нч., мм. рт. ст. (M±SD)ЧСС, уд/мин., (M±SD)NT-proBNP, пг/мл, (Me(IQR))Креатинин, мкмоль/л, (Me(IQR))2СКФ, мл/мин /1,73 м (Me(IQR))А/Кр,мг/г, (Me(IQR))ОХС, ммоль/л, M±SDЛПВ- ХС, ммоль/л, M±SD121,9/77,3±15,6/8,6112,8/72,7±11,4/9,9110,7/57,3±8,3/5,882,1±15,152 [24; 76]83 [66; 96]99 [85; 120]122/76,3±10,5/8,7нд63,9±8,10,00198 [83; 118]нд20 [24; 48]5,4±1,21,1±0,34,6±0,81,2±0,40,0010,001ЛПН - ХС, ммоль/л, M±SD3,5±1,02,5±0,70,001ТГ, ммоль/л, M±SD1,9±1,01,0±0,50,00118,9 [8; 27]--СРБ, мг/л, M±SDУ пациентов СД 1 типа с целью исключения АГ анализировали показатели СМАД, ИБС– проводили тредмил-тест, СН – анализ крови с определением NT-proBNP.Функциональное состояние почек оценивали на основании расчета СКФ по формулеCKD-EPI (KDIGO, 2012).
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
