Диссертация (1154670), страница 3
Текст из файла (страница 3)
В подисследовании с биомаркерами независимымпредиктором определен цистатин С>1,35 мг/л. Установлены предикторыразвития ОБП: болевой синдром в пояснице, длительная лихорадка, ХБП ванамнезе, назначение гликопептидов.Выявлено, что повышение уровня цистатина С в сыворотке припоступлении>1,87 мг/л ассоциировано с появлением/ухудшением симптомовсердечнойнедостаточностииболеевысокимрискомгоспитальнойлетальности.Установлено, что пациенты с ОПП по сравнению с пациентами безухудшенияфункциипочекхарактеризуютсяболеевысокойчастотойосложнений: развития эмболий (52,2 и 36,6%), прогрессирования сердечнойнедостаточности (82,6 и 60,6%), персистирования инфекции (40,6 и 8,5%),развития септического шока (19,6 и 4,2%), кровотечений (6,5 и 0,0) игоспитальной летальности (44,2 и 11,3%). При этом пациенты с выполненным11оперативным вмешательством по сравнению с пациентами с консервативнойтерапией имеют меньшую частоту развития септического шока (0,0 и 17,1%),госпитальной летальности (14,7 и 36,6%), годичной летальности (0,0 и 13,1%).Установлено, что развитие септического шока, ОПП, персистированиелихорадки и ЧСС>110 уд в мин снижают выживаемость у пациентов синфекционным эндокардитом, единственным фактором, увеличивающимвыживаемость является хирургическое лечение.Практическая значимостьНаоснованиианализаанамнестических,клинико-демографических,лабораторно-инструментальных данных пациентов с ИЭ установлена частота,выраженность, фенотипы нефропатии, ассоциированной с ИЭ и предикторы ееразвития, что дает возможность выделить группу пациентов с высоким рискомвовлечения почек в патологический процесс в ходе заболевания.Наоснованиивыраженностьассоциацииисанализавариантымикроскопиибыламорфологическихклиническимиустановленаизменений,проявлениями,частота,установленывозбудителямиИЭ,лекарственными препаратами.Изучение уровня биомаркеров ОПП в группах пациентов нефропатией ибез продемонстрировало, что вовлечение почек ассоциировано с болеевысокими уровнями биомаркеров (NGAL, KIM-1, альбумин в моче, цистатин Св сыворотке крови),что дает возможность определения их как маркеровдоклинического повреждения почек, уже развившегося ОПП и в качествепредикторов развития ухудшения функции почек в ходе заболевания.Установлены предикторы ОПП (в порядке уменьшения значимости):метициллинрезистентныйстафилококк,появление/ухудшениесимптомовсердечной недостаточности, назначение гентамицина, ИБС в анамнезе,лейкоцитозприпоступлении>11,5х109/л,продолжительностьгоспитализации>20,7 дней, С-реактивный белок>90мг/л.
В подисследовании сбиомаркерами независимым предиктором определен цистатин С>1,35 мг/л.Разработан калькулятор риска развития ОПП. Установлены предикторы12развития ОБП (в порядке уменьшения значимости): болевой синдром впояснице, длительная лихорадка, ХБП в анамнезе, назначение гликопептидов.У пациентов с инфекционным эндокардитом при анализе выживаемостиустановлено, что кумулятивная выживаемость выше в группе оперированныхбольных по сравнению с группой с консервативной терапией, определеныпредикторы худшей выживаемости (в порядке уменьшения значимости):септический шок, ОПП, персистирующая лихорадка, ЧСС при поступлении>110 уд в минуту, что позволит идентифицировать подгруппы пациентов свысоким риском неблагоприятных исходов.Положения, выносимые на защиту1.Нефропатия,ассоциированнаясинфекционнымэндокардитом,развивается у 90%. В 66 % проявляется ОПП, в 36 % развивается догоспитализации, в 2% требует проведения ЗПТ.
В 51% случаев ОПП возникаетна фоне ХБП, представлено преимущественно I (41%) и III (37%) стадиями.ОБП развивается у 64%.2. Повышение уровня цистатина С в сыворотке крови являетсяпредиктором развития неблагоприятного прогноза ОПП при инфекционномэндокардите. Уровень цистатина С в сыворотке крови при поступлении >1,87мг/л ассоциирован с прогрессированием сердечной недостаточности и болеевысоким риском госпитальной летальности3. Предикторы ОПП: метициллинрезистентный стафилококк, назначениегентамицина, появление/ухудшение симптомов сердечной недостаточности,ишемическая болезнь сердца анамнезе, уровень лейкоцитов при поступлении,продолжительность госпитализации, уровень С-реактивного белка могут статьосновой для разработки простого калькулятора риска снижения функции почек.4.
Пациенты с ОПП по сравнению с пациентами без ухудшения функциипочек характеризуются более высокой частотой осложнений: развитияэмболий,появления/ухудшениясимптомовсердечнойнедостаточности,персистирования инфекции, развития септического шока, кровотечений игоспитальной летальности. Установлено, что развитие септического шока,13ОПП, персистирование лихорадки и ЧСС при поступлении > 110 уд в минснижают выживаемость у пациентов с инфекционным эндокардитом, ахирургическое лечение является единственным фактором, увеличивающимвыживаемость.Внедрение в практикуРезультаты исследования внедрены в практическую работу и учебныйпроцесснакафедревнутреннихболезнейскурсомкардиологииифункциональной диагностики им В.С. Моисеева, кафедре внутренних болезней,кардиологиииклиническойфармакологиифакультетаповышенияквалификации медицинских работников ФГАОУ ВО «Российский университетдружбы народов», а также в практическую работу кардиологических,терапевтических отделений, в отделении реанимации и интенсивной терапиикардиологического профиля ГБУЗ ГКБ им В.В.
Виноградова ДЗМ (Москва).Публикации. По теме диссертации опубликовано 26 печатных работ, втом числе 6 в изданиях, рекомендованных ВАК Минобрнауки РФ.Апробация работы проведена на расширенном заседании кафедрывнутренних болезней с курсом кардиологии и функциональной диагностики имВ.С. Моисеева медицинского института ФГАОУ ВО «Российский университетдружбы народов» и сотрудников ГБУЗ ГКБ им В.В. Виноградова ДЗМ г.Москвы 28 июня 2018 г. Основные положения диссертации доложены на XVежегодном Конгрессе «Молекулярная диагностика 2017» (Москва, 2017), IIВсероссийская конференция молодых терапевтов (Москва, 2018), РоссийскихкардиологическихЕвропейскомконгрессахконгрессепо(Санкт-Петербургмикробиологии2017,(Вена,Москва2017),2018)Европейскихконгрессах по сердечной недостаточности (Флоренция, 2016, Барселона 2017,Мюнхен 2018), Международной научной конференции SCIENCE4HEALTH(Москва, 2018).14ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ1.1Поражениепочекприинфекционномэндокардите:отструктурного повреждения до дисфункции.Поражение почек при инфекционном эндокардите – частое осложнениеинфекционного эндокардита, возникающее под действием множества факторов.Данные о частоте возникновения почечных осложнений меняются отисследованиякисследованию,нововлеченностьпочеквпроцессы,ассоциированные с инфекционным эндокардитом, остается достаточно высокой(до 77,1%), хоть и очень редко приводит к развитию терминальной почечнойнедостаточности, как правило, при отсутствии лечения [30, 38, 58, 87, 131].Известно, что при ИЭ возникает целый ряд паренхиматозных заболеванийпочек, острый процесс может захватить орган, привести к появлениюпризнаков повреждения, но не сказаться существенно на состоянии функции,особенно если ее оценивать по довольно грубым критериям, как диурез или Scr.В дальнейшем этот процесс может успешно разрешиться.
Опираясь надействующие позиции рекомендаций, явные структурные нарушения в почкахпри сохраненной функции диагностированы не будут [135, 136]. В связи с чемэксперты KDIGO предложили определение “острой болезни почек (ОБП) —острого почечного расстройства” [acute kidney diseases and disorders (AKD)],учитывающее кроме длительного снижения функции, структурные изменения впочке [25]. Несмотря на выделение синдрома ОБП достаточно давно, частотаразвития ОБП у пациентов с инфекционным эндокардитом не известна ипредставляет большой интерес.1.1.1Патофизиологическиемеханизмыпораженияпочекиморфологические изменения при инфекционном эндокардите.Различия между причинами и механизмами поражения почек приинфекционном эндокардите требуют тщательного обследования структурныхизменений и функции, от характера этих изменений значительно меняетсятактика ведения пациента.
Частота различных вариантов поражения почек приинфекционном эндокардите представлена в таблице 1.15Таблица 1.Частота патофизиологических и морфологических вариантов поражения почек приинфекционном эндокардите.Патофизиологические вариантыЧастота«Преренальная» почечная недостаточностьЧастота неизвестна(гипоперфузия)Ишемический острый канальцевый некрозЧастота неизвестнаЛекарственно-обусловленный острый канальцевыйЧастота неизвестнанекрозЛекарственно-обусловленный10% [69]тубулоинтерстициальный нефритГломерулонефрит, ассоциированный с ИЭОт 26% до 88% [69][74]Эмболия в почечную артерию/инфаркт почки/абсцесс 36% [69]почкиТромботическая микроангиопатия10% [69]Амилоидоз почекОт 0,5% до 5% [134]Кровотечение и ретроперитонеальнаяЧастота неизвестнагематома при разрыве микотическойаневризмы почечной артерииПервым механизмом и «преренальной» причиной является гипоперфузияпочки, возникающая при септическом шоке, сердечной недостаточности,нарушениях сердечного ритма [120, 138, 143, 145, 146].
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
