Диссертация (1151583), страница 40
Текст из файла (страница 40)
Потерю живой массы животныхподвергающихся стрессу подтверждают данные А.Е. Хомутова, В.В. Ягина,Л.M. Калашниковой (2005); А.А. Нестеровой, М.Ю. Капитоновой, Н.А.Мураевой и др. (2006); А.И. Дедковой, Н.Н. Сергеевой (2010).242Изменения гистоархитектоники селезѐнки кроликов выразились вснижении толщины соединительнотканной капсулы, в уменьшении площадикрупного и среднего лимфоидных узелков, в развитии периваскулярного иотека самой стенки их центральных артерий, деструкции функциональноактивных зон узелков: реактивного центра, мантийной и маргинальнойвследствие нарушения гемоциркуляции в них. На субмикроскопическомуровне структур лимфоидных узелков выявлены признаки деструкции.Преобладание лимфоцитов, в которых ядра с неровными краями, структурыкариолеммы сглажены, преобладал гетерохроматин, в цитоплазме отсутствиеорганоидов.
Лимфобласты содержали овальное ядро с базиохроматином,перинуклеарная зона светлая, поры не выявлялись. Цитоплазма лимфобластав виде узкого ободка, содержащая единичные овальные митохондрии,структуры крист не выражены. Рядом с лимфобластами располагалисьотростки дендритных клеток.Возможно, изменение клеточного состава в активных зонах крупного исреднего узелков при стрессе связано с нарушением цитодифференцировки,пролиферации иммунно-компетентных клеток в тимусе и их миграции вгерминативныйцентр, мантийнуюимаргинальную зоныселезѐнки(Чернявский Ю.Н., 1996; Потапов Ю.Н.
и др., 1993; Соколов В.И., 1990).СогласноконцепцииГ.Селье(1936),привлияниистрессаэндокриноциты коркового вещества надпочечников выбрасывают в большихколичествахвкровькортизол,чтоугнетаетфункциютимусаилимфатических узлов.Снижение массы селезѐнки кроликов при стрессе прямо взаимосвязанос уменьшением площади периартериальной зоны лимфоидных узелков,несмотря на развитие в ней периваскулярного отека, а значит связано соснижением интенсивности миграции в неѐ Т-лимфоцитов, что согласуется сданными H.J.
Hosea, E.S. Rector, C.G. Taylor (2003).Гиперплазия лимфоидной ткани селезѐнки при стрессе происходилапутем слияния узелков между собой, однако на фоне гемоциркуляторных243расстройств, уменьшения диаметра и толщины стенки их центральнойартерии и дезорганизации активных зон повышалось количество мелкихлимфоидных узелков, но малой площади. Аналогичные изменения в белойпульпе селезѐнки при стрессе у крыс, связанные с разрушением лимфоидныхузелков, исчезновением в них герминативных центров, дезорганизациейПАЛВ, появлением в них множества макрофагов, с многочисленнымиапоптозными тельцами в цитоплазме отмечали А.А.
Бахмет (2002, 2004);М.Ю. Капитонова, А.И. Краюшкин, Н.А. Мураева и др. (2006); В.В.Хлебников. М.Ю. Капитонова, С.Л. Кузнецов, и др. (2009); M. Fleshner, K.T.Nguyen, C.S. Cotter, et al. (1998); F. Saravia, M.R. Padros, A. Ase et al. (1998).Наэлектроннограммахпериартериальнойзоныбелойпульпыселезѐнки кроликов при стрессе наблюдали множество дендритных клеток,окружающих своими отростками Т-лимфоциты, что подтверждают данныеМ.Ю. Капитонова, З.Ч. Морозова, А.В. Сидоркина и др. (2006), обактивизации дифференцировки дендритных клеток, повышении уровня ихантиген-презентирующегопотенциалавотношенииТ-лимфоцитоввусловиях стресса.В капсуле и трабекулах органа активизировались соединительнотканные элементы стромы (фибробласты).При стрессе нарушается обмен железа между селезѐнкой и костныммозгом,чтокомпенсаторноинициируетэритропоэзсвыбросом«опустошенных» эритроцитов (с низким MCH), частично компенсирующийсущественное снижение гемоглобина в крови.
Последнее инициирует вкрасной пульпе селезѐнки повышение содержания гемосидерина, чтообусловленонеэффективнойэлиминациеймалодифференцированнымимакрофагами деградирующих и патологических форм эритроцитов, чтосогласуется с данными Л.И. Дроздовой (2005).Реактивные изменения селезѐнки кроликов, подвергшихся стрессу,обусловлены нарушением системы регуляции лимфо- и моноцитопоэза в еѐлимфоидных узелках, специфической динамикой цитофизиологии красной и244белой пульпы, ограничением выхода агранулярных лейкоцитов, макрофаговизселезѐнкивпериферическуюкровь,нарушениемрегуляторныхмеханизмов гуморального иммунитета и снижением его уровня.
Так, поданным Е.Г. Шеффер (2011), в проведенных исследованиях по хроническомустрессу у крыс в белой пульпе селезѐнки наблюдалось угнетение Т-клеточныхзон, то есть их незначительную чувствительность к действию хроническогостресса, в динамике постстрессового периода высокий восстановительныйпотенциал Т-клеточных зон, по сравнению с В-клеточными зонами.При стрессе изменение гематологических, биохимических показателейкрови, гормонально-метаболического статуса организма осуществляется каккомпенсаторно-приспособительная реакция кроликов к изменяющимсяусловиям окружающей среды.Системный анализ выявил, что повышение концентрации гемоглобинав сыворотке крови является одним из пусковых механизмов в нарушениидинамического равновесия между объемами красной и белой пульпы иопосредовановлияющимнапроцессылимфо-имоноцитопоэза,определяющим уровень продукции иммунокомпетентных клеток пристрессе.Посколькустрессированномуорганизмунеобходимобольшееколичество кислорода, поэтому увеличение концентрации гемоглобина вкрови инициирует выброс в периферическую кровь большей численностиэритроцитов с меньшим содержанием гемоглобина, в сравнении с контролем.Активизация гранулоцитопоэза в костном мозге при стрессе выражаетсяувеличением численности общих лейкоцитов в крови, при этом численностьагранулярныхлейкоцитовиммунопродуктивныйэффектснижается.стресса,ПоследнеечтоуказываетподтверждаютнаданныеГ.А.
Послова (1985); Ю.Г. Камсковой, А.Г., Рассохина, В.Э. Цейликмана идр. (2000); А.А. Бахмет (2006); Е.Д. Сотниковой (2009); Шилова Ю.А.,Шилов Д.Ю., Шилов Ю.И. (2010). Но не согласуется с данными С.В.Надеждина, М.З. Федоровой, Н.А. Павлова и др. (2008), которые установили,245что тепловое воздействие на самцов крыс сопровождалось значительнымуменьшением числа циркулирующих в крови лейкоцитов, нейтропенией илимфоцитозом.Снижение численности агранулярных лейкоцитов в крови, чтоподтверждается данными И.А.
Ладыш (2009), возможно за счет высокогоуровня кортизола и низкого содержания ДГЭА-С, которые влияют налимфоцитопоэз,контролируявыработкулимфоцитов,угнетаяпролиферацию, тормозя цитодифференцировку Т- и В-лимфоцитов, ускоряязапрограммированную гибель клеток лимфоцитарного дифферона, что изащищает организм от чрезмерной реакции иммунной системы. Последнееподтверждают результаты исследований С.В. Глинник с соавт.
(2006),Е.А. Корочкиной (2013). При снижении выработки ДГЭА-С сетчатой зонойнадпочечников, как реакция на стресс, снимается эффект противостояниявыработке кортизола пучковой зоной органа, что приводит к снижениюиммунитета (Гончаров Н.П., 2004).Результатыбиохимическихисследованийкровиживотных,проведенные с целью изучения влияния стресса на уровень обменныхпроцессов, свидетельствуют о негативном его влиянии на метаболическиепроцессы организма. Отмечали понижение концентрации общего белка,альбуминов и их фракций, что свидетельствует о замедлении процессовсинтеза белков (изменения пластической функции), транспортировкипитательных веществ к клеткам.Снижение уровня концентрации общего белка в сыворотке кровивозможно за счет повышения содержания кортизола, избыток которогоусиливает распад белков в тканях, приводит к снижению живой массы иистощению животных.
На понижение пластической функции белков пристрессе оказывает влияние снижение массы селезенки, которая синтезируетальбумины, белковый компонент гемоглобина, еѐ клетки продуцируютиммуноглобулины. Понижение уровня альбуминов указывает на нарушениеего транспортных функций, а именно перенос кальция, что нарушает246процессы в клеточных структурах. Снижение концентрации γ-глобулинов нафоне сокращения численности агранулярных лейкоцитов указывает наистощение иммунной системы организма.Концентрация эндогенных ферментов группы трансфераз – АсАТ иАлАТ (имеющих важное значение в обмене аминокислот и в синтезебелков организма) в сыворотке крови животных при стрессе снижалась,что обусловило рост коэффициента Де Ритиса. Уровень АсАТ в сыворо ткекрови животных был выше, чем АлАТ, и это свидетельствует оформировании тенденции развития патологии миокарда .Концентрация кальция в сыворотке крови снижается, фосфора –повышается, что свидетельствует о нарушение фосфорно-кальциевогообмена в организме кроликов при стрессе.
По данным В.Н. Поветкиной(2011), моделированный стресс у крыс вызывал снижение содержаниякальция в лимфе. Высокий уровень кортизола (как глюкокортикостероида) всыворотке крови инициирует снижение интенсивности всасывания кальция вкишечнике, следствием чего было понижение концентрации кальция ищелочной фосфатазы в крови. Одновременное увеличение концентрациифосфоравкровиповышалоэнергетическоеобеспечениепроцессовжизнедеятельности организма.Повышение содержания кортизола в сыворотке крови активизировалопроцесс глюкогенеза – расходования белка на синтез энергии, что приводиткснижениюконцентрацииобщегобелка,нообусловливаетростконцентрации глюкозы в крови как основного источника энергии,необходимогоорганизмупристрессе,чтоподтверждаютданныеЕ.Д.
Сотниковой (2009), А.И. Дедковой, Н.Н. Сергеевой (2010).ОднакополученныерезультатынесогласуютсясданнымиГ.А. Послова, М.В. Вогралик (1985), которые отмечали, что эффект стресса улошадей проявлялся снижением концентраций глюкозы и неорганическогофосфата, но возрастанием активности щелочной фосфатазы, что можнообъяснить видовыми, породными и индивидуальными особенностями247приспособительных реакций животных к воздействиям различных стрессфакторов на организм.Прекурсор половых гормонов надпочечников ДГЭА-С – сырье, изкотороговырабатываютсяполовыегомоны,какслабыйандрогенконвертируется в тестостерон, в клетках из него могут вырабатываться иместные гормоны, необходимые для их специфической функциональнойдеятельности.
ДГЭА-С как стресс-протектор (противостоит выработкекортизола), оказывая воздействие на центральную нервную систему,защищает еѐ от губительного воздействия повышенной секреции кортизола(выделяемого надпочечниками как реакция на стресс). Снижение всывороткекрови концентрации полового гормона ДГЭА-С усиливаетнегативный эффект стресса на организм опытных животных, что проявляетсяпонижением иммунной функции организма и отсюдавозрастает еговосприимчивость к болезням (Гончаров Н.П., 2004; Kochetkov Y.A., BeltikovaK.B., Gorobets L.N., 2005).Препарат «Ронколейкин » относится к семейству цитокинов –биологически активных веществ (хемокины, интерлейкины, интерфероны),определяющих уровень иммунного ответа и регулирующих взаимодействиянервной, иммунной и эндокринной систем организма (Добрица В.П.,Ботерашвили Н.М., Добрица Е.В., 2001).При воздействии препарата «Ронколейкин ®» на организм самцовкроликов, находящихся в условиях экспериментального стресса, выявилиувеличениеживойположительномподтверждаетмассывлияниирезультатыживотных,наповышениеисследованийчтоихсвидетельствуетмясныхМ.В.опоказателейСлободяникегои(2009),М.В.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
