Диссертация (1151583), страница 41
Текст из файла (страница 41)
Островского, А.У. Эдиева (2009). Увеличение массы селезѐнки исоответственно еѐ морфометрических показателей, по-видимому, связано сдействием интерлейкина на активизацию процессов кровообразования,повышения иммунитета и обменных процессов организма.248Изменение гистоархитектоники селезѐнки выразилось в увеличениитолщины соединительнотканной капсулы, возможно, за счет эффективногоформирования еѐ структур фибробластами, синтезирующими коллаген игликозаминогликаны, а также увеличения площади лимфоидных структурселезенки и их функционально активных зон.Увеличение площади крупного лимфоидного узелка происходило засчет разрастания реактивного центра и мантийной зоны, при этом площадьмаргинальной и периартериальной зон не претерпевали существенныхизменений (оставались на уровне стресса).
Однако наблюдались измененияпо отношению к контролю, увеличение площади крупного лимфоидногоузелка происходило в основном за счет разрастания площадей мантийной ипериартериальной зон, незначительно – за счѐт площади реактивного центра,при уменьшении площади маргинальной зоны.Механизм увеличения в крупном лимфоидном узелке площадимантийной зоны под действием препарата «Ронколейкин ®» выразился вусилении бласт-трансфомации и пролиферации Т-лимфоцитов (за счетактивности интердигитирующих клеток) в периартериальной зоне, где ониразмножаются, а затем мигрируют в синусы маргинальной зоны.
ВреактивномцентреактивизируетсяпролиферацияВ-лимфобластов,дифференцирующихся в плазмоциты. Одновременно отмечается уменьшениедиаметра и толщины стенки центральных артерий.Уменьшение площади маргинальной зоны, возможно, происходит засчет быстрой миграции Т- и В-лимфоцитов в окружающие ее синусоиды икрасную пульпу, где завершается цитодифференцировка В-лимфоцитов вплазмоциты.Увеличение площади среднего лимфоидного узелка, как и в крупном,прямо коррелирует с разрастанием зон реактивного центра и мантийной.Площадь периартериальной зоны хотя и имеет тенденцию к уменьшению, нопо отношению к контролю увеличивается, возможно, за счет инициации249процессапролиферацииТ-лимфоцитов,диаметритолщинастенкицентральной артерии уменьшаются.Численность мелких лимфоидных узелков возрастала за счет скопленияВ- и Т-лимфоцитов, которые в пульпарных тяжах могли формировать новыеузелки.Увеличениеплощадимелкихлимфоидныхузелков,прямовзаимосвязано с увеличением диаметра и толщины стенки центральнойартерии, что способствовало изменению интенсивности кровоснабжения имиграции сюда Т-лимфоцитов и макрофагов и, как следствие, организацииновых лимфоидных узелков.Вкраснойпульпеселезѐнкиультрамикроскопическимиисследованиями выявлено, что препарат «Ронколейкин ®» на фоне стрессаинициирует накопление в ней моноцитов и их дифференцировку вмакрофаги.
Последние, располагаясь вокруг синусов с высоким содержаниемдеградирующихформэритроцитов(теряющихспособностькдеформированию и прохождению через поры), активно их элиминируют. Вмакрофагах заканчивается гемолиз эритроцитов (Сапин М.Р., Никитюк Д.Б.,2000), часть освобожденного гемоглобина, превращаясь в гемосидерин,накапливается в виде гранул в красной пульпе, другая вместе с макрофагами,поступая в костный мозг, активизирует эритропоэз с формированиемэритроцитов (численность которых и среднее содержание в них гемоглобинаравноконтрольнымактивизациязначениям).процессовДифференцировкаэлиминацииэритроцитоввмакрофаговкраснойипульпепроисходит за счет высокой морфофункциональной реактивности среднихлимфоидных узелков.Гематологические показатели кроликов характеризуют уровень ихадаптациикстресс-факторамнафоневоздействияпрепарата«Ронколейкин®».
Снижение численности эритроцитов, в которых среднеесодержаниегемоглобинасоответствуетконтрольнымзначениям,поотношению к стрессу и приближение данных значений к контрольнымуказывает на усиление поставки кислорода к тканям под влиянием250интерлейкина, что согласуется с данными А.У. Эдиева, М.В. Островского(2009).Снижение численности общих лейкоцитов и повышение количестваагранулярных лейкоцитов в крови свидетельствует о положительномвлиянии Ронколейкина® на усиление естественных защитных сил организмакроликов, находящихся в условиях стресса. По данным А.У.
Эдиева, М.В.Островского (2009), введение препарата «Ронколейкин ®» овцематкамповышало содержание Т- и В-лимфоцитов в крови, это позволило сделатьзаключение:используемыйиммунокорректорцитокиновойгруппы«Ронколейкин®» обладает способностью повышать иммунобиологическуюреактивность организма животных за счет усиления пролиферации Т- иВ-лимфацитов. По данным В.К. Козлова (2002); В.К.
Козлова, В.Н. Цыгана,(2007) у организма при стрессах в условиях возникающих патологий приснижении компенсаторных возможностей его иммунной системы возрастаетнеобходимость в цитокинах, препарат «Ронколейкин » восстанавливаетчисленность иммунокомпетентных клеток и усиливает их функциональнуюактивность.По данным Е.Д. Сахаровой и В.Н. Егоровой (2002), в основерегуляторных эффектов препарата «Ронколейкин» заложена стимуляцияпролиферации и цитодифференцировки лимфоцитов и фагоцитов, активацияТ-лимфоцитов, участие в восстановление костномозгового кроветворения засчет обеспечения предшественников гранулоцитов и макрофагов продукциейфакторов роста, в целом восстановление количества иммунокомпетентныхклеток и увеличение их функциональной активности.Системный анализ биохимических показателей крови животныхвыявил,чтопрепарат«Ронколейкин ®»инициировалактивизациюпластической функции белков за счет увеличения концентрации общегобелка и по отношению к стрессу, и к контролю, способствуя усилениютранспортировки питательных веществ к клеткам.251Повышение концентрации альбуминов и выработки защитных белковглобулиновой фракции (ß- и γ-глобулинов) свидетельствует о включенииадаптационных механизмов защиты организма от неблагоприятных фактороввнешней среды, что согласуется с даннымиМ.В.
Слободяника (2009);В.И. Слободяника, С.П. Жукова, М.В. Слободяник и др.(2009). Нужноотметить и то, что селезѐнка самостоятельно синтезирует альбумины и,таким образом, непосредственно участвует в обмене белков.В связи с применением иммуномодулятора ферментативные процессыотражалиферментовположительнуюдинамику,переаминированиясоотношениевнутриклеточныхаспартатаминотрансфераза(АсАТ)иаланинаминотрансфераза (АлАТ) изменялось за счет увеличение содержанияАлАТ в сыворотке крови животных, при этом коэффициент Де Ритисадостоверно снижался ибыл ближе к контрольным значениям, что вобщем, положительно сказывается на пластической функции белковорганизма, что подтверждает данные С.П.
Дьяковой (2005).Положительная динамика наблюдалась по показателям минеральногообмена. Содержание в сыворотке крови биологически активных компонентовкальция и фосфора, непосредственно влияющих на пластический обменорганизма, использовали для оценки уровня обмена веществ как показателяфизиологического состояния животных. Для оценки кальциево-фосфорногообмена использовали показатель активности щелочной фосфатазы, основноеместо локализации которой – мембраны клеток (Клетикова Л.В., 2011, 2012).Препарат «Ронколейкин®» инициировал оптимизацию кальций-фосфорногоотношения, повышение содержания кальция возможно за счет увеличения всыворотке крови концентрации альбуминов, одной из основных функцийкоторых является способность связывания с кальцием и его транспортировка.Однако полученные результаты наших исследований не согласуются сданными Л.К.
Бусловской (2003), отмечающей при высоком содержании вкрови кортизола отрицательный баланс кальция.252Снижение содержания фосфора по отношению к стрессу принезначительномувеличениищелочнойфосфатазы,участвующейвтранспорте фосфора (значения соответствуют контрольным), приводит квосстановлению внутриклеточного метаболизма. При применении препарата«Ронколейкин®» (по отношению к контролю) возрастает энергетическийобмен за счет увеличения содержания фосфора и глюкозы в сыворотке крови,что подтверждает данные М.В.
Слободяник (2009).Понижение содержания кортизола в сыворотке крови при относительновысоком уровне к контролю обусловливало тенденцию к снижениюколичества глюкозы по отношению к стрессу и сравнительно высокоеотношение ее концентрации к контролю. Здесь проявляется эффекткортизола как регулятора углеводного обмена в сохранении энергетическихресурсов организма.По данным Л.К. Бусловской (2003), кортизол, являясь регуляторомуглеводного обмена, повышает концентрацию глюкозы в крови за счетувеличения ее синтеза и снижения утилизации на периферии. По даннымП.Д.
Горизонтова (1983), с увеличением содержания глюкозы в сывороткекрови коров при развитии стресс-реакции (воздействии отрицательнойтемпературы –20ºС) происходит выброс в кровь катехоламинов, которыемобилизуют энергетические резервы организма для преодоления воздействиястресса.Увеличениеконцентрациипрекурсораполовыхгормоновнадпочечников ДГЭА-С в сыворотке крови и его действия как клеточногоантиоксиданта способствовало равновесию эффекта кортизола, тем самымограничивая его разрушительное воздействие на клетки организма.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
