Диссертация (1151316), страница 37
Текст из файла (страница 37)
Немаловажно, что антропогенноезагрязнение водных ресурсов соединениями, приводящими к снижениюкислотности среды, создает благоприятные условия для хронического ростасодержанияподвижныхформэтогометаллавприродныхводах.Алюминиевая токсичность в закисленных водоемах идентифицирована какодна из главных причин снижения численности популяций рыб. Известно,что интоксикация ионами алюминия приводит к нарушению процессовпластичности и поведенческих реакций у особей лосося, что также можетприводитькснижениюспособностирыбприспосабливатьсякизменяющимся условиям экосистем и как следствие – к понижениювыживаемостииуменьшениючисленностипопуляций[132].Представленные результаты токсичности ионов алюминия для клетокнервнойтканирыбполностьюсогласуютсяссовременнымипредставлениями о высокой нейротоксичности данного элемента [550].Несмотря на то, что тканеспецифические эффекты ионов алюминия и ихпатогенез интенсивно изучаются в последние десятилетия, действие ионовалюминия на процессы дифференциации молекулярных и клеточныхпроцессов в онтогенезе остаются нераскрытыми.Одной из возможных причин ранней нейродегенерации может такжеслужить свинцовая интоксикация, что подтверждают данные, указывающиена сдвиг сроков дифференциации и дозревания астроцитов, а также развитие238глиоза под воздействием низких концентраций солей свинца.
Показано, чтосвинециндуцируетразрушениеэлементовцитоскелетанейроновинакопление фибриллярного материала в перикарионе [274, 523]. Изменениеархитектуры ПФ цитоскелета астроглии может быть важным этапом вразвитиипатологическихнарушений,сопровождающихсвинцовуюинтоксикацию.Наряду с алюминием и свинцом кадмий, как фактор окружающей среды,является одним из наиболее токсичных металлов для большинствафилогенетических групп позвоночных, негативно влияющий на многиефизиологические и биохимические процессы организма. Вследствие высокойспособности Cd2+ аккумулироваться в тканях, активировать процессыгенерации реактивных соединений кислорода, индуцировать процессыперекисногоокислениялипидов,блокироватьсульфгидрильныеиаминогруппы белков, в том числе и ферментов-антиоксидантов, многие типыклеток обладают высокой чувствительностью к ионам кадмия даже в низкихконцентрациях [158]. Учитывая, что в течение двух последних десятилетийнаблюдается стойкая тенденция значительного роста загрязнения кадмиемокружающей среды, изучение молекулярных механизмов действия ионовэтого металла в период раннего развития организма особенно актуально.Более активной миграции ионов металлов в водной среде способствуюторганические поллютанты, которые отличаются высокой токсичностью длягидробионтов.
Увеличение числа и объемов производства органическихсоединений неизбежно приводит к росту их содержания в окружающей средеиповышениюрискавозникновенияразнообразныхтоксическихповреждений живых организмов. В морских и речных водах все чащеприсутствуют органические соединения, которые являются неотъемлемымикомпонентамитехногеннойурбанизированнойипромышленнойдеятельности человека. Среди таких загрязнителей окружающей средыидентифицировано более двухсот соединений, относящихся к группеполициклических ароматических гидрокарбонов [104]. Представители этой239группы способны прочно адсорбироваться на взвешенном субстрате,особенно на глинистых частицах, что ведет к появлению в водной средеболее высоких концентраций, чем те, которые были бы возможны только наосновании данных о их растворимости.
Кроме того, способность ПАГрастворяться в воде значительно возрастает в присутствии таких типичныхполлютантов, как нефтепродукты, бензол, ацетон и др. [92]. В недавнихисследованиях биоаккумуляции и биологических эффектов токсинов,обнаруженных в заливах Европы, выявлено, что ПАГ обладают высокойгенотоксичностью и способны индуцировать оксидативный стресс [539].Опасность загрязнения ПАГ усугубляется тем, что эти углеводородыиспользуются во многих отраслях промышленности, и дальнейшее развитиесовременныхтехнологийсопровождаетсянеуклоннымростомихпроизводства.В спектре природных загрязнителей многочисленную группу составляютпромышленные синтетические органические соединения (производныеароматических и диеновых углеводородов, циклопарафинов, терпенов и пр.).Наиболее весомым источником токсичных поллютантов в промышленноморганическом синтезе является производство растворителей.
В частности,известно,чтоинтоксикацияоднимизнаиболеераспространенныхкомпонентов синтетических промышленных растворителей – толуеноминдуцирует снижение динамики синтеза регуляторного белка сборкимикротрубочекMAP2,угнетаетсинтезглиальнымиклеткаминейротрофических факторов, таких как GDNF (нейрональный фактор глии) иBDNF (мозговой нейрональный фактор) [534].Результаты представленной работы убедительно показывают, что и вусловиях модельного эксперимента, и в природных условиях реализуютсясходные механизмы ответа на действие токсичных загрязнителей, аинтенсивность астроглиальной реактивности в головном мозге животныхзависит от возраста. Несмотря на различия в интенсивности нарушений,которыеотражаютиндивидуальныехимическиеособенности240рассматриваемыхгенерироватьполлютантов,оксидативныйвсеонистресс.имеютДанные,общеесвойствополученныев–ходеисследований хронического действия повышенных концентраций солейалюминия, свинца, кадмия, органических ксенобиотиков (хлорбензол,фенантрен/антрацен, органические растворители), свидетельствуют об ихзначительномвлияниинамеханизмыиндукцииокислительныхповреждений.
Показано, что действие загрязнителей нарушает баланс междуэндогенными и экзогенными РСК, вызывая оксидативный стресс. Так приизучениииндивидуальногодействияпромышленныхзагрязнителей(алюминия, свинца, хлорбензола, фенантрена/антрацена) на нейроглиювзрослых половозрелых особей (3-4 года) солнечного окуня (Lepomisgibbosus), карася (Сarasius сarasius), бычка-песочника (Neogobius fluviatilis),плотвы обыкновенной (Rutilus rutilus), а также на особей разных возрастныхгрупп (6-7 месяцев, 2-3 года, старше 5 лет) солнечного окуня и карася впостнатальном онтогенезе выявлено убедительное увеличение уровняоксидативных повреждений, которые могут рассматриваться в качественаиболее вероятного механизма реализации токсичных эффектов.
Данные,полученные при сравнительном анализе показателей оксидативного стресса уживотных в процессе постнатального онтогенеза указывают на различия винтенсивности адаптационной реакции клеток биологических тканей тестобъектов разных возрастных групп в ответ на действие металлов иорганических поллютантов.Показаны отличия в интенсивности оксидативного стресса в печени иголовном мозге донных и пелагических видов рыб. Установленныезакономерности генерации оксидативного стресса в мозге и печениживотных,принадлежащихкразнымтаксономитрическимгруппам,указывают на то, что эти показатели обладают высокой чувствительностью кпороговым и предпороговым концентрациям чужеродных химическихвеществ. Полученные результаты свидетельствуют о более высокой, посравнению с печенью, чувствительности нервной ткани гидробионтов к241действию токсичных ксенобиотиков. Реакции нервной ткани наиболеепоказательны и менее зависят от межвидовых различий, что может служитьдостоверным индикатором патологических процессов, на различных, в томчисле и начальных, стадиях интоксикации.Представленные результаты подтверждают кумулятивныйэффектперекисного окисления липидов, как одного из возможных механизмов,лежащих в основе огромного числа патологических нарушений [561].Выявлено, что действие ксенобиотиков активирует свободно радикальнуюпероксидацию липидов и, как результат, повышает содержание продуктовокисления в образцах тканей.
Содержание конечных продуктов ПОЛ –одного из основных показателей интенсивности генерации оксидативногостресса в клетках головного мозга, может быть использовано в качестведостоверногомолекулярногобиомаркераметаболическихнарушений,позволяющего судить о степени неблагоприятного влияния загрязнителейводной среды на состояние животных. До настоящего времени генерацияоксидативного стресса в клетках головного мозга не использовалось вкачестве индикатора состояния рыб в условиях техногенного загрязненияводной среды [562].На фоне достоверного повышения уровня конечных продуктов ПОЛвыявлен рост активности ферментов антиоксидантной защиты.
Известно, чторегуляция продукции свободных радикалов и поддержание «редоксгомеостаза» являются важными звеньями физиологического равновесия всехживых организмов [42, 432]. Системы антиоксидантной защиты являютсяуниверсальными и обнаружены во всех тканях и типах клеток аэробныхорганизмов. Такая реализация клеточных механизмов жизненно необходимадля предотвращения и репарации оксидативных повреждений.Развитые в ходе длительной эволюции механизмы антиоксидантнойзащиты демонстрируют достаточно высокий базисный потенциал длядетоксификации продукции РСК.
Во всех экспериментах хроническогодействия повышенных концентраций ионов металлов и органических242загрязнителей с использованием в качестве тест-объектов взрослыхполовозрелых особей солнечного окуня, карася, бычка-песочника, плотвыобыкновеннойнаблюдаетсязначительное повышение втканяхрыбактивности ферментов антиоксидантной защиты (супероксиддисмутазы икаталазы) в ответ на повреждения, вызванные оксидативным стрессом.Результатыисследованийантиоксидантныхподтверждают,ферментативныхчтосистеммодуляцияможетбытьактивностизначимымпоказателем антиоксидантного статуса организмов и служить биомаркеромнеблагоприятноговоздействияразличныхзагрязнителейпоказателейпероксидациинаводныеорганизмы.Определениелипидовиактивностиантиоксидантных ферментов (супероксиддисмутазы, каталазы, глутатионредуктазы, глутатион-S-трансферазы) в жабрах и гепатопанкреасе речнойдрейссены(Dreyssenapolymorpha),обитающейпримоделированиихронического загрязнения нефтеуглеводородами, смолами и асфальтенами,подтверждает, что в условиях загрязнения среды обитания проокислительныепроцессы, характерные для состояния окислительного стресса, резкостимулированы.
При этом показатели оксидативного стресса и мощнойантиоксидантной защиты в гепатопанкреасе моллюсков демонстрируют ихвысокуюэффективностьдлябиоиндикацииибиомониторингафункционального состояния организмов при загрязнении среды обитания.Изучение антиоксидантных биомаркеров является одной из составляющихкомплексной характеристики состояния водных организмов и впервыеприменяется для мониторинга состояния двустворчатых моллюсков вусловиях загрязнения водной среды органическими поллютантами [563].Показано, что в нервной ткани животных разных таксонов оксидативныйстресстесноассоциировансразвитиемреактивногоастроглиоза.Интенсивность развития реактивного астроглиоза в ответ на индивидуальноевоздействие ионов металлов и органических ксенобиотиков подтверждаетсякак на молекулярном (экспрессия ГФКБ), так и на клеточном (пролиферация243астроцитов) уровнях. Оценка состояния животных с использованием вкачестве биомаркера ГФКБ базируется на ответных молекулярных процессахастроглии, лежащих в основе наиболее чувствительных реакций организмана изменения окружающей среды.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
