Диссертация (1151316), страница 39
Текст из файла (страница 39)
Кроме особей черноморской мидии, индикаторам состоянияводной экосистемы Керченской бухты служили особи бычка-песочника(Neogobius fluviatilis). Это наиболее массовый и распространенный в даннойакватории донный вид рыб, представители которого обитают в водахпридонного горизонта и являются последним звеном в трофической цепиданного биоценоза.В настоящее время возможности использования в качестве тест-объектарыб таксономических групп, обитающих в различных слоях и ареалах воднойсреды, изучены не достаточно.
Наиболее остро это касается промышленноразвитых регионов со смешанным типом загрязнения, где доминантнымиполлютантами являются ионы металлов, продукты переработки нефти,хлорорганические ксенобиотики. В качестве объекта исследования выбранывиды рыб, которые являются наиболее массовыми и распространенными вводах Днепровского бассейна: плотва обыкновенная (Rutilus rutilus), карась(Сarasius) и бычок-песочник (Neogobius fluviatilis). Однако особеннозначимымостаетсявопросостепенитоксичностигидробионтовпромышленного лова, полученных из загрязненных водоемов, и оценкевеличины возможных рисков, возникающих при использовании такого сырьяв производстве пищевых продуктов.Присутствие в среде обитания различных по природе ксенобиотиковвызывает ответные реакции гидробионтов, которые, определяются не тольковидовыми различиями.
Интенсивность воздействия на биоэнергетическиепоказатели, антиоксидантную, пищеварительную инервную системугидробионтов во многом определяется особенностями сочетаний наиболеетипичных в современном мире загрязнителей – органических ксенобиотикови ионов металлов [1, 2, 7, 75, 77]. Именно поэтому использованиемолекулярныхбиомаркеровпозволяетполучитьгораздобольшеинформации, чем простой анализ содержания абиотических компонентов вводной среде и живых организмах.
Использование видонеспецифическихмолекулярных биомаркеров, адекватно отражающих изменения на основных249базовых уровнях биологической организации, дает возможность оценитьстепень реализации общих механизмов стрессовой реакции на суммарноедействие всего комплекса экотоксикантов, получить интегральную оценкувоздействия внешних факторов на организм со всеми существующимисинергетическими и антагонистическими эффектами, определить степеньбезопасностисредыпрогностическихобитаниямаркеровдляданнойадаптивныхпопуляции.возможностейВыявлениегидробионтовнаиболее значимо в современных условиях глобального загрязненияокружающей среды.При изучении молекулярных механизмов адаптационных возможностейклеток нервной ткани животных разных таксонов в условиях техногенногозагрязнения выявлено, что окислительный стресс может рассматриваться какнаиболеезначимыйпоказательнейродегенерациииисниженияжизнеспособности гидробионтов.
Установлено, что суммарное действиексенобиотиков, несмотря на отличия в химической природе поллютантов,стимулируеттоксическиемеханизмы,характеризующиесяиндукциейокислительных повреждений.Проведенные исследования дают основания заключить, что наиболеесущественные изменения у рыб различных биологических видов присуммарном действии поллютантов в модельных и природных условиях,наблюдаютсявклеткахнервнойткани,длякоторыхпоказателиоксидативного стресса и активности антиоксидантной ферментной системыорганизма обладают наиболее высокой чувствительностью.
Аналогичныепоказатели речных и морских моллюсков в условиях загрязнения средынефтепродуктами более значительны в жабрах гидробионтов, чем в клеткахгепатопанкреаса, что согласуется с данными полученными при изучениимоллюсков подверженных воздействию промышленных загрязнителей вотдельных участках Балтийского моря [529].На основании полученных результатов, можно утверждать, чтоинтенсивность процессов, стимулированных эндогенными прооксидантами и250экзогенными загрязнителями, с одной стороны, и уровень активностидетоксификационных систем организма – с другой, являются биомаркерами,которыепозволяютопределитьтоксическиеэффектынетолькоиндивидуального действия загрязнителей, но и дают возможность оценитькомплексное действие поллютантов, как в модельных, так и природныхусловиях.Этипоказатели демонстрируютвысокуювалидностьдлябиоиндикации и биомониторинга функционального состояния организмовпри загрязнении морских и пресных вод.Результаты исследования влияния техногенного прессинга на состояниепромежуточных филаментов астроглии головного мозга особей различныхвидов рыб, как в Керченской бухте, так и на загрязненных участкахр.Самара-Днепровская,согласуютсясданными,полученнымивэкспериментальных моделях индивидуального воздействия повышенныхконцентраций ионов металлов и органических ксенобиотиков.
Определениеколичества и полипептидного состава ГФКБ в мозге рыб, обитающих как вмодельных, так и в природных условиях загрязнения, позволяет оценитьстепень патогенетических нарушений нервной ткани на клеточном уровне.Цитоскелетныеперестройкиастроцитовсопровождаютсяраспадомпромежуточных филаментов, в ходе которого увеличение синтеза идеградацияцитоскелетногоГФКБассоциируетсясдостовернымувеличением цитозольного кальций-связывающего протерина S100β и егодериватов.Изучение особенностей окислительных повреждений нервных клеток исодержания астроцит-специфических протеинов в головном мозге рыб,обитающих в условиях комбинированного действия поллютантов, даетоснования утверждать, что биомаркеры оксидативного стресса и реактивногоответанейроглииявляютсяуниверсальными,адекватноотражаютадаптивную способность гидробионтов к неблагоприятным условиям среды,позволяют оценить общий уровень техногенного прессинга и выявитьнаиболее раннюю реакцию экосистемы на воздействие загрязнения.2512.4.2 Анализкорреляционныхсвязеймеждумаркерамиоксидативных повреждений и состоянием глиальных клетокБиомаркеры оксидативного стресса нервной ткани животных являютсяоднимизглавныхинструментовмониторингастепенизагрязненияэкосистем.
Установлено, что базисный уровень оксидативных поврежденийможет существенно повышаться под влиянием чужеродных экзогенныхсоединений[530].Изменениепрооксидант–антиоксидантногобалансаприводит к увеличению уровня РСК и сопровождается тканевыминарушениями, что может быть причиной, или одним из звеньев, развитияразличных патологических состояний – от молекулярных оксидативныхповреждений до снижения жизнеспособности организма [568]. ГенерацияРСК и оксидативных повреждений может происходить не только по причинепрооксидантныхприсутствиисвойствзагрязнителя,загрязнителейнепрямогоактивацияэтихпроцессовредокс–циклингаможетвбытьопосредована биотрансформацией ксенобиотиков.
К таким загрязнителямотносят некоторые ионы металлов и органические соединения, которые необладают прооксидантным действием непосредственно, но в отдельныхслучаях способны катализировать реакции образования активных формкислорода.В процессе адаптации животных к неблагоприятным условиям средыактивность прооксидантных процессов компенсируется антиоксидантнойсистемой. Многие механизмы антиоксидантной защиты универсальны, а ихособенности хорошо изучены.
Важнейшим элементом антиоксидантнойсистемы всех живых организмов является фермент супероксиддисмутаза.Универсальностьподтверждаетсясупероксиддисмутазнойвысокойантиоксидантнойактивностью этогозащитыфермента у различныхбиологических видов. Такое сходство может быть связано с раннимфилогенетическимпроисхождениемэтойантиоксидантнойсистемы,играющей ключевую роль в защите клеток, как позвоночных, так ибеспозвоночных[453,463,473].Определенныйвкладвобщую252антиоксидантнуюактивность организмавносят идругиеферментыантиоксидантной защиты – каталазы, пероксидазы, глутатион-редуктазы,глутатион-S-трансферазы, диафоразы [439, 452, 469, 484]. Несмотря на то,что видовые филогенетические особенности существенно влияют наантиоксидантную защиту животных, при изучении клеточных механизмовответной реакции водных организмов на повышение в среде обитанияконцентрации различных по химической природе поллютантов показанаведущая роль ферментов антиокидантной системы в физиологическойакклиматизации особей к действию загрязнителей.В ходе нарушения прооксидант–антиоксидантного баланса в клеткахнервной ткани животных разных таксонов реактивные соединения кислородапровоцируютпероксидноеокислениелипидов,повреждениеДНК,неизбежносопровождаетсячтооксидациюбелков,измененияминейрональной активности [440, 441, 448, 449].
Ключевую роль в механизмерегуляции клеточных реакций, сопутствующих поражениям ЦНС, играетсостояниепромежуточныхфиламентовастроглии,котороеможнорассматривать как показатель астроглиальной функциональной активности[282, 283, 285, 286]. Механизм полимеризации и деполимеризации глиальныхпромежуточных филаментов, ведущий к цитоскелетным перестройкам,направлен, в первую очередь, на поддержку гомеостаза мозга и эффективноефункционирование систем репарации [280, 289, 290]. Пластичностьцитоскелета астроцитов и его перестройки можно рассматривать как один изадаптивно–компенсаторныхмеханизмовфункционированияклеточногомикроокружения нейронов при повреждении ЦНС. Реакция астроцитов надействиеразличныхповышениемповреждающихэкспрессииГФКБифакторов,содержанияхарактеризующаясяегополипептидныхфрагментов, является адекватным ответом астроцитов на оксидативныйстресс. Наиболее вероятно, чтоименно РСК индуцируют протеолизглиального фибриллярного кислого белка.253Астроциты чрезвычайно чувствительны к изменениям активностинейронов.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
