Автореферат (1146693), страница 4
Текст из файла (страница 4)
Это проявилось достовернымизменением VE и VE/VA.Таблица 2. – Влияние комплексной терапии в сочетании с омега-3-ПНЖКна диастолическую функцию левого желудочка больных ХСНГруппа I (ОМТ + омега-3-ПНЖК)До терапии (n =20) После терапии (n =20)VE, м/с0,59 (от 0,5 до 0,65) 0,63 (от 0,5 до 0,7)VA, м/с0,67 (от 0,58 до 0,75) 0,67 ( от 0,6 до 0,8)VE/VA0,8 ( от 0,74 до 1)0,89 ( от 0,78 до 1,2)Примечание: n-количество пациентовПоказателиРРазности0,00500,670,0033- 15 -Таблица 3 – Сравнение медианы разности величин изменения ДФЛЖ до ипосле терапии у пациентов группы I и группы контроляГруппа Группа I (ОМТ + Омега-3-ПНЖК) Группа контроля (ОМТ)VE, м/с0,041 (от 0 до 0,05)0,006 ( 0-0,034)VA, м/с0,089 (от 0,02 до 0,05)0,0081 (от 0 до 0,032)VE/VA0,0015 (от 0,037 до 0,023)0,00001(от 0 до 0,0018)Р0,0340,810,045Как видно из таблицы 2, до лечения у большинства больных былаобнаружена модель диастолической дисфункции по своим характеристикамблизкой к модели замедленного расслабления или аномальной релаксации.После лечения происходит динамика параметров в сторону, приближающуюся кнормальной модели.
В работах других ученых так же были полученырезультаты по улучшению диастолической функции левого желудочка привключении в стандартную терапию ХСН омега-3-ПНЖК (Nodari S. et all, 2011;Firuzi О. et al., 2013; Kojuri J. et al., 2013).Под воздействием ЭСТ в составе ОМТ так же обнаружено уменьшениедавления в легочной артерии (на 1,68±0,01 мм.рт.ст в исследуемой группе,против 0,794±0,12 мм.рт.ст. в группе контроля, р<0,05). Вероятнее всего,полученные изменения связаны с благоприятным воздействием электросна натонус сосудов, приводя к вазодилятации и снижению периферическогосопротивления сосудов и как следствие влиянием на показатели центральнойгемодинамики (Костюхина Н.
А., 1972).В нашем исследовании не выявлено существенного положительногоэффекта электросонотерапии и глюкозо-калий-инсулиновой смеси в составестандартной терапии на сократительную способность миокарда идиастолическую функцию левого желудочка.Оцениваявлияние дополнительных методов лечения в составестандартной терапии на электрофизиологический статус миокарда, обращает насебя внимание, что в группе больных, получавших омега-3-ПНЖК в комплексес ОМТ, обнаружен выраженный антиаритмический эффект.
Это проявилосьдостоверным снижением желудочковых экстрасистол (на 118±16,3 висследуемой группе, против 62±11,8 в группе контроля, р<0,05), чтосогласуется с данными литературы (Kang J.X. et al., 2000; Pound E.M. et al.,2001; Dycka J.R.B. et al., 2006; London B. et al., 2007; La Rovere M.T. et al., 2015)и объясняется тем, что свободные омега-3 ПНЖК встраиваются в клеточныемембраны кардиомиоцитов и влияют на ионные каналы и ионные потоки. Онисвязываются с белками натриевых каналов, что ведет к пролонгированиюинактивированного состояния ионных каналов, по которым передаетсябыстрый, потенциал-зависимый входящий натриевый ток. Более того, в нашем- 16 -исследовании обнаружено достоверно большее снижение количества ЖЭ угруппы больных с ожирением (ИМТ > 30).Интересным представляется обнаружение снижения эпизодов пароксизмамерцательной аритмии на 40% у больных получающих омега-3-ПНЖК всоставе стандартной терапии против 29% у больных в контрольной группе(р<0,05).
Похожие результаты получены в работах других ученых (АнтонченкоИ.В. и соавт., 2009; Kar S., 2013; Martino A. et al., 2016). Гипотеза, объясняющаяподобный результат наблюдения, заключается в том, что при ориентации омега3 ПНЖК внутри клеточных мембран отрицательно заряженный карбоксильныйконец оказывается рядом с положительно заряженной областью альфа-блокаионного канала. Такое защитное действие вызывает гиперполяризациюклеточной мембраны кардиомиоцитов, приводя к увеличению примерно на 50%амплитуды электрического стимула, требуемого для генерации потенциаладействия. Возможным объяснением антиаритмического действия омега-3ПНЖК у пациентов с пароксизмальной формой ФП является способностьомега-3 ПНЖК модифицировать структуры мембраны клетки и их прямоедействие на кальциевые каналы кардиомиоцитов.
Угнетение омега-3 ПНЖКпритока кальция в клетки через потенциал-зависимые кальциевые каналы Lтипа предотвращает перегрузку кардиомиоцитов кальцием. Известно, чтоперегрузкаклетоккальциемотрицательносказываетсянаэлектрофизиологическом ремоделировании миокарда предсердий у пациентов спароксизмальными тахикардиями и, как следствие, способствует изменениюпродолжительности потенциала действия в сторону укорочения, повышаячувствительность клеток миокарда к развитию ФП (Перова Н.В., 2006; LondonB.
et al., 2007).Электросонотерапия в составе ОМТ больных ХСН не показала значимогоантиаритмическогоэффекта,однакотенденциякснижениюсуправентрикулярных и желудочковых экстрасистол отмечалась. Кроме того, уданной категории больных достоверно снижалась средняя частота сердечныхсокращений ночью на 7,1%, против 6,3% в группе контроля, что согласуется сданными литературы (Костюхина Н. А., 1972).При включении в стандартную терапию ХСН ГИКС отмечаетсядостоверное снижение максимальной ЧСС, средне-суточной ЧСС на 9,1%, а также средней ЧСС в течение дня на 9% и ночи на 7,24% (против 1,4%, 4,2% и6,3% соответственно в группе контроля, р<0,05). Так же выявлена тенденция кснижению как суправентрикулярных, так и желудочковых экстрасистол убольных ХСН при включении в терапию ГИКС.
А у пациентов с мерцательнойаритмией при лечении ГИКС происходит достоверное снижение общегоколичества желудочковых экстрасистол на 31%. В группе контроля у больных сфибрилляцией предсердий не обнаружено значимого снижения данногопоказателя. Эффект ГИКС связан с тем, что происходит переключениеметаболизма гипоксически поврежденного миокарда с неэкономического- 17 -окисления свободных жирных кислот на энергетически более выгодную вусловиях гипоксии глюкозу.
Это позволяет предотвращать развитие нарушенийритма.Оценивая динамику трофологического статуса больных ХСН выявлено,что во всех четырех группах преобладали пациенты с ожирением (с ИМТбольше 30 кг/м²), а так же после проведенной терапии во всех группахдостоверно и равновелико снижались показатели ИМТ и ОТ, чтосвидетельствует об эффективности как комплексной терапии, так и другихсредств, предположительно направленных на изменение метаболизма миокарда.Однако, включение в состав стандартной терапии ХСН омега-3-ПНЖКоказывало более значимое положительное влияние на липидный спектрбольных ХСН, приводя к достоверно большему снижению таких показателейкак ТГ и ЛПОНП по сравнению с группой контроля (таблица 4), а так же болеевыраженное уменьшение общего билирубина по сравнению с группой контроля(на 47% в исследуемой группе, против 15,2% в группе контроля, р<0,05).Таблица 4 – Медиана разности величин изменения уровня ТГ и ЛПОНП упациентов группы наблюдения I и группы контроля до и после терапииГруппаМедиана разностиизменения уровня ТГдо/после терапииМедиана разностиизменения уровняЛПОНП до/послетерапииГруппа I (ОМТ +омега-3-ПНЖК)Группа контроля(ОМТ)Р0,092 (от 0,086 до0,099)0,043 (от 0,041 до0,047)Р<0,050,051 (от 0,048 до0,056)0,0012 (от 0,0011 до0,0014)Р=0,029Влияние препарата Омакор на уровни ТГ и ЛПОНП известно и доказано впроведённых ранее исследованиях (Перова Н., 2006; Leaf A.
et al., 1988;Yokoyama M. et al., 2007; Saravanan Р., et al., 2010; Nodari S. et al., 2011; KohashiK. et al., 2014; Naini А.Е. et al., 2015) и связано, как предполагается, соследующими эффектами омега-3-ПНЖК: 1) снижением синтеза ТГ иаполипопротеина апо В (Leaf A. et al., 1988); 2) омега-3-ПНЖК, находящиеся влипопротеидных частицах, увеличивают рецепторно-опосредованное удалениеиз кровотока ЛПОНП и печенью, и другими периферическими тканями; 3)кроме того, омега-3-ПНЖК увеличивают экскрецию желчных кислот (ПероваН., 2006). Последним эффектом, вероятно, можно объяснить и болеевыраженное, по сравнению с контрольной группой, уменьшение общегобилирубина.- 18 -В группе наблюдения II было обнаружено достоверно большее снижениеуровня общего холестерина у больных с гиперхолестеринемией (уровеньхолестерина больше 6 ммоль/л) на 0,48 (от 0,51 до 0,29) моль/л (против 0,12 (от0,16 до 0,09) моль/л в группе контроля).
Кроме того, прослеживалась тенденцияк снижению ТГ и ЛПОНП. Полученные изменения согласуются с даннымилитературы, где после терапии электросном авторами зарегистрированоположительное влияние этого фактора на липидный обмен больных салиментарной гиперхолестеринемией (Боголюбов В.М.
и соавт., 1999), сатеросклерозом и функциональными сердечно-сосудистыми нарушениями(Сперанский Н.И. и соавт., 1966), с преходящими расстройствами мозговогокровообращения (Щеколдин, П.И., 1976), у пациентов с гипертоническойболезнью (Студницына Л.А., 1974; Косоверов Е.О.,1983; Орехова Э.М., 1997), убольных ИБС (Каменская Г.С., 1976; Панова Л.Н., 2007) и сахарным диабетом(Сорокина В.И. и соавт., 1986). Литературными данными о результатахкоррекции липидограммы электросном у больных ХСН мы не располагаем.Положительный эффект использования ЭСТ объясняется по нашемумнению воздействием данного метода на ЦНС как на центральное звено вэтиопатогенезе гиперлипопротеинемии. Согласно современным представлениямо причинах нарушения липидного обмена, на уровень метаболизма липидоввлияют как анатомические повреждения головного мозга (Перова Н.В., 1996)так и нарушения функционального состояния центральной нервной системы(Панова Л.Н., 2007).
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
