Автореферат (1146660), страница 3
Текст из файла (страница 3)
По даннымкалиперометрии мышечная масса была достоверно выше у мужчин(21,9±0,4см) по сравнению с женщинами (19,9±0,4, см) (р<0,001), по даннымбиоимпедансометрии эти различия были недостоверны (у мужчин 21,4±0,3%и у женщин 21,6±0,2%). Учитывая данные о ведущей роли для выживаемостибольных не столько жировой, сколько мышечной массы у пациентов спочечной недостаточностью (Barazzoni R.
et al., 2010), данный фактпредставляется имеющим важное прогностическое значение.При анализе потребления основных питательных веществ быловыявлено, что больные, питавшиеся адекватно, составляли более половинывсех обследованных (62 %). Полученные данные подтверждают фактмультифакторности генеза НП у пациентов на ГД.Достоверной зависимости степени тяжести недостаточности питания отдлительности ГД выявлено не было.Результаты ФГДС у больных, получающих хронический ГД. Припроведении ФГДС каждому пациенту была проведена оценка атрофическихизменений слизистой оболочки тела и антрального отдела желудка.
В нашемисследовании отмечалась высокая частота встречаемости атрофическихизменений слизистой оболочки желудка – в 59% и 65% случаев по даннымбиопсий из тела и антрального отдела желудка соответственно.При нарастании степени выраженности атрофических измененийслизистой оболочки желудка отмечалось достоверное снижение уровняальбумина (31,9±0,6 г/л при отсутствии атрофии и 26,8±0,8 г/л при атрофии 3ст) и общего белка (65,2±1,2 г/л при отсутствии атрофии и 53,4±1,4 г/л приатрофии 3 ст) (р <0,001 и р<0,001 соответственно). Показатель общегохолестерина, показатели уровня азотемии и показатели электролитногообмена достоверно не изменялись.Характер изменений показателей нутриционного статуса в зависимостиот степени выраженности атрофических изменений слизистой тела желудкапо данным морфологического обследования представлен в таблице 1.Таблица 1.Данные антропометрических показателей и показателей состава тела, взависимости от степени выраженности атрофии тела желудка.ПоказателиАтрофии(N =28)ФМТ/РМТ, %108,7±3,597,7±1,595,3±2,088,8±1,2ИМТ, кг/м224,6±0,623,6±0,322,3±0,420,9±0,5Кожно-жировая складка 12,1±0,3надтрицепсом(калиперометрия), мм10,9±0,310,4±0,310,1±0,3нет Атрофия 1 Атрофия 2 ст.
Атрофия 3ст. (N =25)(N =31)ст (N =18)по 26,5±0,923,8±0,721,7±0,918,1±0,6(калиперометрия), 22,4±0,422,3±0,420,3±0,417,6±0,5Жироваямасса 23,6±0,8(биоимпедансометрия), %20,7±0,718,8±0,716,6±0,8Мышечнаямасса 22,6±0,3(биоимпедансометрия), %21,3±0,321,3±0,320,3±0,2Жироваямассаданным(калиперометрия), %ОМПсмПри нарастании выраженности атрофических изменений слизистойоболочки тела желудка выявлено достоверное снижение всех основныхантропометрических показателей и показателей состава тела. Схожиевзаимосвязи были выявлены и для антрального отдела желудка.Во время эндоскопического исследования было проведено определениеНelicobacter pylori. Пациенты, у которых было выявлен HР - 77 %, достоверно преобладали над пациентами с отрицательным результатомисследования на HР– 23 % (р<0,001). Наличие инфекции HР в слизистойоболочке желудка приводит к достоверному снижению уровней общегобелка (64,0±1,4 г/л при отсутствии НР и 59,3±0,7 г/л при наличии НР)(р<0,006) и трансферрина (1,960,04 г/л при отсутствии НР и 1,670,03 г/лпри наличии НР) сыворотки крови (р<0,001), при этом достоверно не влияетна уровень альбумина.
Показатель общего холестерина, азотемии иэлектролитного обмена достоверно не изменились в зависимости отобсемененности слизистой оболочки желудка HР. Кроме того, наличиеНelicobacter pylori приводит к достоверному снижению всех основныхантропометрических показателей и показателей состава тела, полученныхкак по данным калиперометрии, так и по данным биоимпедансометрии: ИМТ(24,3±0,5 и 22,7±0,3 при отсутствии и наличии НР, соответственно, р<0,016),мышечной массы (22,3±0,3% и 21,2±0,2% при отсутствии и наличии НР,соответственно, р<0,013), жировой массы (р<0,001), обхвата мышц плеча(22,1±0,5 см и 20,6±0,3 см при отсутствии и наличии НР, соответственно,р<0,029), кожно-жировой складки над трицепсом (11,7±0,4 см и 10,8±0,2 смпри отсутствии и наличии НР, соответственно, р<0,053).Ацил-грелин сыворотки крови у больных, получающих хроническийГД.
Нас интересовал уровень ацил-грелина как активной формы гормона.При определении уровня ацил-грелина сыворотки крови снижения гормонаниже нормальных значений выявлялось у 62 больных (60,7 %), у 40пациентов (39,3 %) было выявлено нормальное или несколько превышающеенорму значения уровня ацил-грелина. В среднем уровень ацил-грелинаУровень ацил-грелинанорма (%)39%снижен (%)61%норма (%)снижен (%)сыворотки крови составил – 55,43 ± 2,66 пг/мл.Рис. 2. Уровень ацил-грелина сыворотки крови.Достоверных различий в уровне ацил-грелина в зависимости отдлительности ГД (р=0,837), в зависимости от пола (р=0,271) выявлено небыло.При оценке основных клинико-лабораторных показателей взависимости от уровня ацил-грелина сыворотки крови были полученыследующие результаты, представленные в таблице 2.Таблица 2.Клинико-лабораторные показатели в зависимости от уровня ацил-грелинасыворотки крови.ПоказателиРНормальный уровень Пониженныйацил-грелина, N=40 уровеньацилгрелина, N=62Общий белок, г/л67,50,455,8 0,60,0001Альбумин, г/л33,2 0,327,6 0,30,0001Трансферрин, г/л1,93 0,051,71 0,030,0001При снижении уровня ацил-грелина отмечалась достоверное снижениеуровня общего белка, альбумина и трансферрина.
Полученные данные могутбыть объяснены стимулирующим влиянием грелина на секрецию гормонароста посредством рецептора GHS-R1а (Zizzari P. et al., 2005).Достоверных взаимосвязей между уровнем ацил-грелина сывороткикрови и другими клинико-лабораторными показателями и показателямикислотно-основного равновесия (гемоглобин, лимфоциты, триглицериды,креатинин, мочевина, калий, натрий, кальций, форсфор сыворотки крови,Kt/V) не отмечалось.Характер изменений антропометрических показателей и показателейсоставатела,полученныхподаннымкалиперометрииибиоимпедансометрии, в зависимости от уровня ацил-грелина сывороткикрови показал, что по мере снижения концентрации ацил-грелина отмечалосьдостоверное снижение как ИМТ(25,1±0,4 и 21,6±0,2 при нормальном исниженном уровне ацил-грелина, соответственно, р<0,0001), так и отношениеФМТ/РМТ (108,6±2,4 и 91,8±0,9 при нормальном и сниженном уровне ацилгрелина, соответственно, р<0,0001).
Как по данным калиперометрии(27,3±0,5% и 20,0±0,5%, соответственно), так и по даннымбиоимпедансометрии (24,5±0,5% и 17,5±0,4%, соответственно), приуменьшении концентрации ацил-грелина сыворотки крови выявленодостоверное снижение жировой массы (р<0,0001), достоверное снижениемышечной массы (22,8±0,3% и 20,7±0,2%, соответственно, р<0,0001). Вданном контексте интересны результаты работ Barazzoni R. et al. (2010),продемонстрировавшие комбинированный эффект грелина на аппетит имитохондрии мышц, проявляющийся увеличением тощей массой и лучшейвыживаемостью пациентов с ТПН.При проведении корреляционного анализа уровня ацил-грелинасыворотки крови с антропометрическими показателями и показателямисоставатела,полученнымиподаннымкалиперометрииибиоимпедансометрии,клинико-лабораторнымиданнымиполученырезультаты, представленные в таблице 3.Таблица 3.Результаты корреляционного анализа уровня ацил-грелина сывороткикрови с антропометрическими показателями и показателями состава тела,полученными по данным калиперометрии и биоимпедансометрии,лабораторными данными.ПоказателиNRРОбщий белок, г/л1020,957< 0,0001Альбумин, г/л1020,851< 0,0001Трансферрин, г/л1020,481< 0,0001ИМТ, кг/м21020,645< 0,0001Кожно-жировая складка надтрицепсомподаннымкалиперометрии, мм1020,622< 0,0001ОМПподаннымкалиперометрии, см1020,616< 0,0001Мышечная масса по даннымбиоимпедансометрии, %1020,667< 0,0001При проведении корреляционного анализа выявлена достоверная(р<0,0001) положительная корреляция между уровнем ацил-грелинасыворотки крови и уровнем общего белка, альбумина, трансферринасыворотки крови, ИМТ, величиной кожно-жировой складки над трицепсомпо данным калиперометрии, ОМП по данным калиперометрии и мышечноймассы по данным биоимпедансометрии.
Данные результаты говорят онесомненной связи снижения уровня ацил-грелина и ухудшениянутриционного статуса пациентов, получающих терапию хроническимгемодиализом.Влияние выраженности атрофических изменений слизистой оболочкижелудка на уровень ацил-грелина сыворотки крови представлено на рисунке3.Влияние степени атрофии СОЖ на уровень ацил- грелинасыворотки крови80706050403020100ацил- грелин пг/мл (теложелудка)ацил- грелин пг/мл(антральный отдел)Нет атрофии N-28Атрофия 2ст. N-31Атрофия 1 ст.
N-25Атрофия 3 ст. N-18Рис.3. Влияние степени атрофии СОЖ на уровень ацил-грелина сывороткикрови.При нарастании выраженности атрофических изменений СОЖвыявлено достоверное снижение уровня ацил-грелина сыворотки крови.В работах Popovic V. (2006) высказывается предположение о том, чтоацилирование грелина происходит непосредственно в тканях, которые егосинтезируют. Причины нарушения баланса активной (ацилированной) инеактивной форм гормона остаются неясными и вероятно, могут бытьсвязаны с изменением функциональной активности слизистой оболочкижелудка как основного сайта продукции и активации грелина, обусловленнойее морфологической модификацией. Подобное предположение о ролиатрофии слизистой оболочки желудка как ключевого фактор в формированииуровня ацил-грелина плазмы уже было высказано Kawashima J. et al.
(2009).С целью предотвращения развития атрофического гастрита целесообразнопроведение эрадикационной терапии.В результате проведенного однофакторного дисперсионного анализавыявлено достоверное снижение уровня ацил-грелина сыворотки крови взависимости от обсеменённости Нelicobacter pylori (F=7,255; p=0,008). Этотфакт может быть объяснен уменьшением желудочных грелиниммунореактивных клеток под воздействием хронической НР инфекции(Méndez-Sánchez N., 2007). Согласно данным Osawa H.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
