Автореферат (1140943), страница 3
Текст из файла (страница 3)
Учитывая, что сравнивались пациенты с сахарным диабетом 2 типа ибез него, данная картина была ожидаемой и вопросов не вызывает. В остальныхпоказателях статистически достоверной клинически значимой разницы обнаруженоне было. Касается это, в том числе, также показателей креатинина (0,95 мг/дл vs 0,91мг/дл, р=0,25) и, что крайне важно, показателей липидного спектра, перечисленныхдалее: общий холестерин 4,54 ммоль/л vs 4,88 ммоль/л (р=0,53); триглицеридов 2,3ммоль/л vs 1,5 ммоль/л (p=0,1); ЛПНП 2,4 ммоль/о vs 2,4 ммоль/л (p=0,34); ЛПВПммоль/л 1,4 vs 1,7 ммоль/л (p=0,07); ЛПОНП 0,83 ммоль/л vs 0,67 ммоль/л (p=0,72) вгруппе А и В соответственно.-Модифицированные липопротеины низкой плотностиУровнимодифицированныхлипопротеиновнизкойплотностиимеютстатистически значимые различия по данным рассчета U-критерия Манна-Уитни каксреди всех пациентов в общем, так и при сравнении мужчин и женщин поотдельности.
Данный показатель существенно выше среди пациентов группы А.На рисунке 1 сравниваются данные показатели среди пациентов изисследуемых групп.12Рисунок 1. Уровни модифицированного липопротеина низкой плотностив группе А и группе В- N-терминальный пропептид проколллагена IIIУровни PIIINP достоверно выше в группе больных с сахарным диабетом 2типа как в общем, так и при сравнении среди мужчин и женщин в отдельности.
Нарисунке 2 продемонстрированы данные показатели среди пациентов из исследуемыхгрупп.Рисунок 2. Уровни N-терминального пропептида проколлагена III вгруппе А и группе В13-Эхокардиографические и электрокардиографические показателиПри сравнении эхокардиографических показателей, выявлены значительныестатистически достоверные различия в размерах сердечной мышцы среди пациентов изгруппы А и группы В. При анализе массы и индекса массы миокарда левого желудочка,мы видим, что масса сердца существенно выше у больных с сахарным диабетом 2 типа(см. рисунок 3 и рисунок 4).Рисунок 3. Масса миокарда миокарда левого желудочка в группе А игруппе В.14Рисунок 4.
Индекс массы миокарда левого желудочка в группе А игруппе В.При расчете индекса Соколова-Лайона отчетливо видно, что этотпоказатель ощутимо меньше у пациентов из группы А. То же самое относится и котношению индекса Соколова-Лайона к толщине задней стенки левогожелудочка (см. рисунок 5 и рисунок 6)Рисунок 5. Индекс Соколова-Лайона в группе А и группе В.15Рисунок 6. Отношение индекса Соколова-Лайона к толщине заднейстенки левого желудочка в группе А и группе В.Выявленные взаимосвязи между полученными даннымиТак как целью работы являлось не только установление факта структурныхизменений миокарда при сахарном диабете 2 типа, но также и поиск возможныхпричин и механизмов этого явления, мы провели анализ полученных данных дляустановления факторов, которые могли бы влиять на структуру и геометриюмиокарда при сахарном диабете 2 типа.-Взаимосвязь между структурными изменениями миокарда и мЛПНПКак уже было показано выше, увеличение размеров миокарда при сахарномдиабете 2 типа сопровождается снижением вольтажа ЭКГ, что характерно дляфибротического поражения миокарда.
Для того, чтобы связать данныеизменения с влиянием модифицированных липопротеинов низкой плотности,был рассчитан критерий χ2. Так, при уровне модифицированных липопротеиноввыше порогового значения в 15 ЕД возрастает количество больных сповышенным индексом массы миокарда левого желудочка, что подтверждаетсяпоказателями критерия χ2 (χ2=4,655; p<0,05) (см. рис. 7).16Рисунок 7. Взаимосвязь между индексом массы миокарда левогожелудочка и уровнем мЛПНП.Если же вместо показателя индекса массы миокарда левого желудочкаиспользовать показатель массы микарда левого желудочка, то полученные вышерезультаты усиливаются, а степень достоверности возрастает (χ2=8,621; p<0,01) (см.
рис.8).Рисунок 8. Взаимосвязь между массой миокарда левого желудочка и уровнеммЛПНП.17Далее были проанализированы корреляционные связи в группе А и группе В.-Корреляционные связи, выявленные в группе А (больные с сахарным диабетом 2типа)Что характерно, не выявлено прямой корреляции между индексом массымиокарда левого желудочка и массой миокарда ни с гликированным гемоглобином, ни сглюкозой крови, ни с модифицированными липопротеинами низкой плотности. Связаноэто с тем, что изменение структуры и геометрии миокарда – длительный и необратимыйпроцесс, протекающий годами, а то и десятилетиями, в то время как лабораторныепоказатели, в том числе такие, как модифицированные липопротеины низкой плотности,гликированный гемоглобин, и, в особенности, глюкоза крови – довольно динамичныевеличины, которые могут изменяться под влиянием множества переменных, таких какполучаемая терапия, соблюдаемая или несоблюдаемая диета, образ жизни, курение и такдалее.
Таким образом, для оценки истинного вклада сахарного диабета в процесс фиброзамиокарда целесообразно оценить взаимосвязь между индексом массы миокарда левогожелудочка и анамнезом сахарного диабета 2 типа. Так, выявлена достовернаякорреляционная связь между индексом массы миокарда левого желудочка идлительностью анамнеза сахарного диабета 2 типа (р<0,01).Подобной связи между индексом массы миокарда левого желудочка с возрастомпациента и/или длительностью анамнезагипертонической болезни не выявлено, наосновании чего можно утверждать, что в данной группе пациентов изменения миокардавызваны именно протекающим сахарным диабетом, а не возрастом и/или сопутствующейгипертонической болезнью. Таким образом, описанная корреляционная связь междуиндексом массы миокарда левого желудочка и длительностью анамнеза сахарного диабетавторого типа подтверждает наши предположения о вкладе сахарного диабета в изменениягеометрии миокарда. Крайне важно отметить, что уровень сывороточного маркерафиброза PIIINP у пациентов с сахарным диабетом 2 типа достоверно коррелирует как смассой миокарда, так и с индексом массы миокарда левого желудочка (р<0,01 и р<0,05соответственно), что говорит о фибротическом характере изменений миокарда в группе А.Что касается вклада модифицированных липопротеинов низкой плотности визменения миокарда при сахарном диабете 2 типа, то тут ожидалось выявитьположительную корреляцию между этим показателем с показателями углеводного18обмена.
Как оказалось, данные предположения оказались верными, и величинамодифицированного липопротеина низкой плотности коррелирует как с величинойгликированного гемоглобина (р<0,01), так и с показателем глюкозы крови натощак(р<0,05).Необходимо отметить, что, помимо показателей углеводного обмена, обнаруженатакже положительная корреляция модифицированного липопротеина низкой плотности синдексом массы тела (р<0,01).Важно отметить, что, несмотря на то, что показатель модифицированныхлипопротеинов низкой плотности коррелирует как с индексом массы тела, так и споказателями глюкозы крови и гликированного гемоглобина, между собой показателиуглеводного обмена и ИМТ не коррелируют.
На основании этого можно утверждать, чтомасса тела и степень компенсации углеводного обмена являются независимыми друг отдруга факторами риска, влияющими на уровень мЛПНП.Еще одним интересным и неожиданным фактом, обнаруженным при анализеполученных данных, является то, что уровень модифицированных липопротеинов низкойплотности не коррелирует с уровнем обычных липопротеинов низкой плотности (р=0,71).Таким образом, основываясь на полученных данных, можно утверждать, чтоприсахарном диабете уровень мЛПНП в большей степени зависит от показателей углеводногообмена, нежели от уровня немодифицированных липопротеинов низкой плотности.-Корреляционные связи, выявленные в группе В (больные без сахарного диабета 2типа)Обращаетна себя внимание то, что, в отсутствие сахарного диабета ванамнезе, появляется корреляция между индексом массы миокарда левого желудочкаи возрастом пациента (р<0,05), в то время как в группе А корреляции индекса массымиокарда ЛЖ с возрастом нет, но есть корреляция с длительностью анамнезасахарного диабета 2 типа.
Также, как и в группе А, не обнаружено корреляции междуиндексоммассымиокардалевогожелудочкаидлительностьюанамнезагипертонической болезни. Таким образом, становится очевидным, что нарушенияуглеводного обмена являются более весомым фактором изменений геометриимиокарда, нежели возраст и/или наличие артериальной гипертензии в анамнезе.19В группе В, как и в группе А, показатель уровня N-терминальногопропептида проколлагена III достоверно коррелирует как с массой миокарда левогожелудочка (р=0,01), так и с индексом массы миокарда левого желудочка (р=0,05).Корреляцию сывороточного маркера фиброзас размерами миокарда в группебольных без сахарного диабета 2 типа можно объяснить тем, что у пациентов в этойгруппе имелась артериальная гипертензия, которая тоже может служить независимойот сахарного диабета причиной фибротического поражения миокарда.
В то же времяв группе А у пациентов, помимо артериальной гипертензии, имелись также инарушенияуглеводногообмена,чтовелокдополнительномуусилениюфибротического поражения миокарда, и, как следствие, к еще большему повышениюуровня сывороточного маркера фиброза и его корреляции с увеличившейся, всравнении с группой В, массой миокарда левого желудочка.Так же, как и в группе пациентов с сахарным диабетом 2 типа, в группе Всохраняется корреляция между индексом массы тела и уровнем модифицированныхлипопротеинов низкой плотности (р<0,01).
Однако на этот раз, в отличие отрезультатов, полученных при исследовании данных группы А, при нормальныхзначениях углеводного обмена, которые мы наблюдаем среди пациентов группы В,мы не видим корреляции уровня модифицированных липопротеинов низкойплотности ни с глюкозой крови (р=0,7), ни с гликированным гемоглобином (р=0,08).Это еще раз подтверждает наши предположения о том, что показатели гликемии ииндекс массы тела являются двумя независимыми друг от друга факторами, которыемогут влиять на уровень модифицированных липопротеинов как по отдельности, таки вместе, потенцирую действие друг друга при сахарном диабете.Обращает на себя внимание тот факт, что ни в группе пациентов с сахарнымдиабетом, ни в группе пациентов без сахарного диабета не было обнаруженостатистически достоверной корреляции между уровнями модифицированныхлипопротеинов низкой плотности и обычных липопротеинов низкой плотности(р=0,71 для группы А и р=0,76 для группы В).
Вероятнее всего, это связано с тем,что, как у пациентов из группы А, так и у пациентов из группы В, уровнилипопротеинов были в верхне-нормальном диапазоне. Вероятнее всего, повышениеобычных, немодифицированных липопротеинов низкой плотности служит третьим20дополнительнымфакторомриска,повышающимуровнимодифицированныхлипопротеинов низкой плотности. Однако, на примере данного исследования видно,что нормальные уровни стандартных липопротеинов низкой плотности даже вотсутствие нарушений углеводного обмена не исключают повышения мЛПНП.ВЫВОДЫ1.
Уровень модифицированных липопротеинов низкой плотности достоверновыше у пациентов с сахарным диабетом 2 типа, чем у пациентов без сахарногодиабета 2 типа (19,8 ЕД vs 13,2 ЕД; р<0,01).2. В группе больных с сахарным диабетом 2 типа с декомпенсацией углеводногообмена уровень модифицированных липопротеинов низкой плотности имеетдостоверную корреляционную связь с уровнем глюкозы крови (р<0,05) игликированного гемоглобина (р<0,01).3. Уровеньмодифицированныхлипопротеиновнизкойплотностиимеетдостоверную корреляционную связь с индексом массы тела (р<0,01 в группе Аи р<0,01 в группе В).4. У больных с сахарным диабетом 2 типа в сравнении с контрольной группойдостоверно выше индекс массы миокарда левого желудочка (115,8 г/м2 vs 96,3г/м2; р<0,01) и масса миокарда левого желудочка (236,8 г. vs 183,7 г.; р<0,01) ;в то же время показатель индекса Соколова-Лайона у пациентов с сахарнымдиабетом 2 типа ниже, чем у пациентов без сахарного диабета (19 мм vs 25 мм;р<0,01), равно как и отношение индекса Соколова-Лайона к толщине заднейстенки левого желудочка (1,5 vs 2,5; р<0,01).5.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
