Автореферат (1140851), страница 4
Текст из файла (страница 4)
(7%); 2 муж., 3 жен., ср. возраст51,4±12,9 лет) характеризовалось двумя рядами психопатологических симптомов(позитивных, реализующихся в пределах коэнестезиопатического и тревожногоряда, и негативных, специфичных для эндогенно-процессуального расстройства –астенические и когнитивные нарушения).Первыйрядсимптомовбылпредставлентревожно-фобическойсимптоматикой и гетерономными телесным сенсациями, квалифицируемыми врамках телесных фантазий и сенестопатий (чувство «слипания» бронхов,ощущение «трения» легочной ткани о плевру, «выламывание» суставов).Второй ряд симптомов (негативные) был представлен преимущественноастенической симптоматикой, причем в описанных случаях астения отличалась отсоматогенногошизотипическомварианта,описанногорасстройственосилавыше.Во-первых,аутохтонныйастенияхарактер.приВо-вторых,отмечалась тенденция к сочетанию с гетерономными (то есть недоступнымиобычному сенсорному опыту) телесными сенсациями – сенестопатиями и18сенестезиями.
В-третьих, наряду с астенией отмечались также и специфичные длярасстройств шизофренического спектра нарушения мышления – обрывы мыслей,пустота в голове и т. д.Дебют астенической симптоматики в значительной степени предшествуетначалу легочного заболевания. При этом появление симптомов саркоидоза неоказывало значительного влияния на выраженность астенической симптоматики, убольных не выявлялось отчетливых реакций в отношение соматического диагноза,несмотря на в целом адекватное медицинское поведение (поведение в болезни), тоесть речь о наличии определённой ареактивности\устойчивости(resilience) квоздействию телесного недуга.Шизотипическоерасстройствобылонаиболеередкимвариантомпсихических расстройств при саркоидозе, однако отмечалось чаще, чем в общейпопуляции.Клинико-иммунологическоеизучениебольныхсаркоидозом.Врезультате проведенного анализа психосоматических соотношений было выявлено,что астенические расстройства при саркоидозе коррелируют со склеротическимипроцессами в легких (начальные стадии формирования фиброза легких).
Наряду собщими маркерами воспаления, обнаруженными у всех больных с саркоидозом(значимое превышение (по сравнению с группой контроля) 2 таких маркероввоспаления как α1-ПИ – 47,8 и 48,2 против 34,8 (p<0,001) и аутоиммунные антителак белку S100b – 0,76 против 0,57 (p<0,001) наибольший интерес в настоящемисследовании представляют маркеры психического расстройства - астении. Присравнении больных с астенией и без были выявлены отличия в уровне ферменталейкоцитарной эластазы (ЛЭ). Так, у больных с астенией уровень ЛЭ составлял220,3 (статистически неотличим от уровня ЛЭ у здоровых добровольцев), а убольных без астении 246,8 (p<0,01). В связи с этим можно предположить, что впатогенезе астении при саркоидозе задействовано нарушение дегрануляционнойактивности нейтрофилов в ходе развития воспалительной реакции.Данные результаты подтверждают вовлеченность иммунной системы в патогенезсаркоидоза.219В результате проведенного исследования в порядке рабочей гипотезы можнопредположить,чтоастениявыступаетвкачествеклиническогомаркераотносительно недостаточного иммунного ответа на саркоидное воспаление.Терапия психических расстройств при саркоидозеИз70больных,включенныхвнастоящееисследованиевпсихофармакотерапии нуждалось 65 пациентов (93%).
На терапию согласилось 56(80%), из них в течение четырёх недель лечились 50 больных (71,4%).Наибольшее внимание в свете настоящей работы привлекает терапияастенических расстройств как наиболее распространенных в изученной выборке.В связи с отсутствием систематических данных о лечении астеническихрасстройств при саркоидозе, было проведено открытое клиническое исследованиеэффективностиипереносимостипротивоастеническогопрепаратаадамантилбромфениламина (Ладастен) в отношении астенической симптоматики упациентов с саркоидозом.38 пациентов с астеническими расстройствами (80% от общего количествабольных в этой группе) были разделены методом случайных числе на две группы,сопоставимые по полу, возрасту, длительности течения саркоидоза и тяжестиастении).
Пациенты основной группы получали Ладастен в дозе 100-200 мг в деньв дополнение к базисной соматотропной терапии. Пациенты контрольной группыполучали только базисную соматропную терапию.Статистические значимые отличия были выявлены к окончанию второйнедели исследования – у больных, получающих Ладастен средний балл по MFI-20составил 38,2 против 42,5 в группе контроля (p<0,05), а средний балл VAS-Aсоставил 4,2 против 4,9 (p<0,05). В дальнейшем отличия между группами толькоусиливались: так к концу 4 недели в основной группе балл MFI-20 составил 21,7против 33,4 в группе контроля (p<0,01), а балл VAS-A - 2,1 против 3,7 (p<0,01).В основной группе отмечалось накопление респондеров (46%) и сравнительномалое количество нонреспондеров (13%), в то время как в контрольной группепреобладали нонреспонедры (53%) при сравнительно малом числе респонедров(13%), отличия статистически достоверны (p<0,05).
В основной группе срединонреспонедеров накапливались больные гипостенической астенией (3 набл., 13%),20в то время как все больные с гиперестетической астенией оказались полнымиреспондерами вне зависимости от проводимой терапии. Указанные результатыдополнительно свидетельствуют в пользу большей тяжести гипостеническойастении у больных саркоидозом.За все время терапии ни один из больных не был исключен из исследования всвязи с побочными эффектами Ладастена.Терапия гипервентиляционного синдрома проводилась и при помощиселективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС – пароксетин 2040 мг, сертралин 50-100 мг, флувоксамин 50-150 мг) с ситуационным назначениемнебензодиазепиновых транквилизаторов (гидроксизин 25-75 мг, этифоксин 50-150мг) в случае наличия в клинической картине тревожных пароксизмов (паническихатак).
Выраженное улучшение было достигнуто у 62,5% пациентов.Терапия нозогенных депрессий осуществлялась антидепрессантами из группыселективных ингибиторов обратного захвата серотонина (пароксетин 20-60 мг,сертралин 50-100 мг, флувоксамин 50-100 мг, эсциталопрам 5-10 мг), так имелатонинергическим тимоаналептиком агомелатином (25-50 мг). Значительноеулучшение было достигнуто у 87,5% пациентов.Всвязиссубсиндромальнойвыраженностьюгипоманий,психофармакотерапия соматореактивной циклотимии не проводилась.Терапия ипохондрических состояний проводилась наиболее комплекснымобразом – использовалась комбинация антидепрессантов из группы СИОЗС и«малых»нейролептиков,(алимемазин5-10мг,обладающихкветиапинтропизмом25-100мг).кПрителеснымсенсациямклиническойкартинеистероипохондрии использовался также перициазин (1-5 мг).
Ответ на терапию былдостигнут у 25% больных.Для купирования комплекса коэнестезиопатий – гетерономных телесныхсенсаций в связи с доказанной эффективностью [7; 26] также использовалсякветиапин, однако в значительно больших дозировках (100-400 мг). Для терапииаутохтонной астении использовался обладающий активирующим действиемнейролептик флупентикосол в дозе 1-5 мг. Положительный терапевтический21эффект был достигнут у 3-х больных.ВыводыПсихические расстройства при саркоидозе, выявляемые в 68,6%1.случаев, вызывают трудности в диагностике (проведение дифференцирующихметодов обследования для объективизации симптомов легочной патологии) итерапии гранулематозного процесса.Психические2.расстройстваприсаркоидозегетерогенныиподразделяются на астенические, невротические (гипервентиляционный синдром),аффективные, ипохондрические и шизотипические расстройства.2.1.Соматогенныеастеническиерасстройстваполяризуютсянагипостеническую (слабость, вялость, повышенная утомляемость, истощаемость, 32набл.)игиперестетическую(гиперестезияквнешнимраздражителям,раздражительность; 7 набл.) астению.2.1.1Гипостеническаяастенияформируетсявнаблюдений) до соматических признаков саркоидозасимптомомраннейчастислучаев(26%и является форпост-воспаления, представляя высокую клиническую значимость длядиагностикилегочногозаболевания.Гиперестетическаяастенияпрогностической значимости не имеет.2.1.2 У больных с астенией отмечается тенденция к большей выраженностисклеротическихизменений(легочныйфиброз),атакжекнарушениюдегрануляционной функции нейтрофилов, что подтверждается снижением функциилейкоцитарной эластазы в крови.2.2.
Гипервентиляционный синдром (10 набл.), формирующийся на базеневропатии с акцентуацией на дыхательной функции, определяется органоневротическимирасстройствами(одышка,навязчивыйкашель,чувствонедостаточности вдоха), усиливающими проявлениями легочной патологии.2.3. Аффективные расстройства (9 набл.) при саркоидозе представленынозогеннымитревожнымидепрессияминафактустановлениядиагнозагранулематозного процесса (4 набл.) или ошибочного (онкопатология, туберкулез)диагноза (2 набл.), а также соматореактивной циклотимией - вариантомсоматогенно провоцированного биполярного аффективного расстройства (3 набл.).222.4. Ипохондрические развития (7 набл.) формируются при соучастииличностного паттерна (невропатия, тревожное\истерическое РЛ) и реализуютсясиндромами невротической и истерической ипохондрии (комплекс соматоформныхи конверсионных расстройств, перекрывающихся с тревожными опасениями заздоровье, ипохондрическими фобиями и манипулятивным поведением).2.5.
Шизотипическое расстройство (5 набл.) определяется проявлениямипозитивных (гетерономные телесные сенсации в проекции грудной клетки иоргановдыхания,сопряженныесвыраженнойтревожно-фобическойсимптоматикой) и негативных (аутохтонная астения, когнитивные нарушения)психопатологических расстройств.3. Среди конституциональных аномалий пациентов с саркоидозом преобладаетистерическое (21 набл.) и гипертимное (18 набл.) расстройства личности.3.1ИстерическоегипервентиляционногоРЛосуществляетсиндромаивкладвистероипохондрии.формированиеГипертимноеРЛнакапливалось при гипостенической астении.3.2Явлениясоматоперцептивнойакцентуациивформеневропатиисоучаствуют в формировании гипервентиляционного синдрома и невротическойипохондрии.4.Клинико-иммунологическимотражающиммаркеромастенииприсаркоидозе,недостаточность иммунного ответа (снижение дегрануляционнойактивности нейтрофилов в ходе воспалительной реакции) на саркоидозноевоспаление является дефицит функции лейкоцитарной эластазы.5.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
