Автореферат (1140851), страница 3
Текст из файла (страница 3)
Так, гипостеническая астения характеризовалась достоверно большейдлительностью (36,7±3.8 vs. 9,5±2,1 месяцев) (p<0,05).заслуживаеттотфакт,чтоприсопоставимойОсобого упоминаниядлительноститечениягранулематозного процесса (2,5±1,1 года - гипостеническая и 2,3±1,4 года гиперестетическая), средняя длительность течения гиперестетической астениибыла значительно меньше стажа заболевания, а гипостенической – несколькобольше (стаж заболевания – 2,5 года или 30 месяцев, а длительность астении 36,7месяцев).Данный феномен объясняется тем, что в 11 наблюдениях (28%) астенияформировалась задолго до манифестации основных симптомов саркоидоза. Такимобразом, в части наблюдений гипостеническая астения возникает раньшеостальных симптомов, что позволяет ее трактовать в качестве форпост-симптома,представляющего несомненно высокую клиническую значимость для раннейдиагностики саркоидоза.В свою очередь гиперестетическая астения ни в одном из наблюдений невыступала в качестве продрома легочного заболевания, а ее длительность быламеньше 9,5±2,1 мес.
(по сравнению с 31,7±3.8 мес. в группе гипостеническойастении; p<0,05).Кроме того, для гипостенической астении характерно накопление лиц,неработающих без оформления инвалидности (22, 5% vs 14, 5%) и пациентов сустановленной группой нетрудоспособностью (17,5% vs 0%).13Практически у всех пациентов была выявлена физическая астения (32 набл.,82%; 7 мужчин, 25 женщины), в то время как когнитивная астения отмечаласьзначительно реже (лишь в 7 наблюдениях; 1 мужчина, 6 женщин, 18%), неопределяя тяжести состояния ни в одном из наблюдений.В отношение группы астенических расстройств в целом (гипостеническая игиперестетическая астения) не выявлено полного паралеллизма между проявлениявоспалительного синдрома и астенией (коэффициент корреляции r=0,56), чтосоотносится с данными литературы [Попова Е.
Н., 2005; Drent M. et al., 1998]. Всвязи с этим возникает необходимость в доказательстве соматогенного генезаастении в изученной выборке. Соматогенная астения при саркоидозе в настоящемисследовании отграничивалась от астении в рамках расстройств шизофреническогоспектра на основании следующих признаков. Во первых, при астении,формирующейся в структуре психосоматических расстройств при саркоидозе невыявляются ядерные когнитивные нарушения, предпочтительные для эндогенногопроцесса (чувство перерывов в ходе мыслительного процесса, параллельные мыслии т. д.). Во-вторых, астения при саркоидозе обнаруживает четкую ритмологическуюсвязь с проявлениями основного заболевания в отличие от неизменной со временемаутохтонной астении.Невротические (гипервентиляционные) расстройства, F45.3 (10 набл., 2муж., 8 жен., ср.возраст - 51±10,4 года) в настоящей выборке были вторыми пораспространенности.Симптоматикагипервентиляционногосиндрома(ГВС)определялась «поведенческой одышкой», представленной затруднением и чувствомнеполноты вдоха, сопровождающейся ощущением неспособности до конца«расправить» легкие.
Наряду с «поведенческой одышкой» в клинической картинеГВС наблюдаются явления аэрофагии, зевоты, навязчивого сухого кашля, глубоких«тоскливых» вздохов. У 6 больных в изученной выборке дисфункция дыханияпредставлена преимущественно диспноэ с форсированным вдохом и чувствомнедостаточности глубины вдоха, в то время как у остальных (4 набл.) - нарушениядыхания реализуются в форме учащенного дыхания или дыхания «загнаннойсобаки».14У некоторых больных (4 набл.) отмечались также болевые ощущения вобласти грудной клетки, не находящие соматического объяснения.Гипервентиляционная симптоматика провоцируется средовыми стрессорами,преимущественно ассоциированными с дыхательной функцией – субъективнонеприятныезапахи,запыленность,духота.Вполовинеслучаевявлениягипервентиляции усиливались в ответ на душевные переживания и конкурирующиереспираторные заболевания.Нафонесуществующейодышки(какобусловленнойсоматическимсостоянием, так и нет) у больных с ГВС формируются пароксизмы тревоги по типу«малых» панических атак по C.
В. Иванову [2002], в структуре которыхдоминируют соматовегетативные, а не когнитивные паттерны тревоги.Параллелизм симптомов ГВС с патологией легочной ткани при саркоидозебыл парциальным (0,52, p=0,71). Ни у одного больного с ГВС не было выявленоотчётливых нарушений функции легких по обструктивному или рестриктивномутипу.ГВС формировалось на базе невропатической конституции с акцентуацией нафункции дыхания, что позволяет трактовать этот синдром как один из вариантовимплицитных психических расстройств по А.
Б. Смулевичу и соавт. [2016] – тоесть нарушений, формирующегося на фоне существующей соматической патологииу предрасположенного пациента.Наличие ГВС может вызывать трудности в диагностике и терапии пациентов ссаркоидозом.проведенияПроявлениядополнительныхобследования, а такжеприводитгипервентиляциикспособствуютнеобходимостидифференциально-диагностическихметодовспособствуют затруднению процесса лечения (ГВСнеобоснованному назначениюилиприемуповышенныхдозсоматотропных препаратов).Аффективные расстройства, F31; F32 (9 набл., 3 мужчин, 6 жещин, среднийвозраст - 49,95±14,5 лет) при саркоидозе были представлены нозогеннымидепрессиямиивариантомбиполярного15аффективногорасстройства-соматореактивной циклотимией.Нозогенные депрессии после верификации диагноза саркоидоза легких былинемногочисленны - 4 набл.
в группе депрессий, 5% по всей выборке, чтозначительно меньше, чем при других заболеваниях, в том числе и легочных (ХОБЛ,бронхиальная астма). Невысокая распространённость депрессий при саркоидоземожет быть объяснена как более благоприятным течением гранулематозногопроцесса, так и меньшей субъективной семантической значимостью диагноза.Клинически нозогении в ответ на диагностику саркоидоза определяются тревожнойдепрессией, содержательная характеристика которой реализуется в представленияхоб инвалидизации и неблагоприятном течении легочного процесса. Ведущее местов структуре таких депрессий занимала подавленность и тревога за здоровьефутуристической направленности.Психосоматическиекорреляцииобнаруживализависимость(согласноритмологической модели депрессий в общемедицинской сети [Смулевич А.
Б. исоавт., 2016]) лишь от одного источника ритма – проявлений гранулематозногопроцесса.Нозогении в ответ на ошибочную диагностику более тяжелого заболевания(туберкулёза, рака легкого)были отмечены у 2 больных. Такие депрессиихарактеризовались более коротким периодом (2,4±1,3 мес., vs 6,3±1,1 мес., p<0,05).и меньшей выраженностью психопатологической симптоматики (по сравнению свышеуказанными).Послепроведениядифференциальнойдиагностикииустановления правильного диагноза, как правило, гипотимия, тревога за здоровьеподвергались полной редукции.В 3 наблюдениях отмечалась соматореактивная циклотимия - особый вариантсоматогеннопровоцированногобиполярногоаффективногорасстройства,описанный ранее на выборках ревматологических и онкологических больных[Пушкарев Д. Ф., 2013; Самушия М.А., 2016].Клиническая картина эпизодов спровоцированной легочной патологиейбиполярного расстройства представлена комбинацией типичных проявленийциркулярной меланхолии (витальная тоска за грудиной, нарушения сна и аппетита,циркадианный ритм с усилением гипотимии в утренние часы), и отчетливогонозогенного комплекса (страх прогрессирования гранулематозного воспаления,16опасения присоединения осложнений, инвалидизации и пр.).
Течение инициальныхдепрессивных расстройств в данной группе совпадало с манифестациейсаркоидного воспаления, приведшего к обращению к врачу и установлениюдиагноза. В последующем у всех пациентов выявлялись повторные, соотносящиесяс динамикой соматического недуга как депрессивные расстройства с денотативнымнозогеннымкомплексом(вовлечениедругихорганов,прогрессированиевоспалительного процесса), так и совпадающие с образованием стойких ремиссийсаркоидоза гипоманиакальные эпизоды. В эпизоды гипоманиакальных состоянийотмечались признаки «полета в здоровье» по [Волель Б.
А., 2009]: убежденность вскором полном излечении, фиксация на положительных аспектах, и повышеннаяактивность. Гипоманиакальные состояния характеризовались длительностью,сопоставимой с депрессивными фазами в рамках соматореактивной циклотимии.В отличие от биполярного аффективного расстройства, манифестирующеговне связи с соматическим заболеванием, у больных не отмечается тенденции кучащению аффективных фаз, формированию смешанных состояний.К формированию соматореактивной циклотимии предрасполагало наличиеаномалий личности аффективного круга (гипертимное, истеро-гипертимное РЛ),наследственной отягощенности по аффективным расстройствам, а также наличиереактивно спровоцированных гипотимических эпизодов циркулярного уровня ванамнезе.Ипохондрические расстройства (7 наблюдений, 10%, 3 муж., 4 жен.,ср.возраст 47,2±14,3 года) в связи с большой длительностью (5,7±2,6 года),превышающей таковую для всех остальных психических расстройств в выборке(р<0,001) могут быть квалифицированы в рамках категории ипохондрическихразвитий cum materia [Волель Б.
А., 2013]. Синдромальноипохондрическиенарушения соответствуют проявлениям развития с явлениями невротической иистерической ипохондрии.На первом плане в структуре невротической ипохондрии выступалиполиморфные органо-невротические симптомы, амплифицирующие актуальнуюлегочную патологию (одышка в покое, навязчивый сухой кашель и пр.). Помимоэтого отмечалисьстрахи утяжеления заболевания (нозофобии), которыесопровождались избегающим поведением в форме самощажения, уклонения от17физических нагрузок, избегания ситуаций, в которых медицинская помощьнедоступна.Большую роль в динамике ипохондрической симптоматики играли и явленияреактивной лабильности [Kleist K., 1920].
В частности, больные отмечали усилениепсихопатологических проявлений в ожидании результатов лабораторных тестов ипр.При истерической ипохондрии наряду с описанными выше симптомамитакже отмечались конверсионные расстройства, как относящиеся к патологииорганам дыхания («ком» в области груди), так и не связанные с локализациейболезненного процесса («онемение» рук и ног по типу перчаток и носок и пр.).Поведенческиепроявленияприистероипохондрииобнаруживалиявленияманипулятивного поведения – стремление получить выгоду от заболевания,привлечь к себе внимание родственников.Важнейшим фактором риска формирования ипохондрических развития былоналичие соматоперцептивной акцентуации по типу невропатии (5 набл.).Ипохондрическиекоморбидностисразвитияобнаруживалипсихическимирасстройстваминаибольшийиныхуровеньрегистров.Шизотипическое расстройство (5 набл.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
