Автореферат (1140695), страница 3
Текст из файла (страница 3)
В то же время показатели триглицеридовбыли выше у пациентов с разрывом, чем у пациентов с эрозией бляшки (1,58 (1,08-1,97)ммоль/лпротив1,20(0,77-1,75)ммоль/л;p=0,034).Остальныедемографическиехарактеристики не показали статистически значимой разницы. Кардиоспецифичныебиомаркеры при поступлении и пост-ЧКВ не показали достоверных отличий у пациентовобеих групп.Рисунок 2 - Распределение факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний упациентов с разрывом и эрозией бляшкиТаблица 3 - Липидный профиль пациентов с разрывом и эрозией бляшкиПараметрРазрыв бляшкиЭрозия бляшки82334,60±1,094,23±0,680,055ЛПНП, ммоль/л2,95 (2,59-3,55)2,68 (2,21-3,13)0,14ЛПВП, ммоль/л1,19±0,271,30±0,280,101,58 (1,08-1,97)1,20 (0,77-1,75)0,034nОбщий холестерин, ммоль/лТриглицириды, ммоль/лpПациенты обеих групп получали практически одинаковую медикаментозную терапиюв стационаре, включающую антитромботическую терапию, статины, бета-блокаторы,ингибиторы АПФ/ блокаторы рецепторов ангиотензина 2, блокаторы кальциевых каналов.11Частота использования тикагрелола была выше в группе с эрозией, чем в группе с разрывомбляшки (93,9% против 76,8%, p=0,034), бета-блокаторы также чаще были использованы вгруппе с эрозией бляшки (p=0,05).При разрыве бляшки окклюзия передней нисходящей артерии наблюдалась в 34,1%случаев, огибающей артерии – в 12,2%, правой коронарной артерии –53,7% случаев; приэрозии бляшки – в 81,8%, 6,1%, 12,1% случаев соответственно.
Частота проведениятромбэктомии перед ЧКВ не различалась между группами (p=0,57). Из 82 пациентов сразрывом бляшки 58 (70,7%) пациентам был установлен стент, а из 33 пациентов с эрозиейбляшки стент был установлен 8 пациентам (24,2%, p<0,001).Количественныйанализкоронарныхангиограмм(Таблица4)показал,чтоминимальный диаметр сосуда был больше при эрозии, чем при разрыве бляшки (1,42±0,45против 1,01±0,45; p=0,009), а стеноз диаметра сосуда при эрозии бляшки был менее выражен(54,65±15,86% против 65,62±13,60%, p=0,028). Длина поражения артерии при разрыве бляшкипревосходила длину поражения при эрозии (22,46±13,26 против 14,96±6,33; p=0,029).Исходный и конечный балл по шкале TIMI, и конечный балл по шкале TIMI для тромба неразличались между группами.Taблица 4 - Количественный анализ ангиограмм в зависимости от морфологии бляшкиРазрыв бляшкиЭрозиябляшки8233Минимальный диаметр сосуда, мм1,01±0,451,42±0,450,009Должный диаметр сосуда, мм2,98±0,583,17±0,440,27Стеноз диаметра, %65,62±13,6054,65±15,860,028Длина поражения, мм22,46±13,2614,96±6,330,029Исходный балл по шкале TIMI≤1, n (%)73 (89)26 (81,2)0,35Конечный балл по шкале TIMI≤2, n (%)27 (33,3)6 (18,8)0,16Конечный балл по шкале TIMI длятромба≥3, n (%)41 (51,9)10 (32,2)0,089ПараметрnpВ группе пациентов с разрывом бляшки длина поражения артерии и стенозы сосуда былибольше, а минимальная площадь сосуда меньше, чем в группе эрозии (p<0,001; p=0,016;p=0,024, соответственно) (Рисунок 5).
Липидная бляшка и фиброатерома с тонкой фибрознойкапсулой чаще были диагностированы у пациентов с разрывом, чем с эрозией бляшки (100%12против 51,8%, p<0,001; 96,6% против 27,6% соответственно; p<0,001). В группе разрывасодержание липидного компонента было выше, а содержание нормального компонентаниже, чем в группе эрозии (p=0,001; p<0,001, соответственно). Минимальная и средняятолщина фиброзной капсулы были тоньше в группе разрыва, чем в группе эрозии бляшки(p<0,001;p=0,003,соответственно).Присутствиемакрофагальнойинфильтрацииикристаллов холестерина чаще наблюдалось в группе разрыва бляшки, чем в группе эрозиибляшки (56,1% против 30,3%, p=0,014; 87,8% против 51,5%, соответственно; p<0,001). Вгруппе пациентов с разрывом бляшки чаще наблюдалась кальцификация, чем у пациентов сэрозией, однако различия не были статистически значимыми (42,7% против 24,2%, p=0,088)– рисунок 3.Taблица 5 - Данные анализа морфологии бляшки по внутрикоронарной ОКТ в группахс разрывом и эрозией бляшкиПараметрnДлина поражения, ммРазрыв бляшкиЭрозия бляшки8233p16,77±5,1713,09±3,86<0,0011,14 (0,93-1,52)1.40 (1,10-1,79)0,02489,07±5,3486,18±6,610,01682 (100)16 (48,4)<0,001Нормальный компонент, °18,93 (0,0-67,80)73,64 (43,40114,00)<0,001Липидный компонент, °197,35 (157,64243,58)134,10 (86,61216,09)0,001Фиброзный компонент, °117,06 (59,96-163,68)123,77 (54,09179,74)0,64Кальцинированный компонент, °0,00 (0,00-11,50)0,00 (0,00-2,50)0,067Минимальнаятолщинафиброзной капсулы, мкм50 (40-60)70 (60-105)<0,00186,38±35,75127,00±70,140,00376 (92,7)11 (33,3)<0,001Минимальная площадь сосуда,мм2Cтеноз сосуда, %Липидная бляшка, n (%)Средняя толщинакапсулы, мкмфибрознойФиброатеромастонкойфиброзной капсулой, n (%)13Рисунок 3 - Процент наличия характеристик нестабильной бляшки в группе разрыва иэрозии бляшки.Эрозия бляшки возникает в сосудах, богатых протеогликанами и гладкомышечнымиклетками.
Интима эрозированных бляшек часто имеет скопление липида, однаконекротическое ядро, в отличие от разрыва бляшки, встречается редко (Virmani R., 2000). Внашем исследовании все случаи разрывов бляшки имели в своей основе липидные бляшки, ав группе эрозии бляшки ‒ только в 48,4% случаев. Эти наблюдения соответствует даннымпатологических исследований, в которых некротическое ядро было обнаружено в 100%разрывов бляшек и в 47% – эрозии бляшек (Kramer M.C., 2010). Согласно гистологическимисследованиям, нестабильные бляшки имеют следующие характеристики (Virmani R., 2000):тонкую фиброзную капсулу (≤ 65 мкм), большое липидное ядро, инфильтрацию фибрознойкапсулы активированными макрофагами. В соответствии с этими критериями пациенты вгруппе разрыва бляшки в сравнении с группой пациентов с эрозией чаще имели болеетонкую фиброзную капсулу, больший угол липидного ядра, наличие макрофагальнойинфильтрации и кристаллов холестерина.
В исследовании методом ВСУЗИ былоустановлено наличие прямой взаимосвязи между размером полости разрыва бляшки ипроцентом некротического компонента (r = 0,78; p <0,01) и наличие обратной связи междуразмером полости и процентом фиброзного компонента (r = -0,81; p <0,01) (Hirai T., 2016).Патологоанатомические и клинические исследования показали, что инфильтрация инакопление макрофагов – важные механизмы в возникновении нестабильных бляшек(Virmani R., 2000).
Активированные макрофаги вырабатывают повышенное количествоматричных металлопротеиназ и катепсинов, которые уменьшают выработку коллагена ииндуцируют апоптоз гладкомышечных клеток, что может провоцировать разрыв бляшки14(Shah P.K., 1995).
Плотность инфильтрации макрофагов была выше у пациентов с ОКС,особенно в группе с разрывом бляшки, чем со стабильной стенокардией (Minami Y, 2015).Наличие кристаллов холестерина часто ассоциируется с характеристиками нестабильнойбляшки у пациентов с ОКС в инфаркт-зависимых артериях, а именно с инфильтрациеймакрофагами, наличием микрососудов, разрывом бляшки и тромбозом. Частота наличиякристаллов холестерина была значительно выше у пациентов с ОКСпST по сравнению сОКСбпST (50,8 против 34,7 % соответственно; p = 0,032) (Dai J, 2016).Тромб визуализировался у всех пациентов, частота встречаемости разных типовтромба не различалась между группами, частота белого тромба составляла 74,4% приразрыве и 75,8% – при эрозии бляшки, красного тромба – 17,1% при разрыве и 18,2% – приэрозии бляшки, а смешанного – 8,5% при разрыве и 6,1% – при эрозии (рисунок 4).
Длинатромба при разрыве составляла 6,08±3,50 мм и 6,85±4,31мм при эрозии бляшки (p=0,32).Другие количественные характеристики тромба, включающие максимальную и среднююплощади и объем тромба также не различались между группами. В исследовании Higuma etal. не было найдено достоверных различий в величине тромба между этими двумяморфологическими вариантами инфаркт-зависимой бляшки (Higuma T, 2016). Прииммуногистохимическом анализе срезов тромба была установлена ассоциация эозинофилов,меченных интерлейкином-5, с эрозией бляшки (Saia, 2015).
Несмотря на меньший объемтромбогенного липидного ядра при эрозии бляшки, эозинофильные гранулы обладаютвысокой тромбогенной активностью и являются факторами активации тромбообразованияпри эрозии бляшки (Samoszuk M, 2003).Рисунок 4 - ОКТ-изображения тромба. A- белый тромб (отмечен стрелками); B красный тромб (отмечен стрелкой)ОКТ-предикторы разрыва и эрозии бляшкиДля улучшения прогнозирования и диагностики разрыва и эрозии бляшки быловыполнено определение точек разделения для основных морфологических признаков бляшки15и сосуда по ОКТ и предикторов развития разрыва и эрозии бляшки у пациентов с ИМпST. Внашем исследовании было найдено, что значение минимальной площади сосуда,обладающей наибольшей чувствительностью и специфичностью для разрыва бляшки былозначение 1,2 мм2, в то время как минимальная площадь сосуда более 3,51 мм2 обладала 100%специфичностью для пациентов с эрозией бляшки.
Kim SW et al. (2012) в исследовании спомощью ВСУЗИ выявили, что минимальная площадь просвета сосуда величиной 3,5мм 2,дистальная площадь сосуда 7,5 мм2, максимальный процент некротического компонента 35%были наилучшими предикторами разрыва бляшки (Kim SW, 2012).Ассоциации между разрывом бляшки и морфологическими характеристиками сосудапо ОКТ были получены с помощью регрессионного логистического анализа. По даннымунивариативной модели (Таблица 6). длина поражения сосуда более 12,3 мм увеличивалавероятность разрыва в 4,4 раза (95% , ДИ 1,78-10,94, р=0,0001). Минимальная площадьсосуда <1,2 мм2 была ассоциирована с разрывом бляшки (отношение шансов 2,94 (95% ДИ1,21-7,09, р=0,016).
Вероятность разрыва бляшки увеличивалась в 21,1 раза приминимальной толщине фиброзной капсулы ≤ 60 мкм (95% ДИ 7,05-63,21, р<0,001), и в 8,2раза при угле липидного ядра более 118,1°(95% ДИ 2,78-24,34, р<0,001). Схожие данныебыли получены в исследовании Yonetsu et al, где было показано, что минимальная фибрознаякапсула менее 67 мкм является независимым предиктором разрыва бляшки (ОШ: 16,1; 95%ДИ 7,5-34,4; p < 0,001) (Yonetsu T, 2011).Таблица 6 - Отношение шансов в унивариативной модели между разрывом бляшки иморфологическими характеристиками по ОКТУнивариативная модельФакторыДлина поражения >12,3ммМин.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
