Автореферат (1139930), страница 3
Текст из файла (страница 3)
Большинство исследованных показателей подчинялись законунормального распределения. Статистическое сравнение выполнялось с помощьюкритерия Стьюдента для параметрических переменных и непараметрическогокритерияВилкоксона-Манна-Уитни,применениемметодаСпирмена,астепеньтакжекорреляцииприменялсяопределяласьReceiverOperationCharacteristics (ROC) анализ. Критическое значение значимости составляло 0,05.12сАнализ данных выполняли с помощью программы Статистика 11, MedCalc 8.2 иприложения для статистики Microsoft Excel 2010 «Статистические методы».Результаты и их обсуждениеПри сравнении артериальной жесткости, СПВ и ВРС в группе ИБС и группеконтроля установлено, что при ИБС достоверно выше оказалось сиcтолическое(0,0081) и диастолическое (0,0012) артериальное давление (АД). Частота сердечныхсокращений (ЧСС) было недостоверно выше при ИБС, а SpO2 достоверно выше вгруппе контроля (табл.
1). Также у больных ИБС в сопоставлении с группойконтроля определялось достоверное увеличение центрального систолического,диастолического,центральногосреднегодавления.Остальныежесткости, включая СПВ, не различались. При анализе ВРСпоказателитриангулярныйиндекс и SDANN были достоверно меньше в основной группе, чем в группеконтроля.
Высокочастотный домен был больше в группе ИБС, а низкочастотной LF– в группе контроля. Таким образом, были показаны различия в жесткостисосудистой стенки и ВРС при ИБС и группе контроля.В перекрестном, имитация-контролируемом исследовании было изученовлияние ИП на жесткость сосудистой стенки, СПВ и ВРС. В контрольной группекак иИП, так и ИП не привели к изменениям исследуемых параметров (p>0,05). Вгруппе ИБС, как при иИП, так и при ИП, снизилось как САД (p=0,031 при ИП,p=0,029 при иИП), так и ЦСАД (p=0,027 при ИП и p=0,041 - при иИП), однако приИП произошло дополнительное снижение Pp (p=0,023) и AP (p=0,039) - табл. 2.Таблица 1 - Показатели АЖ, СПВ и ВРСв группе ИБС и группе контроляГруппа ИБСГруппа контроляn=38n=28САД, мм рт.
ст.137,71±4,72108,26±2,94**0,0081ДАД, мм рт. ст.82,27±2,4174,31±1,26*0,0012ЦСАД, мм рт. ст.136,74±3,3109,13±2,84***0,00037ЦДАД, мм рт. ст.86,41±1,8176,17±1,15***0,00048Параметры13pПродолжениеMp, мм рт. ст.102,82±2,3189,71±1,76*0,0051Pp, мм рт. ст.52,71±2,6134,71±1,89***0,00028Pp,амплификация, % 129,31±1,62133,21±4,210,78АР, мм рт.
ст.13,41±0,939,91±1,720,91Конечное123,31±2,41102,16±2,5***0,00081СПВ, м/с5,68±0,527,18±0,480,22ЧСС (за 10 мин),64,17±2,1867,17±2,66*0,071SDANN, мс9,19±1,4113,11±1,71**0,0073HRV Triangular5,81±0,346,93±0,49*0,039IndexLF norm27,12±3,7158,42±4,72***0,00089HF norm73,71±3,338,61±5,11***0,00032LF/HF0,37±0,061,39±0,63*0,069систолическоедавление, мм рт. ст.Прим.: * - p<0,1, ** - p<0,01, *** - p<0,001.При сравнении изменений (дельт) ИП в группе контроля и группе ИБСмежду собой была показана значимость изменений САД (p=0,029), ЦСАД(p=0,013), Pp (p=0,014) и АP (p=0,046) (табл. 3). При ИБС нормализовалсявысокочастотный домен HF (p=0,008), преимущественно отражающий тонуспарасимпатической нервной системы, и увеличилась общая мощность (TP,p=0,006) - табл.
4.14Таблица 2 - Изменение параметров АЖ при ИП в группе ИБСПараметрыДо ИППосле ИПДельтаСАД, мм рт. ст.137,71±4,72121,67±3,11*16,04 ±2,3ДАД, мм рт. ст.82,27±2,4178,54±2,123,78±1,71136,74±3,3124,49±4,01*12,59±2,82ЦДАД, мм рт. ст.86,41±1,8184,18±2,312,26±1,64Pp, мм рт. ст.52,71±2,6141,16±2,18*11,56±3,82SpO2, %97,37±0,3997,41±0,32-0,11±0,24АP, мм рт. ст.132,41±2,54128,41±1,77*3,87±1,04Pp, амплификация, %12,89±0,9211,52±0,981,22±2,31СПВ, м/с5,68±0,524,98±0,430,61±0,41САД, мм рт. ст.Прим.: *p<0,05 при сравнении (дельта) изменения параметров до и после ИП/иИП.На следующем этапе сравнивались между собой изменения (∆) при ИП вгруппе контроля и ИБС для определения особенностей ИП у больных ИБС. Вкачестве тестов на подтверждение нулевой гипотезы об отсутствии различиймежду отклонениями использовали тест Манн-Уитни.
При сравнении с контролем,в группе ИБС отмечено снижение САД (статистика Манн-Уитни U= 288, ZU=-2,38,р=0,029), ЦСАД (статистика Манн-Уитни U= 262, ZU=-2,74, р=0,013), центральногопульсового давления Pp (U= 208, ZU=-2,94, р=0,014) и давления аугментации AP(U= 345, ZU=-2,08, р=0,046) СПВ в группе больных ИБС снизилась болеезначительно, однако достоверной разницы между собой достичь не удалось. Если вгруппе контроля высокочастотный спектр HF ВРС уменьшился, то при сравнении сним в группе ИБС он практически не менялся, а разница между этими двумяпоказателями была достоверна (U=230, ZU=-4,36, р=0,008). Кроме того, в группеконтроля снижалась мощность спектра (TP), а при ИБС – увеличилась, что привелок достоверной разнице между группами (U=192, ZU=-3,18, р=0,006).15Таблица 3 - Сравнение изменения параметров при ИП в группе контроля иИБСПараметры∆ ИП, группа∆ ИП, группаU статистика Манн-ИБС, n=38контроля, n=28Уитни,значение ZUp-уровень значимостиСАД, мм рт.
ст.16,04 ±2,33,37±2,62U= 288, ZU=-2,38,р=0,029ДАД, мм рт. ст.3,78±1,710,87±2,01U= 478, ZU=-1,67,р=0,14ЦСАД, мм рт. ст.4,01±2,6112, 59±2,82U= 262, ZU=-2,74,р=0,013ЦДАД, мм рт. ст.1,31±2,072,26±1,64U= 495, ZU=-1,16,р=0,31Pp, мм рт. ст.11,56±3,821,78±1,41U= 208, ZU=-2,94,р=0,014SpO2, %0,31±1,22-0,11±0,24U= 685, ZU=-0,78,р=0,38АP, мм рт. ст.3,87±1,04-0,59±1,22U= 345, ZU=-2,08,р=0,046Pp,amplification,%1,22±2,314,12±3,06U= 375, ZU=2,02,р=0,088СПВ, м/с0,61±0,410,08±0,21U= 485, ZU=-1,78,р=0,106Прим.: *p<0,05Таким образом, в рандомизированном перекрестном исследовании симитацией ИП и контролем у больных ИБС, стабильной стенокардией напряжениябыло показано снижение жесткости сосудистой стенки и улучшение показателейвариабельности ритма сердца.16Таблица 4 - Сравнение изменения параметров ВРСпри ИП в группе контроля и ИБСПараметры∆ ИП, группа∆ ИП, группа ИБС U статистика Манн-Уитни,значение ZUконтроляp-уровень значимостиЧСС, уд/мин2,48±0,862,16±1,14U=401, ZU=-1,86 р=0,058Triangular index-0,78±0,58-2,21±0,88U=288, ZU=-2,38 р=0,038LF norm-7,66±10,91-6,75±1,82U=642, ZU=-0,51, р=0,38HF norm18,19±9,510,87±2,12*U=230, ZU=-4,36, р=0,008LF/HF ratio-0,21±1,31-0,06±0,86U=526, ZU=-0,78, р=0,28121,0±77,67-84,78±75,2*U=192, ZU=-3,18, р=0,006TP, мс2Прим.: * - p<0,01 при сравнении (дельта) изменения параметров до и послеИП/иИП.Возможный клинический механизм влияния ИП на артериальную жесткостьи ВРС по данным ряда исследований является следующим: ИП активируетсигнальный белок и активатор транскрипции STAT-3, увеличивает популяциюэндотелиальных клеток предшественников, активирует синтез циклооксигеназы 2, активирует аденозинтрифосфат-зависимые калиевые каналы [Liang Y.
et al.,2009]. Эти механизмы ведут к улучшению показателей эндотелиальной функции, вчастности, к увеличению поток - опосредованной вазодилатации. Эндотелиальнаядисфункция имеет прямую взаимосвязь с артериальной жесткостью [Shaikh AY etal., 2014], вследствие чего можно предположить, что снижение артериальнойжесткости при ИП, показанное в нашем исследовании, опосредуется черезулучшение эндотелиальной функции (рисунок 3).Активация парасимпатической нервной системы приводит к увеличениюпоказателя вариабельности ритма сердца TP [Donato M.
et al., 2013], что иопределялось в нашем исследовании после проведения ИП. Таким образом, можнопредположить положительное влияние ИП на ВРС посредством активации n. vagus.17Рисунок 3 - Клинические механизмы влияния ИП на эндотелиальную стенкуи артериальную жесткость.Далее в нерандомизируемом контролируемом проспективном исследованиибыло изучено влияние курсового (5-дневного 2 раза в день) ИП на показателиХолтер-ЭКГ у больных ИБС, стабильной стенокардией напряжения ФК II (табл.
5).В разных исследованиях длительность проведения курсового ИП варьируется от 3до 7 дней [Luca MC. et al. 2013; Jones H. et al., 2013]. Наиболее частовстречающейся продолжительностью протокола было 5 дней, и аналогичныйпротокол был использован и в нашем исследовании. После проведения 5-дневногоцикла ИП увеличилось пройденное расстояние по результатам теста с 6-минутнойходьбой (p=0,043), а также уменьшилось количество единичных и парныхжелудочковых экстрасистол.В некоторых случаях (непереносимость, недостаточная эффективностьпрепаратов) возможности антиаритмической терапии бывают ограниченными.Поэтому на втором этапе нашего исследования было проведена попыткаисследовать антиаритмические возможности длительной ИП (4-5 дней, 2 раза вдень).
Полученные данные соответствуют данным некоторых исследователейэффективности ИП. В частности, антиаритмический эффект ИП, в видеуменьшения желудочковой эктопической активности подтвержден во многих18экспериментах in vivo и in vitro [Мухаметшина Г.А., 2009; Рябыкина Г.В. и соавт.,1998; Kolettis et al., T.M., 2009; Vegh A. et al., 1994].Таблица 5 - Данные по ХМ-ЭКГ до и после ишемическогопрекондиционированияПараметрыДо ИППосле ИПpКоличество ЖЭ за день, n252,7±79,740,8±19,8*0,0022Количество ЖЭ за ночь, n66,8±23,016,1±6,6*0,032Количество парных ЖЭ, n0,93±0,860,13±0,090,096Количество групповых ЖЭ, n0,47±0,270,13±0,090,088Тест с 6-минутной ходьбой, м467,3±12,6499,1±13,1*0,048Среднее ЧСС за день, уд/мин68,6±3,267,7±2,10,235Среднее ЧСС за ночь, уд/мин55,4±3,255,9±2,20,345Прим.: * - p<0,05В результате было показано противоаритмическое действие ИП иувеличение толерантности к физической нагрузке у больных ИБС.
Следовательно,данный метод может быть использован для увеличения толерантности кфизической нагрузке у больных ИБС.Такимобразом,присравнениигруппыпациентовсостабильнойстенокардией напряжения ФК II с контрольной группой показано увеличениеартериальной жесткости и дисбаланс вариабельности ритма сердца у больных ИБС.В перекрестном, рандомизируемом, имитация-контролируемом исследовании былоизучено влияние ишемического прекондиционирования на жесткость сосудистойстенки, скорость пульсовой волны и вариабельность ритма сердца. Если в группеконтроляимитацияишемическогопрекондиционированиянепривелакизменениям жесткости сосудистой стенки и вариабельности ритма сердца, то вгруппе больных ИБС ишемическое прекондиционирование снизило систолическоеи центральное систолическое артериальное давление, центральное пульсовоедавление Pp и давление аугментации AP, возрос показатель триангулярного19индекса, нормализовался высокочастотный домен и увеличилась мощностьвариабельности ритма сердца, что может одними из механизмов благоприятныхэффектов прекондиционирования.
При исследовании эффективности курсовогоишемическогопрекондиционированияотмеченантиангинальныйиантиаритмический эффект: увеличилась переносимость физической нагрузки идостоверно уменьшилось число желудочковых экстрасистол. Проведенное намиисследованиеобъясняетнекоторыемеханизмывоздействияишемическогопрекондиционирования на жесткость сосудистой стенки и вариабельность ритмасердца у больных ИБС и обосновывают возможность использования в клиническойпрактике, например, курсовое ишемическое прекондиционирование. Курсовоеишемическогопрекондиционированиявсравнениисметодомнаружнейконтрпульсации имеет следующие преимущества: не требуется специальногооборудования и в связи с этим метод более бюджетный, более узкий списокпротивопоказаний.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
