Диссертация (1139744), страница 3
Текст из файла (страница 3)
В ряде случаевзначительная частичная адентия сопровождается привычным подвывихомили вывихом височно-нижнечелюстного сустава (Копейкин В.Н. и др., 2002;Калинин Ю.А., 2009).Также, после удаления зубов происходит атрофия периодонтальныхсвязок на соответствующих участках челюстей, при утрате большого количества зубов или полной адентии постепенно развивается атрофия самих альвеолярных отростков, прогрессирующая с течением времени (Расулов И.М.,2009).По данным специалистов полное отсутствие зубов встречается у 10,5%взрослого населения.
Исследования, проведенные в США показали, что только 30% пациентов имеют 28 зубов, остальные имеют различные дефекты зубных рядов. В основном потеря зубов начинается в возрасте от 35 до 45 лет, ачаще всего отсутствующими зубами являются моляры (Миш К.Е., 2010).По мнению исследователей ширина кости после потери всех зубов втечение года уменьшается до 25%, а общая потеря высоты может достигать4 мм (Амхадова М.А. и др., 2005; Бартенев В.С., 2007).
Результаты исследований показали, что на степень и объем потери костной ткани могут влиятьтакие факторы, как пол, возраст пациента, соматические заболевания, парафункции жевательной мускулатуры и качество имеющихся съемных протезов (Абакаров С.И. и др., 2012).Атрофии альвеолярных отростков в значительной степени также способствуют нарушения окклюзионных взаимоотношений и круглосуточнаяэксплуатация протезов (Ковалева И.А. и др., 2007).16Атрофия нижней челюсти приводит к выступанию челюстноподъязычных и внутренних косых гребней, покрытых тонкой легкосмещающейся слизистой.
При этом имеет место резорбция не только кортикальнойкости, но и губчатого вещества, в том числе и на верхней челюсти (Никитинская О.А., 2002; Рыжова И.П., Милова Е.В., 2005).Ряд исследователей отмечает негативные изменения, происходящиепосле потери зубов в слизистой оболочке полости рта и подлежащих тканях.Она становится тоньше, как и подслизистый слой. Эти изменения в значительной степени зависят от количества удаленных зубов и местоположениядефекта (Статовская Е.Е., Цимбалистов А.В., 2006).В связи с большим разнообразием видов дефектов и степени атрофииальвеолярных отростков, разработаны соответствующие им классификации.При этом в клинической практике не выделяют частичное отсутствие зубовверхней и нижней челюстей. Принципы классификации одинаковы для обеих.
Наибольшее и практическое применение получила классификация частичной вторичной адентии (дефектов зубных рядов) по Кеннеди (АнтоникМ.К., 2006).В данной классификации выделяется четыре класса:1. Двусторонний дистально неограниченный дефект (концевой дефект).2. Односторонний дистально неограниченный дефект (концевой дефект).3.
Односторонний дистально ограниченный дефект (включенный дефект).4. Отсутствие передних зубов (дефект во фронтальном отделе включенный дефект).Каждый класс имеет ряд подклассов. При клиническом примененииклассификации Кеннеди врач редко встречается с "чистыми" классами, гораздо чаще наблюдаются варианты подклассов и/или сочетание дефектовразличных классов и подклассов.17Другой известной классификацией дефектов зубных рядов являетсяклассификация Е.И.
Гаврилова (Гаврилов Е.И., Большаков Г.В., 1992).В ней выделяется четыре группы дефектов:1. Концевые односторонние и двусторонние.2. Включенные (боковые – односторонние, двусторонние и передние).3. Комбинированные.4. Челюсти с одиночно сохранившимися зубами.Близка к этой классификации классификация дефектов Вильда, в которой выделяются следующие основные категории (классы) частичной вторичной адентии:1. Односторонний или двусторонний концевой дефект зубного ряда.2.
Один или несколько включенных дефектов.3. Сочетание концевого (концевых) и включенного (включенных) дефектов зубного ряда.Существует также несколько наиболее принятых классификаций полностью беззубых челюстей (Фадеев Р.А. и др., 2011). ТакОксман И.М. предложил делить челюсти, как верхнюю, так и нижнююпо единой схеме, на четыре типа:Первый тип – высокий альвеолярный отросток и высокие альвеолярныебугры, глубокое небо, высокое прикрепление подвижной слизистой оболочки.Второй тип – средняя равномерная атрофия альвеолярного отростка ибугров, менее глубокое небо и прикрепление подвижнойслизистой оболочки.18Третий тип – резкая, но равномерная атрофия альвеолярного отростка ибугров, уплощение небного свода почти до уровня альвеолярного гребня, подвижная слизистая прикрепленана уровне альвеолярного гребня.Четвертый тип – неравномерная атрофия альвеолярного отростка (такназываемая смешанная форма).Келлер различает четыре типа беззубых нижних челюстей:Первый тип – хорошо выраженный альвеолярный отросток, нейтральная зона подвижной слизистой расположена далеко отальвеолярного гребня.Второй тип – резкая, но равномерная атрофия альвеолярного края, прикрепление подвижной слизистой почти на уровне альвеолярного гребня.Третий тип – альвеолярный гребень хорошо выражен во фронтальномучастке, а боковых отделах сильно атрофирован.Четвертый тип – резкая атрофия передней части альвеолярного отросткаи выраженный альвеолярный гребень в боковых отделах.Шредер различает три типа беззубых верхних челюстей:Первый тип – высокий альвеолярный отросток, глубокое небо, отсутствие торуса, плотная слизистая.Второй тип – атрофия альвеолярного отростка средней степени, небосредней глубины, выраженный торус.Третий тип – полное отсутствие альвеолярного отростка, плоское небо,широкий торус, отсутствие подслизистого слоя.Также Оксман И.М.
выделил несколько видов формы альвеолярногоотростка:треугольная остроконечная (стиральная доска);усеченный конус;19прямоугольная;шиповидная;полуовальная;шишковидная;уплощенная.Ряд авторов отмечает, что кость ремоделируется в зависимости от приложенных к ней усилий. После потери зубов, когда функция челюстной кости претерпевает модификацию, существенные изменения происходят в еевнутренней архитектуре и внешней конфигурации. Недостаточная стимуляция кости вызывает уменьшение количества трабекул и снижение плотностикостной ткани с потерей ее высоты и ширины (Козлова М.В., Панин А.М.,Мкртумян А.М., 2008; Barrett-Connor Е. et al., 2005; Johnell O., Kanis J., 2006).В настоящее время получила распространение теория интермедиарнойорганизации скелета, стержнем которой является морфо-функциональноепонятие "базисная многоклеточная единица" (БМЕ) БМЕ – участок костнойткани размером 0,05—0,1 ммЗ, в который входят остеокласты, остеобласты,активные мезенхимальные клетки, капиллярные петли.
В БМЕ протекают сопряженные по времени процессы локальной резорбции и образования кости –ремоделирование. Для нормального состояния характерно временное рассогласование функционирования отдельных БМЕ. Этим объясняется возрастное изменение скорости ремоделирования, которая достигает максимума вюношеском возрасте а затем постепенно снижается. Возрастное снижениеинтенсивности ремоделирования лежит в основе физиологической атрофиикостной ткани (Klibanski A. et al., 2001; Riis B.
et al., 2001; Mulligan R. et al.,2005).Помимо возрастных изменений одной из главных причин потери объема костной ткани челюстей является остеопороз (Родионова С.С. и др., 2001;Родионова С.С. и др., 2002; Темерханов Ф.Т. и др., 2002; Baxter J. et al., 1993;Becker W. et al., 2000).20Остеопороз – метаболическое заболевание скелета многофакторнойприроды и характеризуется прогрессирующим снижением костной массы вединице объема кости по отношению к нормальному показателю у лиц соответствующего пола и возраста (Беневоленская Л.И., 2003, 2004).Согласно результатам исследований, проведенных на базе Институтаревматологии РАМН, распространенность остеопороза в Российской федерации находится на уровне стран Западной Европы и составляет 8% средимужчин и 10% среди женщин.
В тоже время измерения минеральной плотности кости, проведенные у 1000 жителей г. Москвы позволили выявить остеопороз у 28% обследованных, а остеопению у 50% женщин и 40% мужчин,что свидетельствует о значительном распространении данных заболеваний.Согласно критериям ВОЗ снижение костной плотности на 1-2,5 стандартных отклонения от нормативных показателей пика костной массы, расценивается как остеопения, более чем на 2,5 стандартных отклонения, какостеопороз (Беневоленская Л.И., 2005; Damilakis J. et al., 2011).В клинической практике остеопороз встречается в виде ряда типов иформ. В зависимости от локализации процесса в структурах кости выделяюттрабекулярный остеопороз, кортикальный и смешанный.
С учетом этиологиии патогенеза различают первичный и вторичный остеопороз. Первичныйобъединяет две наиболее распространенные формы заболевания постменопаузальный и сенильный, составляющие до 85% всех случаев.Вторичные остеопорозы имеют конкретный этиологический фактор имогут быть подразделены на 3 большие группы:остеопороз, связанный с основным заболеванием;возникающий вследствие приема медикаментов;развивающийся на фоне основного заболевания и терапии, способствующей его развитию (Воложин А.И., Оганова В.С., 2005; Birkenfeld L. et al., 1999; Bryant S. et al.,.2002; Dutra V. et al., 3005, 2006;Handa R. et al., 2008).21Развившийся постменопаузальный остеопороз характеризуется замедлением роста кости, прогрессирующей деформацией скелета и во многих случаях тяжелыми постоянными болями в спине.
Такие больные испытывают ухудшение качества жизни с увеличением ограничений их повседневной активности (White S. et al., 2005; Vlaiadis K. et al., 2007).В основе постменопаузального остеопороза лежит дефицит эстрогенов, способствующий продукции остеобластами фактора, стимулирующегоактивность остеокластов и их дифференцировку.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
