Том 2 (1135289), страница 59
Текст из файла (страница 59)
независимого наследования й Третий э. « з. независимого комбинирование генов Юем(рлзшаз з. онределает зшнснность силы сокрзщыша ммшечнмх волокон миокарда ет нх нсюдней денны: снаа сокращение клрдномноцитое пропорциональна ешшчнне нх первоиэчельнао растяжения, т.е. чем бом ше наполнение полостей сераца ° днастоле,тем больше последующий снстолнческий емброс. Лругнмн савве. мн, увеличение ° некотормх преаееах давление наполнение н днастолнческого объеме желудочка усиливает его снспжу ч з. сердил ч Франка-Сшг(рлалзя э. вагита Оплодотворйннзя яйцеклетка зоб диффузный токспчесний эоб Увеличение щитовидной железм с повышенной еб гормональной активностью; похуденне, тюшкаршгя, часто екзофтэаьн, обненнме нарушения ч ))нй)еса болезнь ч Батйймо болезнь ч У(фри боаезнь 6«6 Глава 18 Слоас~оь терминов мзоыпм ияайцня изоиммуинаацмв Индукция синтеза специфических АТ как результат стимуляции эрятрацитарнмив Аг другого представителя того же вида взоперава Класс ферментов(КФ,класс 5), каталнзирующих взаимные превращения нэомеров; нпярнжар, глюкозофосфат нзомераза (КФ 5.3.!.9) изофорпы Белки, имеющие разлнчнув первичную структуру, но выполняющие одинаковые функции иззззуиитвт Способ защиты организма ат живых тел и веществ, несущих признаки генетически чужеродной информации гуморальиый и.
Процессы выработки АТ, цяркулирувщнх з крови н спеннфнческн сзаэыэзвщнхся с Аг « гумарэльнмй ннмуннмй ответ клеточный и. Связан с отбором, пролнферавней и активностью Т.киллеров, э не циркулирующих з крови АТ; включает образование специализированных клеатк, реагирующих с чужероднмм Аг глаенмм образом нэ по. еерхностн собственных клеток организма « клеточный нммуннмй ответ клоиальносеаекцвоимаа теория ныпувитета Основные пастулэтм: !) лнмфошпы — заранее запрограммированные ялеткн, Аг производит отбор клеточного ввнз, который его узнает; 2) отбор, осуществляемый Аг, стимулирует пролнферэцню клеток одной специфичности; 3) существует столько рыличнмх клонов В- лнмфоцитоз, сколько нмеетсэ типов АТ.
Вратная историческая справка. Немецкий зрзч Пауль Зулвх (леуреат Нобелевской прении !905 г.) а 1905 г. выдвинул предположение о там, что АТ существуют з анде спецнфичнмх рецепторов на позертпостн клеток. Эта идея легла з основу кюнально селекционной теории.
В 50.х гадах произошло воскрешение селекционной теории. Лауреат Нобелевской нремнн !950 г. М.Берием (Австралия) предположил, что кэжхаа каеткз, способная сннтезнровать АТ, производит только адин нх знд. Это предположение нашло подтверждение э эксперименте. Датскому ученому Две, лауреату Нобелевской премии !954 г., принадлежит ндеэ о тон, что Аг азлаетса селектнэнмм агентом, т.е. именно Аг производит отбор конпетентной клетки длз паслеаувшего образованна клона.
Талмебдзс(США) прешаложнл, что связывание Аг вызывает размножение клеток иммуногяегохнпнческаи (цнтохипмчаснан) равными Основана на определении локалиэацки Аг в ткани или клетке прн помощи спецяфическога АТ, яонъвгнрованного (связанного) с флюоресцентной или другой меткой иппуиоглобулыи (1К) сы. Антнтело иммуыодафицит Состояние, развивающееся прн нарушении иммунных механизмов; различают: 1) первичный п.
(дефект самой вммунной скстемы); 2) вторичный м, (связан с развитием другого заболевания); 3) специфический и. (вызванный избирательным поражением либо В.лнмфоцнтов, либо Т.лимфоцнтов, либо тех и друоех); 4) иаспацпфичасний и. (вызванный сбоем механизмов неспецифкческого иммунитета); следует отметить достаточно небольшую частоту врождеяной иммунопаталогни и широкую распространенность приобретйнных иммунодефицнтав (пппрыиор, около 90)4 всех вирусных инфекций сопровождаетса транзиторной иммунодепрессией нли модуляцией нммунных реакций на гетерологнчные АГ)» иммунологический дефицит «дефицит иммунитета» нммунный дефицит еь иммунологическав недостаточность варвабевьный неклассвфнцируепмй м.
('240500! и, неиэактнай этиологии, зстречиошнйся а любам возрасте у лнц обоего пола; общее количество 19 обычна меньше 300 мг)4, колнчктза В-лнмфоцнтоз часто а пределах нормм, прн этом з лимфонднай ткзнн отсутствуют плэзматнческне клеши; клеточный н. (Т.лнмфоцнтарнмй), как правило, не нзменэн; сопровождаетсэ частммн гнойнммк инфекциями, иногда рзэвнвавтск зутонннунные эаболевенна клеточный и, с наруавииып синтезам вммуиоглобуавнов Нечэтко змрзженнаэ группа спорынческнх заболеваний неизвестной прнчннм, сочетавшихся с повторными бактернааьнымн, грнбкозмми, пратоэайнынн н онруснммн инфекциями; наблвдзютсз гипонлэзия анлочшжой жеаеэм, угнетение клеточного (Т-лнмфаци.
тарного) н гунарзльного (В.анмфоннтарнога) иммунитете, котэ совержэнне 19 мажет бмть ° превелах нормы » тннуснэз ьлннфоплаэнэ неэелафскаго типа «Пэыж(4)а сннаром ° омбвивроваииый и. н., связанный с поражением как В лнмфацнтов, гзк н Т-лнмфаоптов тажблый камбмияроаавимй и. (5С(Π— пп аетате хошЬюеб !шшнвобебс)еку) ('202500, "300400, р, Ы з рецесснве, з 50ай случаев имеется также недостаточность аденозин деэамннззм! Отсутствует кэк гумараэьпый (нет АТ), так н клеточный иммунитет; алнмфтплазна нлн алнмфопеннз (относится ив к В-лнмфопнтам, так и к Т знмфоцнтзм), Веэусловнаэ подверженность бзктернэльнмм, грибкоаым, пратозойнмм, вирусным ннфекцнам, заедание жнвык вакцин юлжмо быть нсклвчпю; снерть наступает к канву первого гада жизни (жизнь подхержизает трансплантация костного мозга) имплантации (лпш. гшр(пидгйо, внедрение) Прнкреплеяие н последующее погружение бластоцисты в эндаметрнй; пра этом нлетяи трофобласта выдепшот ферменты, растворяющие структуры эндометрия инте лейкин инвагинацни (лаш.
!втаб!иапо, впячнваиие) Олин из способов перемещения клеток при гаструляции инверсии $ Перестановка, смена напразяення на противоположное 2 Инверсия сахаров — расщепле. ние сложных сахаров на простые 3 Повреждение моленулы ДНК, вызванное удалением фрагмента, изменением его ориентировки и возвратом на место ннволшкрнн Основной компонент оболочнн ороговения кератнноцитоз на стадии их терминальной дифференцировки; оболочка формируется при образовании лнзннизопептидных сшивок между мем.
бранными и цнтозоаьнымн белкамн; и. сначала появляется в цитоплазме, а затем при помощи фермента трансглутаминазы подшивается к мембранным белкам + глава 16 Б 2 з (2)(з), 142! мнволшции 1 Нормализация увеличенных размеров ткани 2 Редунция илн упрощение морфологичес. кнх характеристик органов н тканей 3 Возрастная атрофия органов и тканей нигибнн + глава 16 2 А 2 е (4) Вг) иигнбитор Агент, подавляющий или замедяяющнй физиологические, химические или ферментатнвные реанцин аигнотеизии превракьаюаьего фермента н Класс лекарственных веществ, используемых при лечении гипертонии; ензмзают уменьшение артериального периферического сопротиэления, механизм их дейст.
ена включает, спшкение концентрации ангпотензииа П, уменьшение секреции эльдостерона (и повышение нзтриурезз), повышение уроаией брадикинииа к простаглаидиное, дилатзцию почечных сосудоз с послеаующии уееличеинем изтриуреэа; препараты — каптоприл, эиалапркл, анзопопрнл, фозниопркл, рампприл к др. моиоамнвоксндазы в, Вещества с группой (-МНМН,) и (-СОСНИН,) пшразиноеых производных, ингибиру. ющпе некоторые ферменты н повышающие уровень нораареиалннз и 6.пшрокситркптамина; используют е качестве антидепрессизных и гнпотеиэнеимх средств хоаииастеразы и. Лекарственное средство (иалрилер, неостигмнп) нигибпроеаниа биологического распада ацетилхолниа, еосстаиаеаизмощее иерено.имшечиую передачу прн мнастеиии нлк после еэедепиа иедеполе.
риэуюшего иерено-ммшечного релзксанта индукции Влияние одной ткани (нндуктора) на другую (ткань-мишень), приводящее к качестзеиным нзменениям в последней з ходе еб развития иейральиаа вндукциа сы. перепчнаа змбрионзеьнаа ниаукцие вервичиаа змбриоиааьмаа индукции Процесс формирования перепоя системы кз дорсэльноя эктодермы под влиянием иидукторэ — хораомезодермы. Открытие организатора и феномена первичная эмбриональной индукции стало зозможкмм з результате более чем деэацатнлетиих эксперкментюгьно-эмбриологических ис. следований Ханса Шп4мзна, которыя эа это открытие е 1936 году бмл удостоен Нобелевской премии по фнэшшогин и медицине + глава 3 ! В 2 6 (!) инициации (лаш.