Osnovy_biokhimii_Uayt_tom_3 (1123311), страница 67
Текст из файла (страница 67)
Основное количество РНК в нервных клетках находится в субстанции Ниссля, которая представляет собой рибосомальные агрегаты различного размера. Молодые униполярные нейробласты, ~/з объема которых занимает ядро, содержат относительно мало РНК. В процессе развития клетки через стадию мультиполяриого нейробласта до нейрона и зрелой нервной клетки содержание РНК значительно возрастает в основном за счет активного образования рибосомальной РНК в ядрышке.
Одновременно увеличивается содержание белка. Скорость метаболизма РНК зависит от характера функционирования нерва. Содержание РНК увеличивается после кратковременного интенсивного раздражения. После продолжительного раздражения отмечено уменьшение содержания РНК. Когда речь идет ее пи»внАя ткАнь !4ГЗ а метаболизме нуклеиновых кислот в мозге, то следует учитывать типы клеток и отделы мозга, поскольку ткань его гетерогениа. Экстракты мозга содержат большее, чем другие ткани, количество информационной РНК. Синтез пиримндиновых иуклеотидов де пото из СО» и аммиака или глутамина не может происходить в мозге из-за отсутствия карбамоилфосфатсинтетазы, фермента первой стадии биосинтеза.
В то же время в ткани мозга быстро происходит превращение уридина в 1)МР, а затем в 1Л)Р и 1)ТР, которые участвуют в метаболизме нуклеиновых кислот, липидов и мукополисахаридов. В ткани мозга содержится полный набор ферментов для синтеза бе пото пурннов (гл. 24), "существенную роль в метаболизме играют, повидимому, также дополнительные пути превращения пуринов и их производных.
Все обычные пурипы, пиримидины и соответствующие нуклеозиды могут проходить через гематоэнцефалический барьер и поступать в мозг. Гуанин, гипоксантин и аденин легко превращаются в СМР. 1МР и АМР соответственно. Недостаток фермента гипоксантин-гуанин-фосфорибозилтрансферазы, которая участвует в дополнительном пути превращения пуринов, приводит у человека к тяжелому неврологическому заболеванию, синдрому Леш-Нихана (равд.
24.2.1.5). В мозге, так же как и в других тканях, нуклеиновые кислоты обеспечивают хранение и передачу генетической информации, а также трансляцию атой информации при синтезе клеточных белков. Подобные процессы участвуют, очевидно, и в обработке информации в нервной системе. Некоторые данные позволяют также предполагать, что изменения в нервной системе, отражающие индивидуальный опыт организма, закодированы в макрамолекулах.
Так, например„громкие звуки, сильные зрительные стимулы, вращательное движение и т. д. вызывают повышение скорости синтеза РНК и белка в определенных участках мозга, но причинные связи между зтими изменениями и кодированием информации пока не ясны. Мозг новорожденного животного содержит много «заложенных», генетически предопределенных связей. Однако только часть дендритов, имеющихся в «молодом» мозге„«выживает» и оказывается в составе функциональных проводящих путей. Информация, благодаря которой нейроны устанавливают связь только с определенными другими нейронами, может быть закодирована в структуре специфических мембранных белков или полисахаридов.
Полагают, что многие связи не «закладываются» во время эмбрионального развития, а являются результатом опыта развивающегося мозга, в котором стабилизируются определенные синаптические связи. Поскольку в основе поведения (хранения информации) должны лежать кооперативные реакции многих клеток„естественно пред- ПГ. ЖИДИАЯ СРЕДА ОРГАНИЗМА 1464 полагать, что в них участвует большое число макромолекул. Более глубокое понимание межклеточных связей на основе как метаболизма макромолекул, так и формирования и функционирования синапсов может способствовать познанию внутренних механизмов обработки информации в мозге. 37.3.4. Метаболизм липидов Имеюшиеся в мозге в большом количестве липиды находятся в клеточных и субклеточных мембранах нейронов, а также в миелииовых оболочках.
Липиды серого вещества являются, следовательно, компонентами мембран нейронов и глин; в белом вешестве липнды входят в состав отростков нейронов, мембран глиальиых клеток, а также миелина. Удивительное постоянство состава липидов в зрелом мозге позволяет предполагать, что скорость нх обновления относительно низка. Метаболизм холестерина, цереброзидов, фосфатидцлэтаноламина и сфингомиелина протекает в мозге медленно.
Вместе с тем фосфатидилхолин обновляется быстро; с еше большей скоростью обновляются фосфатидилинозитиды; оба эти липида синтезируются из глюкозы и жирных кислот. Холестерин синтезируется в мозге молодых животных в период роста. С возрастом у млекопитающих резко снижается активность оксиметилглутарил-СоА- редуктазы (равд. 18.3.1.2), так что способность мозга к синтезу холестерина падает; однако небольшая активность фермента обнаруживается и в мозге взрослого животного. Основная часть холестерина в зрелом мозге находится в неэтерифицированиом состоянии, эфиры холестерина обнаруживаются в относительно высокой концентрации в участках активной мпелниизацпи.
Пути биосинтеза фосфоглнцеридов в мозге сходны с теми, которые осушествляются в других органах (гл. 18). УКириые кислоты образуются в основном из глюкозы, однако частично синтез их происходит из ацетоацетата, цитрата и даже ацетиласпартата. З7.3.4.1. Сфиигпиипиды Изложенные в гл. 18 современные представления о путях синтеза и деградаш1и сфингозинов, церамидов, цереброзидов, гликосфинголипидов и гаиглиозидов получены главным образом с помошью препаратов ферментов, выделенных из мозговой ткани.
Врожденные дефекты метаболизма, которые связаны с понижением активности катаболических ферментов, функционируюших на некоторых из этих путей, приводят к заболеваниям, прн которых наблюдается увеличение содержания лнпндов в мозге (равд. 18.2.7). Синтез цереброзидов, а также сульфатидов протекает в развивающемся мозге наиболее активно в период миелинизации.
В зре- 1465 вг. неРВнАя ткань лом мозге до 90~ общего количества цереброзидов может находиться в миелиновых оболочках, тогда как ганглиозиды являются типичными компонентами нейронов. В период от рождения до зрелого состояния организма содержание ганглиозидов удваивается. Среди субклеточных фракций наиболее высокой концентрацией ганглиозидов характеризуются синаптосомы„т. е. фракция нервных окончаний. Во фракции синаптосом обнаружена также самая высокая активность сиалилтрансфераз, которые катализируют перенос сиаловой кислоты на гликолипиды и гликопротеиды. Ганглиозиды в виде моно-, ди- и трисиалилпроизводных обнаружены как в областях скоплений клеточных тел !например, в сетчатке), так и в мнелинизированных нервах !например, в зрительном нерве).
ЛИТЕРАТУРА Книги А!Ьегв !7. 1!'., АягааоЦ В. Яг., Касатап !7., Яеле1 6. А, ейв., Ваяс 14еигосьегп!ь1гу. Е!Ц!е, Вгогчп апй Сатрапу, Воьгоп, 1972. Азааг! А.. ей., Ргоьрес1з апй Гипсбопв о1 (Ха+ апй К+)-ас1гга1ей Айеповше Тп'- рьоврЬа1аве Апп. Ы. У. Асей. Бс1., 242, 1 — 741, 1974. Веапен М. К А., ей., Зунар11с Тгапяпняоп апй Ыеигопа! 1п1егасцои, Иачеп Ргеы, Негч Уогц 1974. Воигпе 6. Н., ей., ТЬе Ягисцне апй Гипсцоп о1 Ыегчоиь Тгыие, чо1в.
1 — 5, Асзйеш!с Ргеы, 1йк, Хечг Уогк. 1968 — 1972. Вгайу !7. О., ш О. В. Тогчег, ей., ТЬе Ваяс Неиговс1епсев, чо!. 1 о1 «ТЬе Негчоиь буьгеш», Иачеп Ргевв, Ыетч Уогь, 1975. Свсгт Н. Р., Репыегтасасг А В., Репе! У., Г1и1й Епч!гошпеп1 о1 1Ье Вга|п, Асайепис Ргеы, Меаг Уогц 1975. 77елоЬег!Гв и., Зсаасас А, ХеигосЬепиыгу о1 СЬо!!пеги!с Вечер!ось, Иачеп Ргыв, Хегч Уогц 1974. Ваа!йвоп Н., Меиго1гапяпрйег Анино Асма, Асайет!с Ргеы, 1пс., Ыетч гог!г, 1976. 6о1йьега А, М., Напш!., ейв.. Вю!обу о1 СЬобпегн)с Гипс!!оп, Иачеп Ргеы, Ыетч Уог1г, 1976. НосЬпап С.
Н.. В!еяег 6., ейь., СЬеписа1 Тгапяпнв1оп ш Цге Мапипаиап Сеп1га! Ыегчоиь був1еш, 17п!чегзну Рвгк Ргевв, Ваийпоге, 1976. Коз!егл!а Н. 97., ей» Ор!а!ез апй Епйокепоив Ор|оЫ Рер1Ыев, Е1веиег НогтьНо!!апй Ргеы, Агпьгегйаш, 1976 КиН!ег 3. Ф'., Атсаонв А 6., Ггогп Неигоп 1о Вгаш, Япаиег Аыос1а1еь, 1пс., бипйег1апй, Маы., 1976. !Есть перевод: Куффаер С., Ннколс Дж., От нейрона к мозгу. — Мс Мнр, 1979.) Мсйгишл Н., Васае!агй Н. 3., Вюсьетнггу апй 1Ье !»егчоив був1епг, 41Ь ей., С1шгснн11-1!ч!пбь1оп, Ьопйоп, ! 973.
Наба!си Т.„ей., В1осьет!ь1гу о! Са1есЬо!агп1пев, Нп!чесану Раг1г Ргавз, Вацйпоге, 1973. Рарраз 6. Ю., Ригрига 6. Р,, ейв., Ягисщге апй Гипсцоп о1 бупарвев, Иачеп Ргеы, Хетт Уогк, 1972. Ра!оп 6. М., ей., ТЬе Месьап!яп о1 Ыеигопа! апй Ех1гапеигопа! Тгапврог1 о1 Са1есЬо!впипеь, Иачеп Ргеы, 14еи уота, 1976. яоЬеггв Е., Славе Т. 97., Томас 6. В., ейв., ОАВА гп !Чегчоиь Був1еш Гипсцоп, Цачеп Ргезв, Хегч Уогк, 1976. гч. Жт!ДЕАЯ СРЕДА ОРГАНИЗМА ВПоег А., ед., ТЬе Вю)обу о$ СЬоПиев$егаьев, Ыот)Ь-НоПапд РиЫ!зЫпб Со,, $4е»г ТотЬ, 1974. Бай!и!дг К. Р, ед., Рипдашеп)а)в о$ ИешорЬу*ю1обу, 5рт!пбег-Ъ'ег!аб, Ь)е)ч Уогу, 1975.
ТЬе 5упарзе, СоЫ 5рг1пб НагЬог бушр. Оияи!. Вю1., 1975. бтатяои ят. Е., СеП В!о!оду о1 Вга!п, Лойп %Псу апд моиз, 1пс., Хе» Тогу, 1976. Хатбо)11 )г., ТепатапН С., Агт)аотт М.. О)усоПр!дв, О)усорго)е)пз, апд Мисоро1увассЬагЫев о$ )Ье Негчоив був)еш, Р)епитп Ргевв, Хевч Тот)с, 1972. Обзорные статьи Вагоидея 3. Н., бупарНс Мо!еси)ев: !деп)П!саИоп апд Ме1аЬоИвти, Аппи. Кеч В)осЬети., 43, 147 — 168, 1974. В)сот Р. Е., 1оегяоп $..
$... ЯсЬт)11 Р. О., Маггото1еси1ев гп бупар))с РипсНоп. Ь)еиговсб Кез. Ргобт. Ви)!., 8, 325 — 455, 1970. Еиаия Н. М., Те1годо1ох!и апд Ке!а!ед БиЬв!апсез. !пЬ Кеч. Ь)еигоЫо)., 15, 83— 166, 1973. С1уиа 1. М., $$аг1)яа Я. 1. О., ТЬе БодИшп Ршпр, Аппп. Кеч. РЬув!о!., 37, 13— 56, 1975. СоМяте)и А., Ор1а1е РерИдев (ЕпдогрЫпв) $п РИиИагу апд Вга)и, 5с1епсе, 193'„ 1031 †10, 1976.
Еаиядоаие О., Ройег $.. Т., Теггаг О. А., 5)гис)иге-Рипс$юп йе1аИопвЫрв гп Ехс)- )аЫе Ме!пЬгапез, Аппп. Кеч. РЬув)о1., 37, 485 — 509, 1975. Масатаи М. В.. Ас1юпя о$ СусПс АМР апд Ив Ке1аИопзЫр $о Тгапвп»Нег РипсИоп )и Ыегчоия Т!ввие, рр. 407 — 496, )и О. $.!$»тасЬ, ед., В)осЬеписа! АсНопв о1 Ноппопев, чо).
1Ч. Асадвп!с Ргевв, 1пс., Ь)е»г Тот1г, 1977. Мо8гавса Е. С.. Веаг й. 5., Ясйайт) Р. О., МуеПп, Хеиговсь Кев. Ргод. ВиП., 9, 440 — 598, 1971. МоИио$$ Р. В., Ахе)год 1., В!осЬегпЫгу о1 )Ье Са1есЬо!а!пшев, Апии. Кеч. ВюсЬе!п., 40. 465 — 500, ! 97!. МоясагеПо М. А., СЬеписа1 апд РЬув!са! РгорегИез о$ МуеПи Рго$ешв, Сигг. Тор. МешЬтаиев Тгапвр., 8, ! — 28, 1976. МаеВег Р., Мо1еси1аг Аярес$в о$ Е!ес$ггса! ЕхсйаИоп !п Е!р!д ВПауегв апд Се!1 МетпЬгапев, Нопх. В)осЬеш.
В!орЬув., 2. 230 — 284, 1975. )уеатапи Е., Точгагд а Мо)еси!аг Моде! о$ Нетче ЕхсИаЬг!Иу, рр. 466-514, 1и 1 Ласи!с)ге, ед., В!осЬтп!в!Гу о1 Яепвоту РипсИопа, Ярппбег-Чег1аб, Ые)ч 'тотЬ„ ) 974. Капу Н. Р., Асс!у1сиобие йесер$огв, $7. Кеч. ВюрЬув., 7, 283 — 399, 1975. Ковеибеггу Т. Е., Асе$у!сЬоПпе Ев)етаве, Адч. Епхугпо1., 43. 103 — 218, 1975. ЯсбтИ1 Р. О., Затяол Р. Е.. Вгаш СеП Мкгоепигопшеп), Ыеигозс!. Кев. Ртов. ВиП., 7, 277 — 417, 1969. Вбоогег Е.
М., КоЬох-Е)пяте)л Е., Рго1е!пв о$ $Ье Нет»она буМтп, Аппп. Кеч. В!осЬегп., 49, 635 — 652, 1971. Злуггег Х. А, Мс1п1ояб 1. К., В!осЬепгЫту апд РЬугдо!обу о$ М!сго1иЬи1ев, Аппп. Кеч. ВюсЬеп., 45, 699 — 720, 1976. Ваудсг 5. В., Пепле)1 У. Р., Лг., Хеиго)гапвид))егв )п )Ье Вга!и, Аппп. Кеч. РЬувю1., 39, 153 — 176, 1976. Впудег 5.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
