Osnovy_biokhimii_Uayt_tom_2 (1123310), страница 127
Текст из файла (страница 127)
Рспликацпя лвухнитевых фрагментов РНК идет через те же самые (+) мРНК, на которых синтезируются вирусные быки. Таким образом, асимметричная консервативная транскрипция фрагментов вирионной РНК приводит к образованию о!днонитевых (+)мРНК; они реплпцируются, давая новые двухннтевые фрагменты РНК, которые затем включаются в дочержпе внрионы. 28.4.5. Онкогенные РН К-содержащие вирусы Онкогенные РНК-содержащие вирусы инфицируют множество видов животных (приматы, низшие млекопитающие, птицы и т.
д.) и в зависимости от инфицирующего !вириона могут индуцировать лейкемии, лимфомы или саркомы. Сферическая сердцевина вириона окружена мембранной оболочкой, состоящей нз гликопротеида и липида. Вирпон содержит от 7 до 10 .различных белков с Л4 11 —: —: 100 1Оз, включая РНК-зааиснмую ДНК-полимеразу (обратная транскриптаза, сы. гл, 25), и три или четыре, вероятно, идентичные молекулы РНК с Л! 3.
!04 (!0000 пар оснований). В случае вируса саркомы Роуса каждый пг!рион содержит молекулу тРНКт которая служит затравкой для синтеза цепи ДНК и гибриде РНК. .ДНК, являющемся продуктом действия обратной транскрнптазы (гл. 25). В отличие от паповавирусов, например 5Ъ40, РНК онкогенных вирусов обычно не убивает клетку, в которой она реплицируется, и репликация и трамсформация являются часто сопутствующими событиямн. Пути синтеза мРНК и репликации вирусного генома, показанные на рнс. 28.11, состоят из следующих стадий: 1) инфицирующий вирион связывается со специфическими клеточными .рецепторами, проникает в клетку и теряет оболочку; 2) с использованием обратной траиокрнптазы вириона синтезируется цепь ДНК, комплементарная инфицирующей вирусной РНК; 3) синтезируется цепь ДНК, последовательность которой идентична последовательности вирусной РНК; 4) дуплекс ДНК, образовавшийся на последних двух стахи!щ, превращается в циркулярный и интегрируется в геном клетки-хозяина (механизм интеграции неизвестен); 5) происходит траеюкрнпция интегрированного провируса; 5) на последней стадии инфекционно~о цикла транскржпты прови- руса переходят в цитоплазму, где они служат в качестве мРНК для синтеза вирусных белков.
Созревающий внрнон мигрирует к клеточной поверхности, с которой он отпочковывается, приобретая прп этом внешнюю оболочку. Предполагается, что инф!!цнрованная вп вирусы взеов». линейныя ввв ДНК-Юу плене волн в- РНК:ДНК вн$ новлзв вбвзлз зв оввнсвялп еаза еирионнея РИК ннпзегсннзвеннзв — нолпцееоа ДНК ДНИ Вулпенс Рис. Яад 1. Пути свитена мРНК и реплнкеции парусе серкомзе Роуса.
клетка после деления и начала транскрипции приобретает транс- формированный фенотип. 28.5. Интерферон Название «интерферон» получил класс небольших глвкопротеидов с М от 26000 (мыншный н человеческий интерфцроны) до 38 000 (пнтерферон цыплят), которые ингябнруют размножение многих вирусов животных. Так как внтерферон образуется .в вирусинфнцнрованнь1х клетках быстрее, чем специфические антитела, это дает воэможность ограничивать вирусную инфекцию. Образование н выделение интцрферона индуцнруются двуспиралынымн РНК, промежуточнымн продуктами репликацни РНК-содержаших вирусов.
Как сказано выше, интерфсрон ооладает клеточной специфичностью — различные вирусы„ннфицируя одни и те же клетки, вызывают образование одного и того же интерферона. 01е~анпзм, с помошью которого интерферон ннгибврует размножение вирусов, неизвестен; однако обнаружено, что он ингнбирует синтез всех белков, как хованских, так и вирусных, скорее на уровне трансляции, чем транскрипции.
В присутствии ннтерферопа инфицированная клетка погибает, однако при этом вирусное потомство либо .вообше не образуется, либо образуется в очень малом количестве, и благодаря этому ш1фекцня купируется. Современные ппеотезы для объяснения действия интерферона сводятся к тому, что вирусная инфекция приводит к образованию двуспиральной РНК, что каким-та образом ин1дуцирует образование интерферона, Клетки, обработанные интерфероном, переходят,в аитивпрпсное состояние, прп котором образованный интерфероном ингибитор связывается с рибосомами и блокирует трансляцию.
СОДЕРЖАНИЕ Глава 14 14.1. 541 542 542 542 543 543 545 547 549 554 557 562 562 577 582 14.2 14.3 14.4 14,5 584 587 587 592 14.7 14.8 610 610 611 6!2 Б!2 6!5 617 617 618 620 521 623 625 Метаболизм углеводов. ! Переваривание углеводов пищи . 14.1.1. Переваривание полнсахаридов при участии слюны 14.1.2. Панкреатическая амилаза 14.1.3. Переварнваемые и неперевариваемые полисахариды 14.1.4. Перчварнвание олигосахаридов Всасывание углеводов в кишечнике !4.2.1.
Поступление глюкозы в клетка Метаболизм углеводов. Некоторые общие положения 14,3.1, Глюкозо-6-фосфат . Гликолиз 14.4.1. Фруктово-6-фосфат 14.4.2. Фруктово-1,6-дифосфат 14А.З. Гликолиэ и окисление пирувата; выход АТР Анзплероз 14.5.1. Метаболизм промежуточных продуктов в цикле лимонной кислоты Глюконеогенез 14.6.1. Путь образования глюкозы из молочной кислоты Регуляция гликолиза и глюконеогенеза 14.7.1, Регуляция гликолиза и глюконеогенеза а условиях голодания Фасфоглюконатный окнслптельный путь 14.8.!.
Метилглиоксалевый окольный путь Некоторые альтернатииные пути метаболизма углеводов в растенинх и микроорганизмах !4.9.1. Путь глиоксалевой кислоты 14.9.2. Метаболизм ацетнлфосфата у микроорганизмов . 14.9.3. Биосинтез пропионовой кислоты у микроорганизмов 14.9.4. Пути превращений ацетальдегнда . Глава !5. Метаболизм углеводов. П 15.1. Полисахариды как резервы энергии 15.2. Метаболизм гликогеиа 15.3. Мегаболизм глнкогена в скелетной мышце . 15.3.1. Гликогенолиз !5.3.2. Фосфоролиз гликогена 15.3.3. Фосфоглюкомутаза, 15.3.4 Глнкоген-фосфорплаза 15.3.5.
Киназа фосфорилазы, 15.3.6. Фссфатазы в гликогенолизе . 15.3.7. Процесс расщепления связей в местах ветвления; щюдуцирование глюкозы 15.3.8 Синтез глнкогена в скелетной мышце 15.4. Метаболизм гликогена в печени 15.5. Фнзилогическая роль глнкогена . 15.5.1. Гликоген тканей 15.5.2. Гликоген печени !5.53 Гликогсн мышцы 15 5 4. 1-!аследственные расстройства и метаболизм гликогена 15.6.
Глюкоза крови и регуляцня метаболизма гликогеиа 156,1, Источники и превращения глюкозы крови 15.6.2. Факторы, влияющие на концентрацию глюкозы в крови !5.6,3 Толерантность к глюкозе 15.7. Взаимопревращение гексоз 15 7 1, Альдозо-кетозиые превращения; изомеразы 15.7.2. Мутазы 15.7 3. Пирофосфорнлазы 626 626 633 636 637 637 638 639 641 642 643 646 648 648 650 650 !148 содгржлнип 15.78.
Эпнмеразы . !5.7.5. Аспекты метаболизма галактозы 15.7.6. Метаболизм фруктозы 15.7.7. Окисление; образование уроновых кислот 15.7.8 Многоатомные спирты 15.7.9. Оксилоредуктазы; образование дезокснгексоз, 15.7.10. Дскарбокснлирование . 15.7.11. Образование ашцвсахаров 15.7.12. Образование сиаловых кислот . 15.7.13. Механизм контроля взанмопреврашсннй гсксоз !5.8 Биосинтез глнкозидов . 15.8.1. Глнкозплтрансферазы 15.8.2. Биологическая роль олигосахаридон 15.83.
Синтез гетероолнгосахаридов в глньопрогсндах и глпко. липидах 15.9. Клеточные стенки растений . 1530. Структура полимеров бактериальных нлсточных стенок 15.10.1. Пептндоглнкан 15.10.2. Тсйхоевые кислоты . 15.103 Липополисахарнды 15.10 4. Кагсулярные полнсахариды 15.1!. Биосинтез полимеров бактериальной клсгочной степки 15 !1 !. Синтез пептидогликана . Глава !Гь Метаболизм углеводов.
1П 16.1. Фиксация СОз 16.1.1. Темновая реакция 16.2, Синтез чглеводов 16.2.1. Синтез гомополнсахаридов 16.3. Фотосннтетичсскпй процесс !6.3.1. Молекулярная абсорбция света 16.3ей Тнлакопдная чсморана 16.3.3. Фотохимический акт . 16.3.4. Бактериальный фотосинтез 16.4. Фотохимический процесс у водорослей н высших расгепнй 16.4.!. Транспорт электронов при фотосинтезе 16.4.2. Фотосннтетическое фосфорнлнроаание . 16.4.3. Регуляция фотосинтеза Литература Глава !7. Метаболпзм липидов. ! 17.!. Перевариванае липндон пншп 17.1.1.
Переваривание липидов в ткелудке 17.1.2. Переваривание лнпидов в кишечнике !7зй Всасывание липидов в кишечнике 17.2.1. Факторы, влиявшие па всасываниг лнпндов 17.2.2. Липиды кала: стеаторрея 173. Липнды крови н лппопротепды . !7.3.1. Основные прелставлепия о метаболнзис триацилглнцерннов 17.4. Липиды тела 17.4.!. Функции липидов тела 17.4.2. Характеристика депонированных лнпндов, 17.4.3. Аспекты метаболизма липндов организма . 17.5. Окисление жирных кислот 17.5.!.
Реакции активации 17.5.2. Роль карнитнна в транспорте ацнльных остатков жирных кислот . 17.5.3. Ацил-СоА-дегидрогеназы . 17.5,4. Еноил-СоА-гидратазы !кротоназы) . 651 652 653 654 655 656 657 658 658 659 660 660 663 664 670 670 670 673 673 674 674 675 683 685 685 687 695 699 699 701 707 7!О 714 715 721 724 727 730 730 731 734 735 736 739 740 740 74! 742 742 744 744 745 745 садержлммг 1149 17.5.5. 9-Оксиацил-СоА-дегидрогеназа Тнолазы 17.5.7. а-Окисление жирных кислот 17.5.8. гч-Окисление жирных кислот 17.5.9. Метаболизм пронионата . 17.6. Синтез жирных кислот 17.6.1. Пптоплазматический механизм синтеза пальмятиноаой кислоты 17.6.2.
Удпиненне моленул жирных кислот в мнтохондрвях . 17.6.3. Удлинение молекул >хнрных кислот в микросомах 17.7. Источники восстановленных нуклсотидов 17,7.1. Синтез жирных оксиьнслог . 17.7.2. Другие аспекты синтеза жирных кислот 17.8. Взаимопреврашенвя жирных кислот 17.8.1. Укороченне и удлинение углеродного свслета 17.8.2. Образование мононенасышенпых япслот 17.8.3. Образование и преврашсння пслиненасышеииых кислот 17.9. Сантса трнацнлглнцерииов 17.10. Регуляция метаболизма лнпидов 17.10 1. Регуляция синтеза п депонирования лппвдов 17.10.2. Мобилизация депонированных лшп>дов и лнпндов пгчснп 17.10.3. Кстопоаые тела н кетов 17.10.4.
Взаимоотношения преп ссов мшаболнзл>а лнпчтон 17.11. Метаболизм зтанола и аляогол>ыч; связь с четаб>ол>пчоч лпш>доп Глава 18. Метаболизм липидов. П 18.!. Фосфолиппды . 18.!.!. Распределение и обчгп 18.1.2. Образование !8.1.3, Дейстние фосфолипаз 13.2. Сфннголнпиды . 18.2.1. Образование сфиигозшю>в 18.2.2. Образование церамвдов . !8.2.3. Образованно сфингомнелинов 18.2.4. Образование глнкосфииголньизов 18.2.5. Синтез церебрознзов . 18.2.6. Синтез ганглнозидов 18.2.7.
Сф>шголппазы и нарушения мстаболнзча глпкосфинголп- индов (сфннголиполпстрофнп1 18.3. Метаболизм стеринов н его контроль 18.3.1. Источники холестерииа органазл>а . 18.3.2. Рег;ляция метаболизма холестерипа !8.4. Друтис нарушения метаболизма линялое 18.4.1. Тл чвость 18.4.2. Кахеисин 18.4.3. Абеталипоп отеинсчпя р 18.4.4. Болезнь Танжера или наследственная педсс>.агочносгь лнпопротеидов высокой плоп>ости . Литература Глава !9. Метаболизм липидов. !1! 19.1.
Хн яические свойства . !9.2. Биосинтез 19.3. Метаболизм 19.4. Биологическое действие 19.4.1. Простагландины н пихлический АМР (сАМР) 19.4 2. Мегаболпзм простагландинов 19.4.3. Действие на сердечно-сосудистую систему 19.44. Действие на водно-злектролигный обмен . 746 746 748 750 750 752 753 759 760 760 762 762 763 763 763 764 767 769 769 772 776 778 780 783 763 783 783 791 792 792 793 793 794 794 794 796 798 798 808 81! В!2 812 813 813 813 816 8!6 820 824 825 826 826 823 629 СОДЕРЖАНИЕ ин в ткани инокислот 19.4.5. Действие на нервную систему . 19.4.6. Действие на желудочно-кишечный тракт 19.4.7.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
