Общие и очаговые черепно-мозговые синдромы при болезнях головного и спинного мозга

(77) общие и очаговые черепно-мозговые синдромы при б-нях головного и см

Солнечный и тепловой удар

Солнечный удар, гиперинсоляция, гелиоз - заболевание, хар-ся перегреванием коры ГМ вследствие воздействия на череп прямых солнеч­ных лучей, главным образом ИК спектра. Более вос­приимчивы лошади и МРС.

Этиология. Нахождение жив-х продолжительное вре­мя под палящими лучами солнца, что наблюдается почти всегда в знойный период в середине дня при отсутствии теневых укрытий или навесов на пастбищах. Предрасполагают к заболеванию дли­тельная утомительная работа без отдыха, недостаток питьевой воды, ожирение, СС недостаточность, долгое стояние на привязи с низко опущенной головой.

Патогенез. В рез-те длительного воздействия на область головы прямых солнечных лучей перегревается кора ГМ, при этом Т. мозгового в-ва может превысить норм. иногда на 2-3°С. Происходят гиперемия и отечность ГМ и оболочек, желудочки мозга переполняются ликвором, повышается внутричерепное давление, в рез-те чего нарушаются функции коры ГМ, сосудодвигательного и дыхательного центров; может наступить смерть от паралича сердца или дыхания.

Симптомы. В начальный период болезни у жив-х отме­чают общую слабость, небольшое возбуждение, учащенное дыха­ние, потливость, понижение мышечного тонуса, шаткость походки, иногда повышение общей Т. тела. Регистрируют симптомы СС и дых. Недостат.: цианоз сл.обол., частый, малого наполнения и малой волны пульс, усиленные и глухие тоны сердца, учащенное а аритмичное дыхание.

При устранении причины, вызвавшей заболевание, и оказании лечебной помощи симптомы нарушения ЦНС, расстройства СС и дых. систем исчезают в течение 2-3 ч, однако общая слабость может наблю­даться еще несколько дней. Если не оказывается лечебная помощь, а на орг-м продолжают действовать прямые солнечные лучи, может наступить коматозное состояние: жив-е падает на землю, совершенно перестает реагировать на звуковые и болевые раздражители, рефлексы отсутствуют, мочеиспускание и дефекация непроизвольные, дыхание поверхн-е, пульс малый и слабый. На фоне коматозного состояния может наступить смерть от пара­лича © или дых. центра.

Диагноз. Ставят с учетом анамнеза (длительное солнечное облучение) и клин. признаков нарушения функций НС. При дифф. диагностике исключают остро­протекающие инфекции, интоксикации ядовитыми растениями и ядохимикатами, укусы ядовитыми змеями и насекомыми.

Рекомендуемые материалы

Лечение. Жив-х переводят под теневые навесы, освобождают от сбруи, дают вволю прохладное питье, обливают им голову холодной водой. Вв вводят глюкозу с кофеи­ном, пк - кордиамин, лобелии. При сильном возбуждении применяют хлоралгидрат, бромиды, веронал. При появлении отека легких (отмечают влажные хрипы) рекомендуют умеренное кровопускание из расчета 5-10 мл крови на 1 кг массы тела, после чего вв вводят кальция хлорид.

Профилактика. Для укрытия жив-х от действия прямых солнечных лучей специально устраивают теневые навесы. Ограничивают выпас жив-х в жаркое время дня, приучают к пастьбе в солнечную погоду постепенно, особенно завезенных в южные районы из северных зон, лошадей в наиболее солнечную жаркую погоду защищают наголовниками из белой ткани. Следят за обеспечением жив-х обильным водопоем в жаркое время.

Тепловой удар, гипертермия - заболевание, хар-ся расстройством функций ЦНС вследствие общего перегревания орг-ма. Болеют жив-е всех видов, чаще свиньи и лошади.

Этиология. Причиной теплового удара у жив-х м/б транспортировка в душных влажных вагонах, трюмах, закры­тых кузовах автомашин. Случаи заболевания регистрируют при содержании в сырых душных помещениях с недостаточной вентиля­цией, особенно при ▲ наружной температуре воздуха. Предрасполагают к заболеванию отсутствие выгулов, скученное содержание, нарушение питьевого режима, ожирение, ССнедостаточность.

Патогенез. При ▲ внешней температуре и повышенной влаж­ности воздуха возникает затруднение теплоотдачи орг-мом, что ведет к ▲ общей Т. тела, венозному застою крови с последующим разви­тием отеков в ГМи легких, переполнению желудочков мозга ликвором, расстройству функций ЦНС и ©. Для борьбы с общим перегреванием в орг-ме мобилизуются компенсаторные механизмы: учащается дыхание, усиливается работа ©, возникает гиперемия поверх-х кожных капилляров, усиливается потоотделение. При продолжительном действии высокой внешней Т. и влажности может наступить смерть от асфиксии или ССнедостаточности,

Симптомы. Течение болезни острое. В начальных стадиях хар-ны общее возбуждение и беспокойство жив-х, расши­рение зрачков, жажда, усиленное потение, учащенное и напря­женное дыхание, стучащий © толчок, акцентирование 2-го тона, частый, малого наполнения пульс, повышение общей Т. тела на 1-2°С. В дальнейшем, если не устранены причины перегревания, появляются симптомы глубокого наруше­ния ЦНС и работы ©: жив-е падает на землю, теряется реакция на звуковые и болевые раздра­жители, отсутствуют или слабо выражены рефлексы, понижается мышечный тонус и появляются фибриллярные подергивания мышц, отмечаются цианоз сл.обол., аритмия ©, перепол­нение яремных вен, отек легких. При коматозном состоянии может наступить смерть.

Диагноз. Ставят на основании анамнеза (общее перегре­вание) и клин. признаков. При дифференциальной диагнос­тике исключают остропротекающие инф. болезни (пастереллез, рожу, чуму свиней и др.) и интоксикации.

Лечение. Устраняют факторы перегрева (проветривают помещения, жив-х выводят из вагона, трюмов, выгружают из автофургонов и др.), обеспечивают обильным водопоем, обливают холодной водой, лошадям показаны холодные клизмы. Для норм. © деятельности применяют глюкозу с кофеином, , кордиамин, лобелии. При отеке легких (появление влажных хрипов) показано умеренное кровопускание с последующим вв введением CaCl, как при солнечном ударе.

Профилактика. Жив-х предохраняют от перегре­вания и высокой влажности, особенно во время транспортировки. Обращают внимание на исправность вентиляции и обеспеченность питьевой водой.

Гиперемия ГМ - заболевание, хар-ся нарушением функции мозговых центров вследствие переполнения коры и оболочек кровью. Встречается относительно редко, главным образом у спор­тивных лошадей, племенных быков и собак. Классифицируют на активную (артериальную) и пассивную (венозную) гиперемию.

Этиология. Артериальная гиперемия возникает при чрез­мерно тяжелой работе, половом возбуждении, перегревании, повышении внутрибрюшного давления. Венозная гиперемия, как пра­вило, бывает следствием застоя крови в венах: при травм. перикардите, недостаточности трехстворчатого клапана, сдавливании яремных вен туго пригнанной сбруей.

Симптомы. Течение артериальной гиперемии острое, пре­обладают симптомы возбуждения: агрессивность, буйство, стремле­ние вперед, обостренная реакция на звуковые и световые раздра­жители. При внезапной гиперемии постепенно нарастают симпто­мы угнетения: сонливость, ослабление болевых и кожных рефлек­сов, ▼ реакция на болевые, звуковые и световые раздра­жители, нарушение координации движений.

Диагноз. Ставят на основании анамнеза и результатов клин. исслед. Офтальмоскопией отмечают гиперемию дна глазного яблока к застойный отек соска зрительного нерва.

Лечение. Устраняют причину заболевания. При тяжелом течении болезни жив-х изолируют в затемненное, прохладное, хорошо проветриваемое помещение. При артериальной гиперемии в первые часы болезни показаны на область черепа холодные примочки или резиновый мешок со льдом. Для ослабления возбу­димости и раздражительности вв вводят хлоралгидрат или бромиды, вм - сернокислую магнезию, мелким жив-м назначают внутрь бромурал, люминал, веронал, мединал и другие успокаивающие и снотворные средства. При венозной гиперемии показаны кофеин, камфора, препараты наперстянки.

Профилактика. Соблюдают правила эксплуатации и тренинга рабочих, спортивных, охотничьих и служебных жив-х. Не допускают грубого обращения, побоев, не злоупотребляют насильственными приемами при выездке и подгонке сбруи. Пра­вильно содержат и используют производителей для получения спермы и естественной случки.

Анемия ГМ - заболевание, хар-ся ослаблением функции коры ГМ вследствие недостат. кровоснабжения. Встре­чается главным образом у рабочих лошадей и служебных собак.

Этиология. Причинами анемии ГМ м/б кровотечения, СС недостат., сдавли­вание области сонных артерий сбруей, внезапный отток большого количества крови к вн. органам при удалении газов из желудка, преджелудков (зондирование, прокол троакаром) или транссудата из брюшной полости (пункция).

Патогенез. Вследствие недостаточного притока с артер. кровью кислорода и питательных в-в в нервных клетках ГМ ослабляются проц. Возб. и тормож., что ведет к извращению нервно-рефлектор­ной деятельности, ослаблению мышечного тонуса, расстройству секреции и моторики желудка и кишечника, нарушениям легочного и тканевого газообмена.

Симптомы. Для острого течения хар-ны нарастающая общая слабость, шаткость походки, ослабление или потеря услов­ных рефлексов, может наступить обморочное состояние с падением жив-го на землю. В таких случаях отмечают учащенный, малого наполнения пульс, ослабление пульсовой волны, усиление © тонов. При хрон. анемии: вялость, апатия, понижение тонуса скелетных мышц, расстройства координации движений, ступорозное состояние (угнетение и постоянная сонливость), реже в тяжелых случаях сопорозное состояние (непрерывный глубокий сон с потерей р-ции на окружающее).

Диагноз. Ставят по клин. симптомам (угнетение, сон­ливость, обморочное состояние) с учетом данных анамнеза (сдавли­вание сонных артерий, кровотечение). При офтальмоскопии отме­чают анемию глазного дна и бледность зрительного сосочка.

Лечение. В первую очередь устраняют причины болезни. При кровотечении следует срочно принять меры к его остановке - вв вводят изотонический раствор NaCl или гомогенную кровь. Чтобы вывести жив-е из обморочного состояния, используют возбуждающие и сердечные средства: энергичное растирание кожи туловища, втирание в нее этилового спирта или скипидара, пк вводят эфир, вв - глюкозу с кофеином, Na или CaCl. Если во время обморочного состояния жив-е упало на землю, его голове придают боковое положение, а на область черепа применяют тепло (обычно грелку). Больных жив-х необходимо содержать в хорошо вентилируемых поме­щениях (для частичной компенсации кислородом недостаточного кровоснабжения) и обеспечивать полноценным по протеину и витаминному составу рационом. Выздоровевших жив-х в работу втягивают постепенно.

Профилактика. Соблюдают правила подгонки сбруи рабочим жив-м (хомута, ярма и др.) и ошейника собакам, Своевременное лечение при кровопотерях. При пункциях преджелудков и перитонеальной полости следует медленно выпускать газы и жидкости.

Менингоэнцефалит - восп. оболочек и в-ва ГМ, хар-ся расстройством функций коры, подкорковых и вегетативных цент­ров. У жив-х изолированное восп. мозговых оболочек менингит и в-ва мозга энцефалит встречается редко. В большинстве случаев регистрируют одновременное поражение в-ва мозга и оболочек. Классифи­цируют менингоэнцефалиты по происхождению на 1-ые и 2-ые, по течению - на острые и хр., по характеру поражения - на негнойные и гнойные. При одновременном пора­жении СМ заболевание классифицируют как менингоэнцефаломиелит (нисходящий, когда проц. начинается со сто­роны ГМ и распространяется на спинной, и восходя­щий - при переходе восп. со стороны СМ. Менингоэнцефалитом чаще болеют плотоядные, реже лошади, у жив-х других видов заболевание встречается очень редко.

Этиология. Осложнения при бак. и вирусных инф. (инф-ый энцефаломиелит лошадей, чума плото­ядных, болезнь Ауески, листериоз и др.), послеоперационные осложнения при ценурозе овец, хирург. сепсис, инф. при проникающих ранениях, распространение восп. по продолжению со стороны СМ др. Предрасполагают к заболеванию ушибы и контузии ГМ.

Патогенез. В оболочках мозга, сером и белом в-ве происходят восп.-дегенерат. изменения: гиперемия, отечность, десквамация и набухание эндотелия капилляров, периваскулярная клеточная инфильтрация. Невроглиальная ткань набухает и усиленно размножается. Со стороны нервных клеток коры ГМ отмечают сначала их округление, исчезновение тигроидного в-ва, а в дальнейшем вакуолизацию протоплазмы, выталкива­ние ядра из клетки, сморщивание и гибель нервной клетки. В рез-те раздра­жения рецепторов мозговых оболочек, повышения внутричерепного давления, сдавливания корешков черепно-мозговых нервов, частичной или полной потери функции нервных клеток возникают расстройства высшей нервной деятельности и подкорковых центров, что может привести к смерти.

Симптомы. В начальных стадиях менингоэнцефалита при преимущественном поражении оболочек мозга обычно наблюдают общие неспециф. признаки нарушения центральной и ВНС (менингиальный синдром): расширение зрачков, ограниченную подвижность глазных яблок, появление клонических судорог, ригидность мышц затылка и щеи, гипересте­зию кожи, обострение сухожильных рефлексов, усиленную потли­вость. В дальнейшем развиваются прогрессирующие угнетение, рвота, расстройство акта глотания, угасание и полная потеря рефлексов, нарушение координации движений, расстройства веге­тативной регуляции СС, дыхательной и пищева­рительной систем.

При поражении коры ГМ в первые дни наблюдают возбуждение, беспокойство, безудержное стремление вперед, агрес­сивность, обостренную реакцию на световые и звуковые раздражи­тели, судорожные сокращения мышц, ослабление условных рефлексов. В дальнейшем симптомы возбуждения и агрессивности сменяются угнетением, пониженной реакцией на окружающее, ослаблением слуха и зрения, нарушением координации движений, парезами и параличами конечностей, при поражении продолговатого мозга может наступить смерть от паралича дыха­тельного и сосудодвигательного центров.

Диагноз. Ставят на основании анамнеза и клин. симптомов. При исследовании спинномозговой жидкости отмечают повышенное содержание клеточных элементов (плеоцитоз) и белка с преобладанием глобулиновых фракций. В дифференциальном диагнозе исключают протекающие с симптомами поражения ЦНС инф. и инвазионные болезни (бешенство, инфекцион­ный энцефаломиелит, ценуроз и др.) и инток­сикации.

Лечение. Жив-х изолируют в про­сторных станках о обильной подстилкой. Чтобы предотвратить возможность травматизации, стены обклады­вают соломенными ков­риками. Избегают шума и яркого света. Обеспе­чивают полноценным, легкоусвояемым вита­минным рационом. Ме­дикаментозное лечение проводят комплексное с учетом конкретного этиологического фактора, вызвавшего заболевание. В случае гнойных менингоэнцефалитов обязательно применяют антибиотики в максимальных дозировках: натриевые соли пенициллина, бензилпенициллина, стрептомицина сульфат по 15 000-20 000 ЕД/кг 3-4 раза в сутки в течение 10-14 дней. При негнойных и вирусных мепингоэнцефалитах проводят курс лечения вви введениями гексаметилентетрамина и глюкозы: в течение 10-14 дней 40%-ный раствор глюкозы вводят 2 раза в сутки, гексаметилентетрамин - 1 раз в сутки. При всех формах заболевания парентерально вводят тиамин, пиридоксин, цианкобаламин, аскорбиновую кислоту, применяют сер­дечные и мочегонные средства, для улучшения питания нервных клеток дают лецитин.При возбуждении и агрессивности рекомендуют успокаиваю­щие и снотворные: хлоралгидрат, аминазин, мединал, веронал. Для рассасывания восп. очагов в мозгу и оболочках применяют йодистые препараты: Na или калия йодид, кальцийодин и др.

Профилактика. Своевременное лечение больных с про­никающими ранениями черепа, ушибами, травмами, соблюдение правил асептики при операциях у овец, больных ценурозом. Вакцинация против чумы плотоядных, инфекционного энцефаломиелита лошадей и других инфекций.

Менингомиелит - восп. СМ и его оболочек. Восп. мягкой и паутинной оболочек СМу жив-х в большинстве случаев протекает с одновременным поражением в-ва мозга.

Этиология. Заболевание возникает как осложнение при вирусных болезнях, в рез-те распростра­нения восп. процесса со стороны ГМ, при проникающих ранениях и травмах позвоночника.

Патогенез. Патол. процесс охватывает оболочки, серое и белое в-во СМ. В оболочках происходят восп. изме­нения, сопровожд. кровоизлияниями и отечностью. Кол-во цере­броспинальной жидкости ▲, в рез-те чего ▲ давление ликвора на корешки спинномозговых центров и мозговое в-во, что ведет к расстройству чувств. и двигат. и вегетативных функций СМ. При длительном действии этиологических факторов восп. процесс в твердой мозговой оболочке может протекать хр. с гибелью сосудистых элементов и замещением их фиброзной тканью. В белом и сером в-ве мозга в рез-те восп. процесса происходят гиперемия сосудов, кровоизлияния, инфильтрация и отечность, усиленная пролиферация невроглиальной ткани. Нервные клетки вначале округ­ляются и набухают, в дальнейшем подвергаются вакуолизации и хроматолизу, ядро может быть перемещено к периферии клетки, многие нервные клетки смор­щиваются и погибают.

Вам также может быть полезна лекция "6.1. Понятие основные этапы организационного проектирования".

Симптомы. В начальный период, когда преобладают острые экссудативные процессы в СМ и оболочках, отмечают тоническое напряжение мышц тазовых конечностей (как при столбняке), повышение кожной болевой чувствительности области спины, поясницы и конечностей, учащенные акты моче­испускания и дефекации. В дальнейшем (обычно ч/з 5-7 дней от начала заболевания) в рез-те дегенеративных изменений и частичной гибели нервных клеток появляются парезы и параличи тазовых конечностей, атрофия мышц, пролежни, непроизвольные мочеиспускания и дефекации. Смерть может наступить в рез-те интоксикации или сепсиса.

Восп. твердой мозговой оболочки протекает хр. У жив-х отмечают вначале болезненность, неуверенность по­ходки; тазовые конечности подведены под живот. В дальнейшем болезненность при движении усиливается, ограничивается подвиж­ность позвоночного столба, мышцы конечностей атрофируются. Вследствие развития парезов и параличей теряется способность к передвижению, появляются пролежни, может наступить смерть от сепсиса.

Диагноз. Ставят с учетом анамнеза и хар-ных клин. симптомов (парезы и параличи тазовых конечностей). При исследовании ликвора отмечают повы­шение числа клеточных элементов (плеоцитоз) и увеличенное содержание гамма-глобулиновой белковой фракции. При дифф. диагностике в первую очередь исключают бешенство, а также переломы и травмы позвоночника.

Лечение. Лечебная эффективность при воспалении СМ у с/х жив-х относительно низкая. Лечат только ценных племенных и декоративных жив-х. рекомендуют физиотерапевти­ческие процедуры: обогревание грелками или лампами накалива­ния, индуктотермиго, УВЧ, дарсонвализацию, электрофорез K или Na йодида, электростимуляцию или массаж мышц конеч­ностей. В первые 7-10 дней от начала заболевания вв 1-2 раза в сутки вводят глюкозу, гексаметилентетрамин, CaCl; пк - витамины B1. и В12, В последующие 10-14 дней, когда симптомы тонических напряжений мышц конечностей исчезнут, проводят курс лечения стрихнином пк 1 раз в день по 0,5-1 мл 0,1%-ного р-ра на 10-15 кг массы тела жив-го.

Профилактика. Предупреждают и ликвидируют вирус­ные болезни (чуму плотоядных, инф-ый энцефаломиелит лошадей и др.), а также предохраняют жив-х от интоксикаций, ушибов и травм.

Собакам крупных пород с относительно длинным позвоночни­ком (доги, таксы) для профилактики оссифицирующего пахименингита начиная с 4-5-летнего возраста ограничивают в рационе кол-во мяса и костей и увеличивают соответственно долю овощей. С этого же возраста можно в течение 1,5-2 месяцев назна­чать кальцийодин по 0,5 один раз в день, ч/з полгода курс лече­ния следует повторить.