Характеристика болезни

Б. Характеристика болезни

         2. 5. Спектр патогенности

К вирусу восприимчивы собаки, серебристо-черные и красные лисицы, песцы, норки, уссурийские еноты, белые африканские и бурые хорьки, куницы, медведи, ласки, горностаи, барсуки, выдры, шакалы, гиены, волки. Для различных видов животных патогенность вируса неодинакова — от скрытого бессимптомного течения болезни до острого, сопровождающегося 100%-ной смертностью. Наиболее чувствительны хорьки и тхорзофретки (помесь белого африканского хоря с черным лесным хорем). Среди собак устойчивы к чуме плотоядных терьеры и боксеры. К более восприимчивым относят различные породы охотничьих и декоративных собак, сибирскую лайку, немецкую и южно-русскую овчарку. Причем часть животных (около 20%) имеет такой генотип, который не способен обеспечить адекватный иммунный ответ именно к вирусу чумы плотоядных (особенность Immune response генов). Такие животные очень трудно поддаются лечению и обычно в результате болезни погибают.

Заболеванию чаще подвержен молодняк: у собак – до 12 мес., у пушных зверей – до 5 мес. Болезнь возникает в любое время года и проявляется эпизоотией или спорадическими случаями. В звероводческих хозяйствах падеж среди молодняка составляет 70-90%, а у взрослых – 40-70%. Инкубационный период чумы у собак составляет 14-21 дней, у пушных зверей – 9-30 дней.

В условиях звероводческих хозяйств чума обычно начинается у животных одного вида, а через 1...2 мес могут заболеть звери другого вида. Такая закономерность объясняется тем, что при заражении от гетерологичного вида животных чума вначале протекает скрытно. Только после адаптации и пассирования вируса на наиболее слабых особях болезнь приобретает острое течение с охватом значительного числа зверей. Поэтому клинические проявления болезни часто отмечают тогда, когда большая часть стада бывает заражена.

В подсосном возрасте щенки болеют редко, только при неудовлетворительных зоогигиенических условиях содержания и кормления и при заражении высоковирулентным вирусом. Щенки вакцинированных и естественно переболевших чумой матерей обычно не болеют. Колостральный иммунитет сохраняется у щенков в течение 2 нед после отсадки от матерей, после чего молодняк необходимо вакцинировать.

Источником возбудителя инфекции при чуме плотоядных служат больные или переболевшие животные, а также животные в инкубационном периоде болезни. Переболевшие собаки могут выделять вирус до 3 мес, а пушные звери — 3...5 мес после выздоровления. Инфекционны: молоко больных сук; слюна и слизь пасти; конъюнктивальная слизь, кал; перитонеальная и плевральная жидкости и желчь; спиномозговая жидкость; головной и спинной мозг; селезенка, печень и лимфатические узлы; костный мозг; выдыхаемый воздух. По данным многочисленных исследователей, содержимое кожных пустул и их корочки - не инфицированы.

Резервуаром вируса чумы служат бродячие собаки и дикие плотоядные, среди которых вирус поддерживается и от которых часто заражаются восприимчивые животные. Инфицирование может происходить при непосредственном контакте здоровых особей с больными, аэрогенно и алиментарно. В качестве переносчиков вируса могут быть птицы, крысы, мыши, кошки. Невосприимчивые животные и насекомые, а также люди являются механическими переносчиками вируса чумы плотоядных. Из них особую опасность представляют кошки, т.к. они тесно контактируют с собаками и грызунами. Установлен вертикальный путь передачи вируса - через плаценту от больной самки потомству. Возможны передача возбудителя чумы через различные предметы, контаминированные вирусом, и даже разнос его по воздуху на расстояние до 12 м.

Эпизоотический процесс при чуме плотоядных проявляется неодинаково и зависит от вирулентности возбудителя, степени восприимчивости животных, природно-географических и хозяйственных факторов. Однако индекс контагиозности при чуме плотоядных довольно высокий — от 70 до 100, и у плотоядных, живущих на свободе, отмечают регулярные вспышки заболевания. Распространение чумы зависит от многих факторов, и прежде всего от наличия иммунной прослойки в данной популяции животных. Болезнь может возникнуть в любое время года, но наиболее высокая заболеваемость наблюдается в осенне-зимний период, и проявляться эпизоотией или спорадически. На фоне массовой вакцинопрофилактики современный уровень заболеваемости пушных зверей и собак можно считать спорадическим.

Рекомендуемые материалы

2.6. Особенности патогенеза

Генез развития патологических реакций при чуме у собак довольно своеобразен и до конца не изучен. На основании анализа клинической практики и литературных источников выделяют две основные стадии течения болезни.

Первая стадия - лихорадочная, которая вызывается и поддерживается вирусом чумы плотоядных. Она исключительно редко приводит к гибели и сравнительно легко поддается лечению.

Вторая стадия - нервная. Развивается она вслед за лихорадочной, если лечение было неэффективным и полного выздоровления на первой стадии не произошло. В её генезе важную роль играют иммунные реакции организма, связанные с развитием процессов разрушения структур мозга и последующей гибелью животных.

Вирус чумы в организм животных проникает через слизистые оболочки. В месте его внедрения отмечают гиперемию, набухание и изъязвление слизистой оболочки, затем вирус проникает в кровь и вызывает общую интоксикацию организма, повышение температуры тела, ринит, конъюнктивит.  В инкубационном периоде и на высоте первого температурного подъема вирус чумы плотоядных размножается в крови и обладает высокой вирулентностью.

Попав в организм плотоядных через органы дыхания, вирус в первый день проникает только в мононуклеарные клетки лимфатических узлов и миндалин; на 2-3-й - в мононуклеарные лимфоциты. В течение первых шести суток вирус репродуцируется в лимфоидной системе, после чего мононуклеары перегруженные вирусом уже встречаются по всему организму.

В течение первых 6 суток вирус репродуцируется в лимфоидной системе, после чего мононуклеары, перегруженные вирусом, уже встречаются по всему организму. Диссеминация вируса может происходить не только при помощи лейкоцитов, но и экстрацеллюлярно (посредством плазмы крови). На 10-й день высокие титры вируса обнаруживаются в легких, умеренные — в печени и мозге, низкие — в почках, мочевом пузыре, скелетной мускулатуре, надпочечниках, щитовидной и слюнной железах.

Репликация вируса в лимфоцитах и макрофагах приводит к иммунодепрессивному состоянию, которое возникает вследствие прямого цитолитического действия вируса, а также неспецифической активации Т-супрессоров. При условии слабого формирования специфических антител ВЧП внедряется во все эпителиальные клетки. В этот момент появляются симптомы поражения дыхательной, пищеварительной или нервной системы. Если антитела образуются интенсивно, то диссеминация вируса в организме не происходит или  ограничивается эпидермисом и нейронами. До момента разрушения этих клеток вирус остается недосягаемым для антител. Важно отметить, что гемато-энцефалитический барьер остается проницаемым не только для эпизоотического, но и для вакцинного вируса. Концентрация антител в крови больных животных достигает пика на 9-12-й день и сохраняется на этом уровне 60-70 дней. Велико влияние вируса чумы и на эритроциты зверей — вследствие его гемолитической активности уже к 13-му дню после заражения развивается гемолитическая анемия.

Когда вирус из миндалин и лимфатических узлов проникает в кровь, возникает первичная вирусемия, и он распространяется лейкоцитами по всему организму, локализуясь главным образом в селезенке, лимфатических узлах, костном мозге и лимфоидной ткани других органов. После интенсивного размножения вируса развивается вторичная вирусемия, в результате которой он попадает в эпителиальные ткани и головной мозг, вызывая острые воспалительные и дегенеративные изменения слизистых оболочек, кожи и внутренних органов, а также признаки поражения центральной нервной системы.

Диссеминация (распространение) вируса в организме может происходить не только при помощи лейкоцитов, но и экстрацеллюлярно (посредством плазмы крови).

Вирус чумы плотоядных поражает нервную систему, органы дыхания, пищеварения, а по мнению некоторых исследователей, и кожу. Степень и скорость вызываемых им поражений зависит от многих факторов, из которых главными являются - доза, вирулентность и место внедрения вируса; состояние, индивидуальные особенности и возраст макроорганизма, условия его кормления, содержания и ухода.

Проникновение вируса чумы плотоядных в центральную нервную систему вызывает необратимые явления в организме животных и их гибель. Вирус проникает в мозг относительно медленно: обычно в конце, и реже в начале инфекционного процесса или после кажущегося (мнимого) выздоровления. Это проявляется менинго-энцефалитическим синдромом при острой инфекции головного мозга и его оболочек; а также - в виде параличей и парезов при поражении спинного мозга.

Поражение центральной нервной системы и подкорковых вегетативных центров приводит к тяжелым нарушениям обмена веществ, кровообращения, дыхания и пищеварения. Возникают острые воспалительные и дегенеративные процессы в сердце, печени, почках и кишечнике. Нарушаются жизненно важные функции организма, что приводит животное к смерти.

У беременных самок вирус способен проникать через плаценту и вызывать гибель плода или обусловливать аборт.

Существенную роль в патогенезе чумы плотоядных играют возбудители секундарных и смешанных инфекций. Чума плотоядных может протекать одновременно с инфекционным гепатитом или аденовирусной инфекцией у собак; с Алеутской болезнью - у норок. Смешанные и секундарные инфекции: сальмонеллы, эшерихии, пастереллы, токсоплазмы, кокки и др, стресс-факторы, нарушения в кормлении, содержании снижают иммунологическую резистентность макроорганизма, усиливают тяжесть патологического процесса и увеличивают летальность.

2.7. Клинические признаки

Инкубационный период при экспериментальном заражении составляет 2...7 дней, при естественном он более длительный — до 40 дней.

В зависимости от степени выраженности клинических признаков различают формы болезни:

· Легочную

· Кишечную

· Нервную

· Кожную (экзантематозную)

· Смешанную

Развитие той или иной формы чумы в значительной мере определяется реактивностью организма животного и вирулентностью возбудителя. У собак различают острое, подострое и хроническое течение чумы.

Болезнь начинается, как правило, с повышения температуры тела на 1...3 °С. У щенков до 1,5-месячного возраста чума в большинстве случаев протекает атипично, без повышения температуры тела, что имеет определенное диагностическое значение.

Для острого течения чумы типично яркое проявление клинических признаков. Оно характеризуется прежде всего лихорадочным состоянием (39,7-41 °С). Через 1...2 дня температура снижается, умеренная лихорадка становится постоянной или ремиттирующей. В случае развития пневмонии температура тела снова повышается. В начале болезни отмечают изменение поведения животных, они становятся менее активными, дрожат, временами вскакивают как бы в испуге. Часто развивается острый катар дыхательных путей. Собака чешет лапами носовое зеркало. Из ноздрей вытекает вначале серозный или слизистый, а затем гнойный экссудат. Дыхание сопящее. Появляется кашель, вначале сухой, позднее затяжной и влажный, вызывающий судорожные припадки. В дальнейшем развиваются пневмония и плеврит. Вместе с этим появляются конъюнктивиты, паренхиматозные кератиты с язвенным распадом роговицы. Возможно воспаление радужной оболочки со скоплением гноя в передней камере глаза.

Поражение органов пищеварения приводит к ухудшению аппетита, тяжелым фарингитам и тонзиллитам, явлениям острого катара желудочно-кишечного тракта. Часто повторяются приступы рвоты с извержением слизистых масс желтого цвета. Выделяемые при диарее фекалии жидкие, с примесью слизи и крови.

Подострое течение также характеризуется высокой температурой, сохраняющейся 1...2 дня. Затем лихорадка становится умеренной. Развиваются депрессия, вялость, пугливость, фотофобия (светобоязнь), сухость носового зеркала, ухудшается аппетит. Через несколько дней появляются серозно-слизистые и гнойные истечения из носа, которые, высыхая, закупоривают носовые отверстия. Собаки часто чихают, фыркают и чешут лапами нос. Дыхание становится затрудненным и учащенным. При аускуль-тации обнаруживают влажные хрипы в легких, при перкуссии — очаги притупления. Пульс учащенный, аритмичный, нитевидный. Из глаз выделяются серозные, а затем гнойные истечения, которые высыхают и склеивают веки. Конъюнктива покрасневшая, опухшая, отмечают кератит или изъязвление.

Наряду с перечисленными выше признаками устанавливают острое катаральное воспаление желудочно-кишечного тракта, проявляющееся запором, приступами рвоты и диареи. Больные собаки издают отвратительный запах.

Весьма часто развивается чумная экзантема, характеризующаяся появлением мелких красных пятен на внутренней и наружной поверхности бедер, ушных раковин, брюшной стенки, около рта и в области ноздрей. На месте пятен образуются пузырьки величиной от чечевичного зерна до копеечной монеты с блестящей поверхностью, желтым серозным или гнойным содержимым. Позднее пузырьки лопаются, засыхают, превращаясь в бурые корки. Наблюдается также мокнущая экзема в области наружного слухового отверстия. У некоторых собак, больных чумой, на суставных изгибах наблюдают сильное ороговение наружных слоев кожи (гиперкератоз).

Нередко чума протекает в нервной форме. Поражение нервной системы сопровождается кратковременным возбуждением и даже некоторой агрессивностью. Возникают тонические или клонические судороги мышц всего тела или их отдельных групп, в том числе судороги и подергивания (тики) мимической мускулатуры, мышц брюшной стенки, конечностей. При этом нарушается координация движений. Периодически наблюдаются эпилептические припадки, которые могут прекращаться или переходить в парезы и параличи конечностей (часто задних), сфинктера мочевого пузыря, прямой кишки, лицевого нерва.

У собак, больных чумой, наблюдаются значительные изменения в картине крови. В первые дни инкубационного периода отмечают, как правило, лейкоцитоз, некоторое увеличение числа эритроцитов, содержания гемоглобина. По мере развития заболевания появляется анемия.

Продолжительность болезни различная. Легкие случаи могут оканчиваться выздоровлением в течение 1 нед, тяжелые тянутся месяцами и годами. Обычно на 2...3-й неделе болезни к катаральным явлениям присоединяются нервные, которые в дальнейшем становятся преобладающими. При этом у переболевших животных судорожные подергивания отдельных групп мышц, парезы и параличи, а также слепота, глухота и потеря обоняния, рубцы на роговице, зарастание зрачка, пожелтение зубов сохраняются в течение долгого времени, иногда всю жизнь.

Ещё посмотрите лекцию "15. Конфликты в развитии организации" по этой теме.

Клинические признаки чумы у животных других видов несколько иные. У лисиц, песцов, норок и соболей при легочной форме отмечают лихорадку, кашель, серозные и серозно-гнойные истечения из глаз и носа, опухание век, ноздрей и кашель, при кишечной форме - понос, при нервной - судороги, эпилептические припадки, параличи конечностей. У норок, кроме этого, часто обнаруживают опухание лапок, которые принимают вид боксерской перчатки, и пустулезную сыпь на коже головы и лап. У хорошо развитых и упитанных собак болезнь может протекать с единственным признаком - лихорадкой. У енотовидных собак чума протекает без повышения температуры тела и характеризуется слезотечением, изъязвлением роговицы, истечением из носа, кашлем, поносом.  У лисиц и песцов кожную форму обычно не наблюдают, а катаральные явления у песцов выражены слабее, чем у лисиц. У хорьков наиболее выражены явления катара и дегидратации, летальность достигает 90 %.

Болезнь, описанную как hard-pad (твердая лапа), в настоящее время рассматривают как форму чумы собак. При ней наблюдают болезненность, ороговение кожи ног, нервные симптомы и гибель. Клинические проявления заболевания у инфицированных хорьков имели типичный характер. На 4-е сутки после заражения повышалась температура тела до 41,2°С. В последующие сутки наблюдали адинамию, анорексию, конъюнктивит и обильные выделения из носа, на 8-9-е сутки - судороги и парезы задних конечностей. Помимо общеизвестных клинических признаков у собак отмечают ювенильный целлюлит, увеличение периферических лимфоузлов, везикуло-пустулезный дерматит, рассеянное подкожное абсцессообразование и лихорадку. Одновременное развитие ювенильного целлюлита и гипотрофической остеодистрофии указывает на то, что оба синдрома могут быть следствием одной и той же болезни.

2.8. Патологоанатомические изменения

Труп как правило, истощен. Вокруг глаз и носа корочки засохшего экссудата. Глаза впавшие, зрачок расширен, на роговице возможны эрозии. На губах и вокруг ноздрей мелкие эрозии и язвочки. Слизистая оболочка верхних дыхательных путей гиперемирована. Легкие переполнены кровью, с очагами красной и серой гепатизации. Возможны отек легких и пневмония. На плевре отмечают точечные и полосчатые кровоизлияния, в плевральной полости — серозно-фибринозный экссудат.

Миокард дряблый, бледный. В сердечной мышце видны сероватые и желтые очаги, точечные и полосчатые кровоизлияния на эпикарде и перикарде. В полости перикарда серозный или серозно-фибринозный экссудат. Печень рыхлая, полнокровная, с желтым оттенком, в состоянии жирового перерождения. Желчный пузырь растянут светлой разжиженной или густой и черной желчью. При молниеносном течении чумы селезенка по краям имеет инфаркты. Почки полнокровные, на разрезе отмечают сглаженность рисунка, в корковом слое — точечные кровоизлияния. На слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки эрозии, язвы, признаки катарального воспаления. При резком поражении кишечника возможна инвагинация. Изменения в мочевом пузыре характерны для чумы плотоядных: слизистая оболочка гиперемирована, иногда с синюшным оттенком, на ней видны точечные и полосчатые кровоизлияния. Брыжеечные и мезентериальные лимфатические узлы на разрезе сочные, с кровоизлияниями. Сосуды мозговых оболочек и мозга инъецированы, вещество головного мозга отечно, количество субдуральной жидкости повышено.

В целом патологоанатомические изменения при чуме плотоядных весьма неспецифичны и варьируются в зависимости от интенсивности и длительности болезни.