Гипопластическая и апластическая анемии
2.3.Гипопластическая и апластическая анемии (Anaemia hypoplastica et aplastica)
Группа болезней, проявляющихся функциональной недостаточностью всех ростков кроветворения, и особенно эритропоэза. Характеризуются умеренным нарушением процессов пролиферации и дифференциации кроветворных клеток.
При апластической анемии в результате истощения костномозгового кроветворения отмечаются более глубокие изменения не только в эритро-, но и лейко- и тромбоцитопоэзе. Поэтому наряду с анемией развиваются лейкопения и тромбоцитопения.
Этиология
Гипопластическая, гипорегенераторная анемии развиваются при хронической недостаточности в рационе и организме животных протеина, железа, кобальта, меди, витаминов В12, С, фолиевой кислоты. Они возникают как осложнения хронических гастроэнтеритов и гепатитов, при которых нарушается усвоение и использование питательных биологически активных веществ. Поэтому их нередко относят к дефицитным алиментарным анемиям.
Тяжелые формы гипопластических анемий с переходом в апластические анемии возникают при длительном воздействии химических препаратов (свинца, ртути, висмута, мышьяка, бензола, толуола), лекарственных веществ (сульфаниламидных препаратов, нитрофуранов, противоопухолевых антибиотиков и др.), хронических микотоксикозах (фузариотоксикозе, стахиботриотоксикозе), нарушениях обмена веществ (кетозе, гиповитаминозах групп В и С), хроническом течении инфекционных и инвазионных болезней, заболевании лейкозом, действии ионизирующей радиации.
Развитию этого вида анемий способствует недостаточное образование эритропоэтинов в почках, гормонов гипофиза (АКТГ, СТГ) и надпочечников (глюкокортикоидов).
Патогенез
В зависимости от недостаточности алиментарных фактор длительности и активности воздействия других причин расвивается гипопластическая или апластическая анемия. При недостатке алиментарных факторов угнетается преимущественно эритроидный росток, а при хронических токсикозах и воздействии йонизирующей радиации угнетаются три ростка кроветворения миелоидный, эритроидный и тромбоцитарный.
Рекомендуемые материалы
При хроническом дефиците алиментарных факторов нарушается образование и задерживается созревание эритроидных клеток. Такие повреждающие факторы, как радиация, микотоксины, цитостатические препараты, вирусы, вызывают нарушения в хромосомном аппарате кроветворных клеток в результате чего изменяются их антигенные свойства и развиваются аутоиммунные процессы.
В костном мозгу при иммунных гипо- и апластических анемиях увеличивается количество Т-лимфоцитов, плазматических клеток, макрофагов и появляются антитела против кроветворных клеток. Все это ведет к угнетению и прекращению пролиферации и дифференциации костномозговых клеток. Если механизмы развития апластических анемий касаются лишь эритроидного ростка, то изменения наблюдаются лишь в красной крови. При развитии изменений на уровне стволовых клеток возникают нарушения во всех ростках кроветворения. Костный мозг у таких больных не обеспечивает необходимое образование эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Из костного мозга исчезают миелокариоциты и развивается апластическая анемия. В крови больных животных наряду с анемией отмечаются лейкопения и тромбоцитопения.
Симптомы
Клиническое проявление этого вида анемий отличается большим полиморфизмом, что зависит от степени нарушения различных ростков кроветворения и длительности течений болезни.
К общим признакам относятся: слабость, повышенная утомляемость, снижение продуктивности, тахикардия и одышка
Характерные симптомы, указывающие на гипо- и апластическую анемию: бледность слизистых оболочек и непигментированных участков кожи в сочетании с кровоизлияниями, изъязвление и воспаление слизистых ротовой полости, желудочно-кишечного тракта и верхних дыхательных путей. Как осложнения, возникают пневмонии, воспаление мочевыводящих путей, абсцессы на месте инъекций и кожных кровоизлияний.
В крови больных животных при гипопластических анемиях, обусловленных недостатком алиментарных факторов, наблюдают снижение содержания эритроцитов и гемоглобина, часто встречаются незрелые формы эритроцитов. Цветной показатель снижается до 0,7 и ниже. В костномозговом пунктате увеличено количество слабогемеглобинизированных клеток эритроидного ростка.
При апластических анемиях, особенно связанных с токсикозами, радиоактивным излучением, некоторыми вирусными инфекциями и инвазиями, вследствие развития в костном мозге глубоких структурно-функциональных изменений в крови уменьшается количество эритроцитов при нормальном содержании в них гемоглобина. Среди эритроцитов редко встречаются полихроматофилы, отмечаются анизоцитоз, пойкилоцитоз и повышается СОЭ. При поражении всех ростков кроветворения снижается также содержание лейкоцитов и тромбоцитов и относительно увеличивается число лимфоцитов.
В пунктатах костного мозга резко уменьшено количество ядросодержащих клеток, отмечается задержка созревания клеток эритроидного, миелоидного и мегакариоцитарного ростков.
Патологоанатомические изменения
Характеризуются анемичностью и кровоизлияниями на слизистых оболочках, серозных покровах и внутренних органах, зернистой и жировой дистрофией печени, почек и миокарда, атрофией тимуса, лимфатических узлов и селезенки. Наблюдают воспаление верхних дыхательных путей, легких, желудочно-кишечного тракта и изъязвления слизистой оболочки ротовой полости.
Наиболее характерные изменения обнаруживают в костном мозгу.
При гипопластических анемиях, обусловленных недостатком алиментарных факторов, развивается реактивная гиперплазия, преимущественно за счет молодых клеток эритроидного ряда.
При гипопластических и особенно апластических анемиях, связанных с токсикозами, радиоактивным излучением, инфекционными и инвазионными болезнями, красный костный мозг замещается желтым, особенно в трубчатых костях.
Диагноз
На основании данных анамнеза, учета характерных клинико-морфологических признаков, результатов исследования крови и костного мозга.
Решающее значение в диагностике принадлежит исследованию картины крови и костного мозга. В крови отмечают гипо- или нормохромную анемию, ретикулоцитопению. тромбоцитопению и лейкопению в различных сочетаниях.
В пунктатах костного мозга мало содержится эритроидных, миелоидных, тромбоцитарных элементов и увеличено количество лимфоидных и плазматических клеток.
При дифференциальном диагнозе прежде всего следует исключить микотоксикозы (стахиботриотоксикоз, фузариотоксикоз), лучевую болезнь, лейкоз, инфекционную анемию лошадей и чуму свиней, а также другие виды анемий.
Прогноз
При гипопластических анемиях в большинстве случаев благоприятный, при апластических - неблагоприятный.
Лечение
Устраняют причины, вызвавшие заболевание. Больных животных обеспечивают полноценными кормами и хорошим содержанием.
В рацион вводят достаточное количество незаменимых аминокислот, необходимых витаминов, макро- и микроэлементов.
Для стимуляции кроветворения применяют препараты железа (железа глицерофосфат, лактат, сульфат, карбонат), меди сернокислой, кобальта хлористого. Применяют таблетки гемостимулина, содержащего сухую кровь, железа лактат и меди сульфат. При болезнях желудочно-кишечного тракта ферроглюкин, ферродекс и др. Целесообразно также подкожно или внутривенно инъецировать витамин В12, аскорбиновую и фолиевую кислоты.
Информация в лекции "Мочевыделительная система" поможет Вам.
При явлениях геморрагического диатеза внутривенно вводят 10%-ный раствор кальция хлорида или глюконата и назначают витамин К.
Для снятия интоксикации и улучшения сердечной деятельности проводят введение раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой, а также применяют сердечные средства.
В комплексной терапии гипопластических и апластических анемий, особенно иммунного происхождения, широко используют кортикостероидные гормоны (преднизолон, преднизон) и анаболитические стероидные гормоны (неробол, оксиметалон).
Для предупреждения инфекционных осложнений применяют антибиотики и другие препараты, к которым чувствительна микрофлора. Профилактика
Животных обеспечивают полноценным рационом, своевременно предупреждают радиоактивное облучение, различные токсикозы и нарушения обмена веществ, не допускают инфекции и инвазии.
В зонах с недостаточностью в почве микроэлементов, необходимых для кроветворения, в состав рациона обязательно включают премиксы, содержащие железо, медь, кобальт.
