Сосудистые заболевания головного и спинного мозга

ЛЕКЦИЯ 8,9

Сосудистые заболевания головного и спинного мозга

Острые нарушения мозгового кровообращения

Преходящие нарушения мозгового кровообращения

К преходящим нарушениям мозгового кровообращения при­нято относить такие нарушения церебральной гемодинамики, которые характеризуются внезапностью и кратковре­менностью дисциркуляторных расстройств в головном мозге, проявляющихся очаговыми и/или общемозговыми симпто­мами. Согласно рекомендации ВОЗ к преходящим наруше­ниям мозгового кровообращения относят те случаи, когда все очаговые симптомы проходят за 24 ч. Если они длятся более суток, то такие наблюдения следует расценивать как мозговой  инсульт.

К преходящим нарушениям мозгового кровообращения, мимо транзиторных ишемических атак, относят и гипертонический церебральный криз, проявляющийся как очаговыми, так и общемозговыми симптомами.

Транзиторные ишемические атаки

Этиология. Транзиторные ишемические атаки осложняют  течение многих заболеваний, но чаще всего атеросклероз и гипертоническую болезнь. Значительно реже они встречаются при васкулитах разной этиологии (инфекционно-аллергические, сифилитические), при сосудистых системных заболеваниях (узелковый периартериит, СКВ, височный ар­териит), заболеваниях сердца (пороки сердца, пролапс митрального - левого предсердно-желудочкового - клапана, инфаркт миокарда и др.). Остеохондроз шейного отдела позвоночника также оказывает влияние на кровоток в по­звоночной артерии и является нередкой причиной прехо­дящей неврологической симптоматики сосудистого генеза. Таким образом, транзиторная ишемическая атака является осложнением одного из многих заболеваний, которое требует уточнения в каждом конкретном наблюдении.

Патогенез. Одним из наиболее частых механизмов раз­вития транзиторных ишемических атак принято считать эмболию мозговых сосудов, причем эмболы представляют собой мельчайшие частицы, отделившиеся от тромбов, на­ходящихся в полости сердца или в магистральных сосудах, а также могут состоять из кристаллов холестерина, оттор­гнутых из распадающихся атероматозных бляшек.

Рекомендуемые материалы

Важную роль в развитии атак играют артерио-артериальные эмболии, при которых эмболы образуются в крупных артериях, чаще в магистральных сосудах головы, откуда, продвигаясь с током крови, попадают в конечные разветв­ления артериальной системы, вызывая их окклюзию. Артерио-артериальные микроэмболы состоят из скопления форменных элементов крови - эритроцитов и тромбоцитов,  которые образуют клеточные агрегаты, способные распа­даться, подвергаться дезагрегации, а следовательно, и спо­собные вызывать временную окклюзию сосуда. Повышенной агрегации эритроцитов и тромбоцитов и образованию микроэмболов способствуют появление изъязвившейся атероматозной бляшки в стенке крупного сосуда, изменения фи­зико-химических характеристик крови.

Транзиторные ишемические атаки могут быть вызваны и тромбозом или облитерацией крупного сосуда, чаще ма­гистрального на шее, когда сохраненный и нормально сфор­мированный артериальный круг большого мозга способен восстановить кровоток дистальнее места окклюзии. Таким образом, хорошо развитая сеть коллатерального кровообра­щения при тромбозе сосуда способна предотвратить стойкую ишемию мозгового вещества, вызвав лишь преходящее нарушение церебральной гемодинамики.

В ряде случаев транзиторные ишемические атаки воз­никают по механизму “обкрадывания” - отвлечения крови из магистральных церебральных сосудов в периферическую сеть кровообращения. Так, при окклюзии подключичной артерии кровоснабжение руки осуществляется из вертебробазилярного бассейна, откуда в ущерб головному мозгу осуществляется ретроградный переток крови (“подключич­ный синдром обкрадывания”). Транзиторные ишемические атаки могут развиваться при стенозе мозговых или маги­стральных сосудов головы, когда присоединяется падение артериального давления, обусловленное различными физи­ологическими или патологическими состояниями (глубокий сон, инфаркт миокарда, нарушение сердечного ритма, кро­вотечение и др.).

Клиника. Транзиторные ишемические атаки развивают­ся в большинстве случаев остро, внезапно и значительно реже пролонгирование с медленным развитием очаговых и общемозговых симптомов. Клинические проявления разно­образны и зависят от локализации и продолжительности дисциркуляторных расстройств.

Различают общемозговые симптомы и очаговые, обус­ловленные нарушениями кровотока в определенном сосу­дистом бассейне. Общемозговые симптомы в тех случаях, когда они возникают, характеризуются головной болью, рвотой, ощущением слабости, пелены перед глазами, воз­можны кратковременные нарушения сознания.

Очаговые, или регионарные, симптомы определяются ло­кализацией дисцнркуляторных нарушений в системе внут­ренней сонной артерии или вертебробазилярного бассейна.

Транзиторные ишемические атаки имеют различную продолжительность - от нескольких минут до суток, чаще 10-15 мин. Характерной особенностью атак является их повторяемость. Частота рецидивов различна и колеблется от одного до 3 раз и более в год. Наибольшая повторяемость наблюдается при развитии атак в вертебробазилярном бас­сейне. Прогноз при появлении их в каротидной системе и мозговом стволе наиболее серьезный. При указанной лока­лизации транзиторные ишемические атаки часто предше­ствуют развитию мозгового инсульта в сроки от одного до 2-3 лет, но чаще в течение первого года с момента появ­ления первой ишемической атаки. Наибольший риск раз­вития инсульта существует в течение месяца после атаки. Наиболее благоприятный прозноз имеют транзиторные ише­мические атаки, развивающиеся в русле артерии лабиринта и протекающие с меньероподобным симптомокомплексом. Неблагоприятен прогноз при развитии атак на фоне кардиальной патологии, особенно сопровождающейся наруше­нием сердечного ритма. Следует иметь в виду, что атаки могут быть не только предвестниками мозгового инсульта, но и инфаркта миокарда.

По течению и прогнозу нарушения мозгового кровооб­ращения к тяжелым формам транзиторных ишемических атак приближается инсульт с обратимым неврологическим дефицитом, или так называемый малый инсульт. Этим термином обозначается инсульт, при котором восстановле­ние пострадавших мозговых функций происходит в течение первых 3 нед с момента острого эпизода нарушения моз­гового кровообращения.

Выделение малых инсультов оправдывается тем, что сосредоточение на них внимания поможет выяснить, какие особенности сосудистого поражения и механизмы восста­новления и компенсации способствуют наиболее быстрой ликвидации дефицита мозговых функций. Среди патогенетических механизмов отмечены все те же механизмы, которые вызывают транзиторные ише­мические атаки.

Диагностика. При внезапном появлении очаговых и об­щемозговых симптомов нарушения мозгового кровообраще­ния, если они продолжаются в течение нескольких часов, нельзя быть уверенным, окажется это нарушение преходя­щим или разовьется инфаркт мозга. В этих случаях диагноз транзиторной ишемической атаки устанавливают ретро­спективно после исчезновения симптомов мозгового крово­обращения. В легких случаях, когда симптомы нарушения кровообращения держатся от нескольких минут до часа, диагностика транзиторной ишемической атаки не представ­ляет больших трудностей. В некоторых случаях возникает необходимость дифференцировать атаку от парциальных эпилептических припадков, обмороков.

Транзиторная ишемическая атака может развиться на фоне полного благополучия и быть первым проявлением патологии сердечно-сосудистой системы. Поэтому понятно, что в таких случаях очень важно выяснить основное забо­левание, которое осложнилось атакой.

Лечение. Проводят лечение с учетом патогенетических механизмов развития самой атаки и основного заболевания, осложнившегося транзиторной ишемией. Лечение должно быть направлено на устранение или компенсацию основного заболевания, предупреждение повторения транзиторной ишемической атаки и на профилактику мозгового инсульта. В легких случаях с исчезновением симптомов нарушения кровообращения в течение ближайших нескольких минут возможно обследование и лечение в поликлинических ус­ловиях. В случаях с достаточно стойкими и выраженными неврологическими расстройствами и особенно при повторе­нии атак показана госпитализация. Именно повторяющиеся через небольшие интервалы времени атаки часто предше­ствуют скорому развитию инсульта.

Лечебные мероприятия должны быть направлены на улучшение мозгового кровотока, активацию коллатераль­ного кровообращения, улучшение микроциркуляции.

В большинстве случаев в связи с кратковременностью транзиторной ишемической атаки лечебные мероприятия во время собственно эпизода транзиторной ишемии невозмож­ны. Поэтому основной задачей являются уточнение воз­можной причины атаки и профилактики повторных транзиторных ишемий и ишемического инсульта. Больным, пе­ренесшим транзиторную ишемическую атаку, необходимо провести полное обследование сердечно-сосудистой системы и системы гемостаза (ЭКГ, при необходимости длительное мониторирование ЭКГ для исключения преходящих нару­шений сердечного ритма, эхокардиография, допплероультрасонография магистральных и при возможности внутриче­репных сосудов, при наличии показаний - значительном стенозе магастральных сосудов головы - ангиография, об­щее и биохимическое исследование крови для исключения васкулитов различной этиологии, заболеваний крови, гемостазиологическое исследование). Это позволит проводить более целенаправленные лечения и профилактику. В случах длительного эпизода ишемии в период ее манифестации, когда еще неясно, будет ли это атака или настоящий ин­сульт, обследование и лечение проводят, как при мозговом инсульте. Дальнейшая терапия включает в себя нормали­зацию состояния сердечно-сосудистой системы - устране­ние нарушений сердечного ритма, нормализацию артери­ального давления (помня об опасности избыточного его снижения, могущем привести к повторным транзиторным ишемическим атакам и инсульту), терапию других фоновых заболеваний, обусловивших развитие атаки.

Основным в дальнейшем ведении больных является ис­пользование антиагрегантов и при показаниях - антикоа­гулянтов. Из антиагрегантов наиболее эффективными яв­ляются ацетилсалициловая кислота (аспирин) в дозе 250-300 мг в сутки в один прием или тиклопидин (тиклид) в дозе 500 мг в сутки. Длительность приема этих препаратов составляет от одного года до нескольких лет в зависимости от состояния больных, переносимости препаратов, показа­телей гемостаза. Необходимо при этом, конечно, учитывать противопоказания, возможные побочные явления этих пре­паратов - тошнота, рвота, запоры, желудочное кровоте­чение при приеме ацетилсалициловой кислоты, нейтропения, диарея и другие желудочно-кишечные расстройства при приеме тиклида. Поэтому необходим клинический и лабораторный контроль состояния больных. При наличии язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, эрозивного гастрита, использование ацетилсалициловой кислоты про­тивопоказано и назначается тиклид. Менее эффективным, но применяющимся в этих случаях, является пентоксифиллин (трентал, агапурин). Показан положительный эффект в отношении снижения агрегации и усиления дезагрегации тромбоцитов бромкамфоры (0,5 г 3 раза в день). Контролированные исследования действия дипиридамола (курантил) не показали его эффективность в профилактике моз­гового инсульта.

Терапия транзиторной ишемической атаки при продол­жительном и тяжелом ее течении, эмболическом генезе должна включать антикоагулянты (после исключения с по­мощью КТ геморрагического характера сосудистого цереб­рального нарушения, так как небольшие по объему гемор­рагические очаги могут давать клинику атаки). Сначала назначают гепарин с внутривенным, лучше постоянным введением в дозе 20 000-30 000 БД в течение нескольких суток с последующим переходом на непрямые антикоагу­лянты в адекватных дозах, определяемых по клиническим и лабораторным данным, в течение нескольких месяцев.

Показано внутривенное введение реополиглюкина (400 мл), сульфокамфокаина 2 мл 2-3 раза в день, 1 мл 24% раствора эуфиллина внутримышечно или 10 мл 2,4% рас­твора в 10-20 мл 20-40% раствора глюкозы внутривенно. Эти препараты обладают антиагрегантным действием. Зна­чительные объемы жидкости и введение эуфиллина проти­вопоказаны при наличии признаков сердечной недостаточ­ности, нарушениях сердечного ритма.

Возможно применение препаратов метаболического дей­ствия - пирацетам 3-4 г/сут, церебролизин 10-20 мл внутривенно капельно на изотоническом растворе хлорида натрия. При выявлении стеноза общей или внутренней сонной артерии в объеме более 70% показано оперативное лечение (эндартерэктомия).

Гипертонические церебральные кризы

Гипертонические церебральные кризы составляют, по не­которым данным, 13-15% от всех острых нарушений моз­гового кровообращения. На фоне повышения артериального давления, превышающего 180-200 мм рт.ст., ауторегуляция мозгового кровообращения срывается и может развиться гиперемия головного мозга, сопровождающаяся общемозго­выми и очаговыми симптомами, исчезающими в течение суток. Криз является обострением гипертонической болезни или симптоматической гипертонии.

Клиника и диагностика. По особенностям гемодинамических нарушений можно выделить три типа кризов: ги­перкинетический, при котором увеличивается сердечный выброс, эукинетический с нормальным значением сердеч­ного выброса и повышенным общим периферическим сопротивлением, ответственным за развитие острой гипертензии, гипокинетический со сниженным сердечным выбросом и соответственно с резким нарастанием общего перифери­ческого сопротивления. Выявление основного механизма ги­пертонии при кризе важно для выбора лечения.

Лечение. Определение типа гипертонического криза дает возможность оптимально выбрать гипотензивный препарат для быстрого купирования гипертонического криза с учетом особенностей гемодинамических нарушений.

Острая гипертоническая энцефалопатия

На фоне высокой артериальной гипертензии в ряде случаев развиваются острые состояния, характеризующиеся сильной головной болью, тошнотой, рвотой, несистемным голово­кружением с последующим нарушением сознания, которое может длиться несколько суток и нередко заканчивается смертью. В основе острой гипертонической энцефалопатии лежат отек головного мозга, множественные мелкие очаги геморрагии и ишемий.

Острая гипертоническая энцефалопатия встречается ре­дко и сопровождает почечную гипертонию, эклампсию, эссенциальную гипертонию. Она развивается у лиц, страда­ющих артериальной гипертензией, и развивается при подъ­емах систолического артериального давления выше 200-270 мм рт.ст. и диастолического - выше 120 мм рт.ст.

Патогенез. Развитие острой гипертонической энцефало­патии связывают с фильтрационным отеком и набуханием мозга в ответ на увеличение мозгового кровотока при вы­соком артериальном давлении и с интравазальными плазморрагиями и геморрагиями, развивающимися в мягкой мозговой оболочке полушарий большого мозга и мозговом стволе. Кроме то­го, развитие отека мозга, как правило, приводит к снижению мозгового кровотока, чем и обусловливаются развивающиеся при этом мелкие очаги размягчения паренхимы мозга.

Причины и механизмы развития гипоксии ткани мозга, возникающей при гипертонической энцефалопатии, до по­следнего времени остаются предметом дискуссии. Широкое распространение получила теория спазма. Согласно этой теории в ответ на острое и значительное повышение арте­риального давления возникает резкое сужение сосудов моз­га - их спазм, вызывающий уменьшение кровотока и ише­мию ткани мозга. По прекращении спазма развивается паралитическое состояние артерий, которое сопровождается резким повышением проницаемости сосудистых стенок по отношению к жидкой части крови, плазме и даже эритро­цитам, так как предполагалось, что спазм тяжело повреж­дает стенки артерий. В результате могут возникать отек мозга, плазморрагии и более или менее крупные кровоиз­лияния.

Другая гипотеза основывалась на том, что гипертониче­ская энцефалопатия является результатом чрезмерного рас­тяжения артериол. В последние годы теория растяжения вновь привлекает к себе внимание, так как было установ­лено, что проницаемость сосуда повышается в расширенном, а не в суженном его участке. Было установлено, что сужение сосудов мозга является лишь выражением их нормального ауторегуляторного ответа, позволяющего мозговому кровотоку в условиях артериальной гипертензии оставаться на нормальном, а не повышенном уровне.

Изучение мозгового кровотока при изменении артери­ального давления, проведенное рядом исследователей и сум­мированное в работах N.A.Lassen, показало, что при артериальной гипертензии выше 200 мм рт.ст. может быть отмечено увеличение мозгового кровотока из-за срыва механизма его ауторегуляции, коща артерии мозга уже не могут оказывать сопротивление возросшему артериальному давлению и пассивно растягиваются кровью, в результате чего в капилляры мозга устремляется кровь под высоким давлением. Расширение сосудов мозга не носит диффузного характера, а локализуется преимущественно в мелких ар­териях и артерио-артериальных анастомозах зон смежного кровообращения.

В результате отмечается выход жидкой части плазмы из расширенных сосудов и развивается фильтрационный отек мозга, который также имеет пятнистый характер. В ка­пиллярах мозга, сдавленных снаружи увеличенными отростками астроцитов, возрастает сопротивление микроциркуляторного русла и резко снижается кровоток, что приводит к развитию гипоксических очагов в паренхиме головного мозга.

Клиника. Клиническая картина гипертонической энце­фалопатии складывается прежде всего из грубо выраженных общемозговых симптомов. На первый план выступают диф­фузные головные боли, реже локализованные в затылочной области, которые носят давящий или распирающий характер и часто сопровождаются тошнотой и рвотой, ощущением шума в голове, головокружением; преимущественно неси­стемного характера, “мельканием мушек” или пеленой перед глазами, нередко резким снижением зрения.

Довольно грубо выражены вегетососудистые явления: ги­перемия или бледность лица, гипергидролиз, боли в области сердца, сердецебиение, сухость во рту. В более тяжелых случаях отмечаются нарушение сознания, оглушенность, сонливость, психомоторное возбуждение, дезориентировка в месте и времени, а также генерализованные эпилептиче­ские приступы. Могут быть выражены менингеальные сим­птомы. На глазном дне выявляется отек соска зрительного нерва. Из очаговых симптомов при острой гипертонической энцефалопатии нередко отмечаются зрительные нарушения, а также онемение, покалывание, снижение болевой чувст­вительности в области кисти, языка, иногда по гемитипу. Редко могут наблюдаться двигательные расстройства, пре­имущественно в руке. Однако следует подчеркнуть, что очаговые микросимптомы при острой гипертонической эн­цефалопатии чаще отсутствуют, а основное ядро клиниче­ских симптомов представляют общемозговые симптомы. При повторении острых гипертонических состояний у больных могут развиваться стойкие очаговые симптомы, чаще всего рассеянные, но преимущественно полушарной локализации и в зонах разных сосудистых русел. Первый эпизод острой гипертонической энцефалопатии, как правило, имеет бла­гоприятный исход, однако в отдельных наблюдениях может закончиться летально.

Лечение. При острой гипертонической энцефалопатии применяют гипотензивные препараты, диуретики. При этом не следует слишком быстро и сильно снижать артериальное давление, так как это может привести к усугублению и развитию ишемии. Целесообразно поддерживать давление на уровне около 150/100 мм рт.ст. Лучшим препаратом для этого считается нитропруссид натрия, который вводят внутривенно со скоростью около 8 мкг/кг в 1 мин под постоянным контролем артериального давления. Для уменьшения выра­женности отека мозга и снижения ВЧД применяют дексаметазон 4-6 мг 4 раза в сутки (или соответствующие дозы преднизолона). При эклампсии продолжают применять сульфат магния внутривенно медленно 10-20 мл 20-25% раствора. В случаях развития эпилептических припадков начинают противосудорожную терапию. После нормализа­ции артериального давления переходят на обычные пероральные гипотензивные препараты.

Инсульты

По определению ВОЗ инсульт характеризуется быстро раз­вивающимися признаками локального и иногда диффузного нарушения функций мозга, длящегося более 24 ч или при­водящего к смерти и вызванного причинами сосудистого характера.

Мозговой инсульт наблюдается среди населения довольно часто. По материалам ВОЗ, частота инсультов в течение года колеблется от 1,5 до 7,4 на 1000 населения, что в определенной степени зависит от возраста обследованных. В Европе ежегодно инсульт поражает более 1 000 000 че­ловек.

Частота возникновения мозговых инсультов увеличива­ется с возрастом. Наиболее высока заболеваемость инсуль­том в возрасте между 50 и 70 годами. Так, в возрасте 50-59 лет частота возникновения инсультов равняется 7,4, а в возрасте 60-69 лет - 20 на 1000 населения.

Увеличение сосудистых заболеваний мозга в течение последних трех десятилетий зависит от многих причин, но в определенной степени связано с удлинением жизни людей и увеличением удельного веса лиц пожилого и старческого возраста в популяции.

За последние три десятилетия в ряде стран изменилась структура сосудистых заболеваний головного мозга за счет явного преобладания ишемических инсультов над геморра­гическими. Если до 1945 г. соотношение кровоизлияний в мозг и инфарктов мозга равнялось 2:1, 4:1, а во время второй мировой войны 7:1, то в настоящее время это со­отношение стало равным 1:4.

Инсульт представляет собой самое тяжелое осложнение заболеваний сердечно-сосудистой системы. Смертность от мозговых инсультов в высокоразвитых странах находится в числе первых трех причин в структуре общей летальности, а в отдельные годы смертность от инсульта превышает смертность от инфаркта миокарда.

Высока и степень инвалидизации больных, перенесших инсульт. Лишь 20% больных с церебральным инсультом возвращаются к труду, 60% - остаются инвалидами и 20% - нуждаются в постороннем уходе.

Геморрагический инсульт

К геморрагическому инсульту относят кровоизлияние в ве­щество мозга (кровоизлияние в мозг, или паренхиматозное кровоизлияние) и в подоболочечные пространства (нетрав­матические субарахноидальные, субдуральные и эпидуральные кровоизлияния). Наблюдаются и сочетанные формы кровоизлияния - субарахноидально-паренхиматозные, паренхиматозно-субарахноидальные и паренхиматозно-вентрикулярные.

Кровоизлияние в мозг

Этиология. Кровоизлияние в мозг наиболее часто развива­ется при гипертонической болезни, а также при артериаль­ной гипертензии, обусловленной заболеваниями почек, же­лез внутренней секреции (феохромоцитома, аденома гипофиза) и при системных сосудистых заболеваниях ал­лергической и инфекционио-аллергической природы, сопро­вождающихся повышением артериального давления (узелковый периартериит, красная волчанка). Кровоизлияние в мозг может возникнуть при врожденной ангиоме, артерио-венозной мальформации при микроаневризмах, сформиро­вавшихся после черепно-мозговой травмы или септических состояний, а также при заболеваниях, сопровождающихся геморрагическими диатезами - при болезни Верльгофа, лейкемии и уремии, при поражении сосудов туберкулезом и др.

Патогенез. В настоящее время всеми авторами признано, что в патогенезе геморрагии наибольшее значение имеет артериальная гипертензия. Гипертония, особенно при ги­пертонической болезни, ведет к изменению сосудов, фибриноидной дегенерации и гиалинозу артерий почек, сердца, мозга. Изменения сосудов проходят несколько стадий: субэндотелиальная серозная инфильтрация с повышенной про­ницаемостью эндотелия для плазмы крови сопровождается периваскулярной транссудацией и способствует в дальней­шем концентрическому уплотнению стенок сосудов за счет фибриноидной субстанции. Быстрое развитие фибриноидиой дегенерации ведет к формированию расширенных артериол и аневризм. При этом можно наблюдать, что элементы крови проникают в надорванные структуры артериальных стенок, и в этих местах могут образоваться тромбозы.

В результате фибриноидно-гиалинового некроза артери­альных стенок могут развиваться расслаивающие аневризмы, которые и считают причиной кровотечения в случае разрыва сосуда.

Интенсивность и размеры мозгового кровотечения опре­деляются размером аневризмы, давлением вытекающей из нее крови и быстротой ее тромбирования. Наиболее часто кровоизлияние развивается в области базальных ядер из артерий, снабжающих полосатое тело.

Кровоизлияние в преобладающем большинстве случаев развивается у больных с гипертонической болезнью и при всех других заболеваниях, которые сопровождаются арте­риальной гипертонией. При атеросклерозе без артериальной гипертензии кровоизлияния встречаются очень редко.

При заболеваниях, не сопровождающихся артериальной гипертонией (болезни крови, соматические заболевания, со­провождающиеся геморрагическим диатезом, уремия и др.), основным механизмом развития геморрагии является диапедез вследствие повышения проницаемости стенок сосудов.

Клиника и диагностика. Кровоизлияние развивается, как правило, внезапно, обычно днем, в период активной деятель­ности больного, хотя в единичных случаях наблюдаются кро­воизлияния как в период покоя больного, так и во время сна.

Для геморрагии в головной мозг характерно сочетание общемозговых и очаговых симптомов. Внезапная головная боль, рвота, нарушение сознания, учащенное шумное ды­хание, тахикардия с одновременным развитием гемиплегии или гемипареза - обычные начальные симптомы кровоиз­лияния. Степень нарушения сознания бывает разной, от легкого оглушения до глубокой атонической комы. При определении глубины расстройства сознания обращают вни­мание на возможность контакта с больным, выполнение больным простых и сложных инструкций, возможность со­общить анамнестические сведения, быстроту и полноту от­ветов больного, принимают во внимание сохранность кри­тики, отношение к своему состоянию, ориентировке больного в окружающей обстановке.

При относительно глубокой потере сознания (сопор) ре­чевого контакта с больным нет, лишь фиксируется реакция больного на громкие звуки, на укол или серию уколов. При легкой степени нарушения сознания (оглушение) как в ответах на вопросы, так и при выполнении инструкций, даже если у больного нет афазии, видны замедленность реакций, увеличение латентного периода. Выполнение слож­ных инструкций не удается, больной быстро “истощается” и “отключается”. Может сообщить о себе сведения, хотя и путает их, отвечает на вопросы замедленно и “невпопад”. Нередко отмечаются двигательное беспокойство больного, тревога, недооценка своего состояния, реакция на боль со­хранена.

Отмечающееся в начальном периоде оглушение или со­пор может через несколько часов перейти в кому. Кома характеризуется более глубоким нарушением сознания и жизненно важных функций: дыхания, сердечной деятель­ности. Больной не реагирует на одиночный укол, слабые и средние звуки, на прикосновение, не отдергивает “здоровую” руку в ответ на серию уколов. При атонической коме - крайней степени нарушения сознания - утрачиваются все рефлексы: зрачковый, роговичный, глоточный, кожные, су­хожильные рефлексы не вызываются, артериальное давле­ние падает, нарушается дыхание вплоть до его остановки. Характерен общий вид больного с массивным кровоизлиянием в полушария: глаза чаще закрыты, кожные покровы гиперемированы, нередко больной покрыт потом. Пульс напря­жен, артериальное давление повышено. Глаза чаще повер­нуты в сторону пораженного полушария (паралич коркового центра взора), зрачки могут быть разной величины, анизокория встречается в 60-70% кровоизлияний полушарной локализации, шире зрачок обычно бывает на стороне очага. Нередко отмечается расходящееся косоглазие, что, как и анизокория, обусловлено сдавлением глазодвигательного нерва (III) на стороне гематомы. Эти признаки являются симптомами, указывающими на развивающиеся компрессию и смещение мозгового ствола гематомой и перифокальным отеком мозга, первоначально возникающими в полушарии, где произошло кровоизлияние.

Наиболее частый очаговый симптом кровоизлияния - гемиплегия, обычно сочетающаяся с центральным парезом лицевой мускулатуры и языка, а также с гемигипестезией в контралатеральных конечностях и гемианопсией.

При паренхиматозных кровоизлияниях уже через не­сколько часов, иногда к концу 1-х суток появляются менингеальные симптомы. При этом ригидности шейных мышц может не быть совсем, редко вызывается верхний симптом Брудзинского. Между тем с большим постоянством отмеча­ются симптом Кернига на непарализованной стороне и положительный нижний симптом Брудзинского. Отсутствие симптома Кернига на стороне паралича служит одним из критериев определения стороны поражения.

Повышение температуры тела наблюдается у больных с паренхиматозным кровоизлиянием спустя несколько часов с момента начала заболевания и держится несколько дней в пределах 37-38 °С. При прорыве крови в желудочки и при близости очага кровоизлияния к гипоталамической об­ласти температура достигает 40-41 °С. Как правило, по­является лейкоцитоз в периферической крови, небольшой сдвиг лейкоцитарной формулы влево, в 1-е сутки заболе­вания отмечается повышение содержания глюкозы в крови, обычно не выше 11 ммоль/л, возможно повышение содер­жания остаточного азота в крови. Нередко отмечается по­вышенная фибринолитическая активность крови и у боль­шинства больных снижена агрегация тромбоцитов.

Течение и прогноз. При церебральных геморрагиях от­мечается высокая летальность, которая, по данным разным авторов, колеблется между 75-95%. До 42-45% больных с массивным кровоизлиянием в головной мозг умирают в течение 24 ч от начала инсульта, остальные - на 5-8-е сутки заболевания, и в редких случаях (обычно у пожилых) продолжительность жизни от начала геморрагического ин­сульта может быть 15-20 сут.

Наиболее частой причиной смерти больных с геморра­гическим инсультом является ущемление мозгового ствола при полушарной геморрагии в связи с отеком мозга. Второе место по частоте причин смерти в этой группе больных занимает воздействие самого очага, массивный прорыв крови в желудочковую систему с разрушением жизненно важных вегетативных образований.

Лечение. Больного с кровоизлиянием в мозг необходимо правильно уложить в постели, придав голове возвышенное положение, приподняв головной конец кровати.

При кровоизлиянии в мозг необходимо проводить тера­пию, направленную на нормализацию витальных функ­ций - дыхания, кровообращения, а также на остановку кровотечения и на борьбу с отеком мозга, а затем обсуждать вопрос о возможности оперативного удаления излившейся крови.

Прежде всего необходимо обеспечить свободную прохо­димость дыхательных путей, для чего показано удаление жидкого секрета из верхних дыхательных путей с помощью отсоса, применение ротовых и носовых воздуховодов. При сопутствующем отеке легких рекомендуются кардиотонические средства: внутривенно вводят 1 мл 0,06% раствора коргликона или 0,5 мл 0,05% раствора строфантина, а также используют вдыхание кислорода с парами спирта с целью уменьшения пенообразования в альвеолах. Внутри­мышечно назначают 1-0,5 мл 0,1% раствора атропина, 60-120 мг лазикса внутривенно и 1 мл 1% раствора димедрола. Для снижения периферического сопротивления и разгрузки малого круга кровообращения вводят 2 мл 0,25% раствора дроперидола. В связи с частым развитием пнев­монии необходимо бывает назначение антибиотиков.

Необходимо применение мер, направленных на предуп­реждение и устранение гипертермии. При температуре тела около 39°С и выше назначают 10 мл 4% раствора амидо­пирина или 2-3 мл 50% раствора анальгина внутримы­шечно. Рекомендуется также регионарная гипотермия круп­ных сосудов (пузыри со льдом на область сонных артерий на шее, в подмышечные и паховые области).

В целях остановки и предупреждения возобновления кровотечения необходимо нормализовать артериальное дав­ление и свертываемость крови. Не следует снижать давление ниже привычных для больного цифр.

Для снижения артериального давления используются ди­базол (2-4 мл 1% раствора), клофелин (1 мл 0,01% рас­твора). При отсутствии эффекта назначают аминазин (2 мл 2,5% раствора и 5 мл 0,5% раствора новокаина) внут­римышечно или в составе смеси: 2,5% раствора аминазина 2 мл, 1% раствора димедрола 2 мл, 2% раствора промедола 2 мл. Смесь вводят внутримышечно. Вводят также ганглиоблокаторы - пентамин (1 мл 5% раствора внутримышечно или 0,5 мл в 20 мл 40% раствора глюкозы внутривенно медленно под контролем артериального давления), бензогексоний (1 мл 2,5% раствора внутримышечно). Гипотензивные препараты должны применяться с осторожностью с тем, чтобы не вызвать гипотонию.

Ганглиоблокаторы могут резко снизить артериальное дав­ление, поэтому назначать их следует в исключительных случаях, при артериальном давлении, превышающем 200 мм рт.сг., и недостаточной эффективности других средств. Вводить ганглиоблокаторы следует осторожно с постоянным наблюдением за артериальным давлением.

Показаны средства, повышающие свертываемость крови и уменьшающие сосудистые проницаемость: 2 мл 1 % рас­твора викасола, дицинон внутривенно или внутримышечно по 1-2 мл 12,5% раствора или внутрь по 0,5-0,75 г, препараты кальция (внутривенно 10 мл 10% раствора хлорида кальция или внутримышечно 10 мл 10% раствора глюконата кальция). Применяют 5% раствор аскорбиновой кислоты по 5-10 мл внутримышечно. Раствор викасола и препараты кальция не следует применять больше одних суток, так как развивающаяся в последующем гиперкоагу­ляция потребует своей коррекции с помощью гепарина по 5000 ЕД 2 раза в сутки для предупреждения развития тромбозов, чаще локализующихся в системе нижней полой вены и осложняющихся опасной для жизни тромбоэмболией легочной артерии.

У больных с геморрагическим инсультом при патологи­чески повышенной фибринолитической активности следует назначать аминокапроновую кислоту. Вводят ее в виде 5% раствора внутривенно капельно под контролем содержания фибриногена и фибринолитической активности крови в те­чение первых 2 сут.

Для уменьшения внутричерепной гипертензии и отека мозга применяют глицерин, повышающий осмотическое дав­ление крови, не нарушая электролитного баланса. Глицерин вводят из расчета 1 г на 1 кг массы тела. Дважды внут­ривенно вводят глицерин в виде 10% раствора (глицерин 30,0 г, аскорбинат натрия 20,0, изотонический раствор хло­рида натрия 250,0). Осмодиуретики применяют под конт­ролем осмолярности крови, которую желательно удерживать на уровне 305-315 мосмоль/л. Преимуществом осмодиуретиков является достижение дегидратационного эффекта без нарушения электролитного баланса.

Инфузионную терапию следует проводить под контролем показателей КОС крови и электролитного состава плазмы, в объеме, не превышающим 1200-1500 мл/сут.

Оперативное вмешательство при внутримозговой гема­томе сводится к удалению излившейся крови и созданию декомпрессии.

В настоящее время накоплен многолетний опыт нейро­хирургических стационаров по хирургическому лечению ге­моррагических инсультов. Можно считать общепризнанной точкой зрения нейрохирургов, что хирургическое лечение показано при латеральных гематомах объемом более 50 мл и нецелесообразно при медиальных и обширных кровоиз­лияниях и при коматозном состоянии больного. Хирурги­ческое лечение при латеральных гематомах целесообразно проводить в 1-е сутки инсульта до развития дислокации мозгового ствола. При хирургическом лечении гематомы летальность по сравнению с таковой при консервативной терапии снижается с 80 до 30-40%.

Субарахноидальное кровоизлияние

Этиология. В большинстве случаев причиной спонтанного субарахноидального кровоизлияния является разрыв внут­ричерепной аневризмы. Внутричерепные артериальные аневризмы, как и аневризмы другой локализации, пред­ставляют собой ограниченное или диффузное расширение просвета артерии или выпячивание ее стенки. Большинство аневризм артерий головного мозга имеет характерный вид небольшого тонкостенного мешка, в котором обычно можно различить дно, среднюю часть и так называемую шейку.

В связи с этими анатомическими особенностями подобные аневризмы часто называют мешотчатыми. Реже аневризма имеет вид крупного сферического образования или же диф­фузного расширения артерии на значительном протяжении (так называемые S-образные аневризмы).

Стенка аневризмы имеет характерное строение. В ней отсутствует обычно мышечная оболочка, отсутствует также внутренняя эластическая мембрана. Утратив присущее ар­терии мозга трехслойное строение, стенка аневризмы пред­ставляет собой различной толщины пластинку соединитель­ной ткани.

В области дна стенка аневризмы обычно резко истончена. В ней часто имеются дефекты - от небольших, едва раз­личимых, до крупных зияющих отверстий. Разрывы анев­ризмы, как правило, локализуются в области дна или бо­ковых отделов ее и практически никогда не возникают в шейке. В полости аневризмы могут находиться кровяные сгустки различной давности. Особенно часто тромбируются крупные аневризмы.

Большинство аневризм располагается на артериях осно­вания мозга. Их излюбленной локализацией являются места деления и анастомозирования артерий мозга. Особенно часто аневризмы локализуются на передней соединительной артерии, в месте отхождения задней соединительной артерии от внутренней сонной артерии или в области ветвей средней мозговой артерии. Сравнительно небольшая часть аневризм локализуется в системе позвоночных и базилярной артерий. У женщин аневризмы бывают чаще, чем у мужчин.

Вопрос о происхождении мешотчатых аневризм, которые составляют подавляющее большинство аневризм, до насто­ящего времени остается в значительной степени открытым. По мнению ряда авторов, в основе образования аневризм лежат дефекты развития сосудистой системы мозга, другая, менее многочисленная, группа исследователей подчеркивает роль атеросклероза и гипертонической болезни как главных причин возникновения мешотчатых аневризм.

Концепция травматического генеза аневризм сосудов го­ловного мозга предложена М. В. Копыловым, который считает, что в момент травмы резко возрастает давление в артериях мозга. При воздействии такого гемогидравлического удара может возникнуть повреждение артериальной стенки с последующим развитием аневризмы.

Небольшая часть аневризм развивается в связи с попа­данием в артерию мозга инфицированных эмболов. Это так называемые микотические аневризмы, характеризуются преимущественным расположением на конвекситальной поверхности мозга. Они чаще всего развиваются у лиц моло­дого возраста, страдающих затяжным септическим эндокар­дитом. В происхождении крупных сферических и S-образных аневризм несомненную ведущую роль играет атеросклероз.

Далеко не все аневризмы вызывают клинические симп­томы. Большая часть аневризм является случайной находкой при патологоанатомическом исследовании. Аневризмы об­наруживают у людей различного возраста - от младенче­ского до старческого.

Среди других причин субарахноидального кровоизлияния упоминают атеросклеротические и гипертонические изме­нения сосудов, опухоли мозга первичные и метастатические, воспалительные заболевания, уремию, болезни крови.

Клиника. Обычно субарахноидальное кровоизлияние развивается внезапно, без каких-либо предвестников. Лишь у небольшой части больных до кровоизлияния наблюдаются симптомы, обусловленные наличием аневризмы: ограничен­ные боли в лобно-глазничной области, парезы черепных нервов (чаще глазодвигателыгого нерва). Разрыв аневризмы может произойти в момент физического или эмоционального напряжения.

Первый симптом субарахноидального кровоизлияния - внезапная острая головная боль, которую сами больные определяют как “удар”, как ощущение “распространения в голове горячей жидкости”. В первый момент боль может иметь локальный характер (в области лба, затылка), затем становится разлитой. В дальнейшем у больного может по­явиться боль в шее, в спине и ногах.

Почти одновременно с головной болью возникает тош­нота, многократная рвота. Вслед за приступом головной боли может наступить утрата сознания. В легких случаях она длится 10-20 мин, в тяжелых - бессознательное со­стояние продолжается в течение многих часов и даже суток. В момент разрыва аневризмы или вскоре после него могут наблюдаться эпилептические припадки.

Для кровоизлияний из артериальных аневризм особенно характерно быстрое развитие менингеального симптомокомплекса. При обследовании больного выявляются ригидность шейных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского, свето­боязнь, общая гиперестезия. Лишь у наиболее тяжелоболь­ных с угнетением рефлекторной деятельности менингеальные симптомы могут отсутствовать.

Частым симптомом, сопровождающим субарахноидаль­ное кровоизлияние, является нарушение психики. Степень психического расстройства может быть различной - от небольшой спутанности, дезориентированности до тяжелых психозов. Нередко после кровоизлияния наблюдается пси­хомоторное возбуждение или развиваются нарушения па­мяти, характерные для корсаковского синдрома.

Как реакция на излившуюся кровь в подоболочечное пространство, а также в результате раздражения гипоталамической области в остром периоде наблюдаются повышение температуры тела до 38-39 °С, изменения со стороны крови в виде умеренного лейкоцитоза и сдвига лейкоцитарной формулы влево. Наряду с этим у многих больных, не стра­дающих гипертонической болезнью, отмечается подъем ар­териального давления. В тяжелых случаях при массивных кровоизлияниях наблюдаются выраженные нарушения витальных функций - сердечно-сосудистой деятельности и дыхания.

В острой стадии субарахноидального кровоизлияния ряд симптомов обусловлен быстрым повышением внутричереп­ного давления (головная боль, рвота). Повышение внутри­черепного давления и вызванное этим затруднение веноз­ного оттока приводят к развитию застойных явлений на глазном дне. Помимо расширения вен и отечности сосков зрительных нервов, могут быть обнаружены кровоизлияния в сетчатке глаза.

В большом проценте случаев при субарахноидальном кровоизлиянии наблюдаются также парезы черепных нервов и симптомы очагового поражения мозга. Поражение череп­ных нервов у больных со спонтанными субарахноидальными кровоизлияниями можно признать патогномоничным для разрыва базальных артериальных аневризм. Чаще всего наблюдается изолированный парез глазодвигательного нер­ва, возникающий в момент разрыва аневризмы или вскоре после него. В подавляющем большинстве случаев изолиро­ванное односторонее поражение глазодвигательного нерва наблюдается при кровоизлиянии из аневризмы, располага­ющейся в месте отхождения задней соединительной артерии от внутренней сонной.

Кровоизлияние из аневризмы внутренней сонной и пе­редней соединительной артерий вблизи зрительных нервов и зрительного перекреста сравнительно часто сопровожда­ется поражением зрения. Нарушение функций других че­репных нервов наблюдается реже.

Отмечены две основные причины поражения черепных нервов у больных с артериальными аневризмами. Во-пер­вых, непосредственное сдавление нерва аневризмой и, во-вторых, кровоизлияние в нерв и его оболочки в момент разрыва аневризмы с последующим образованием соединительнотканных периневральных сращений.

В острой стадии кровоизлияния из разорвавшейся арте­риальной аневризмы у многих больных развиваются симп­томы очагового поражения мозга: парезы конечностей, на­рушения чувствительности, речевые расстройства и др. Возникновение этих симптомов обусловлено чаще всего со­путствующим кровоизлиянием в мозг или локальной ише­мией мозга, вызванной артериальным спазмом.

Изучению клинических проявлений артериального спаз­ма при разрыве артериальных аневризм, патологоанатомическим изменениям в мозге, обусловленным спазмом, по­священо в настоящее время много работ. Судя по ангиографическим данным, наиболее выраженный спазм ар­терий локализуется вблизи аневризмы, однако во многих случаях можно обнаружить и спазм артерий, располагаю­щихся в отдалении от нее. Длительность спастического сокращения артерий чаще всего не превышает 2-4 нед. Нарушение кровообращения в мозге, вызванное спазмом, может привести как к ограниченному ишемическому пора­жению мозга, так и к обширным инфарктам мозга, что наблюдается в наиболее тяжелых случаях. Высказываются предположения, что развивающаяся в результате спазма острая ишемия мозгового ствола является наиболее вероят­ной причиной ряда тяжелых симптомов, сопровождающих разрыв аневризмы, таких как утрата сознания, нарушение дыхания и сердечной деятельности.

Представляет интерес то обстоятельство, что артериаль­ный спазм может быть причиной не только ишемии мозга вблизи разорвавшейся аневризмы, но и отдаленного полушарного поражения. Так, при аневризмах передней соеди­нительной артерии часто удается обнаружить локальные симптомы, вызванные нарушением кровообращения в бас­сейне передних мозговых артерий - парезы ног, психиче­ские изменения “лобного” характера, дефекты праксиса. Спазм средней мозговой артерии приводит к парезу про­тивоположных конечностей, нарушению чувствительности в них и афатическим явлениям.

Причины спазма артерий при разрывах артериальных аневризм изучены недостаточно. Высказывается предполо­жение, что большое значение имеют такие факторы, как повреждение стенки артерии и ее сегментарного нервного аппарата токсическими продуктами распада форменных эле­ментов крови.

Прогноз внутричерепных кровоизлияний, вызванных разрывом артериальных аневризм, весьма неблагоприятен. В большинстве случаев дело не ограничивается однократным кровоизлиянием. Повторные кровоизлияния из аневризм, возникающие чаще в течение первых 2-4 нед, протекают особенно тяжело. При них чаще наблюдаются парезы, па­раличи, а смертность приблизительно вдвое больше (40-50%), чем при первичных кровоизлияниях.

Диагностика. Клиника субарахноидального кровоизли­яния хорошо изучена, и в типичных случаях диагноз не вызывает серьезных затруднений. Однако в ряде случаев в начале заболевания, когда менингеальный симптомокомплекс еще не полностью развился и на первый план выступают такие симптомы, как рвота, головная боль, повышение температуры тела, ошибочно может быть ус­тановлен диагноз острой пищевой токсикоинфекции, дру­гого инфекционного заболевания. При относительно мяг­ком постепенном развитии синдрома субарахноидального кровоизлияния возникает подозрение на цереброспинальный менингит. Диагностические трудности в большинстве случаев могут быть легко устранены с помощью КТ, МРТ или поясничной пункции.

Диагноз субарахноидального кровоизлияния считается доказанным при наличии крови в цереброспинальной жид­кости. При подозрении на субарахноидальное кровоизлияние и отсутствии позитивных данных КТ и МРТ необходимо срочно исследовать цереброспинальную жидкость, чтобы из­бежать терапевтически неправильных действий.

В первые дни после субарахноидального кровоизлияния цереброспинальная жидкость более или менее интенсивно окрашена кровью. Однако макроскопический анализ не яв­ляется достаточным для подтверждения диагноза. Для ис­ключения артефактной путевой примеси крови взятую жид­кость рекомендуется центрифугировать. В полученной после центрифугирования жидкости при субарахноидальном кро­воизлиянии определяется ксантохромия. Диагноз субарах­ноидального кровоизлияния в первые часы заболевания можно подтвердить наличием выщелоченных эритроцитов при микроскопическом исследовании ликвора. Через сутки и более после субарахноидального кровоизлияния в цереб­роспинальной жидкости появляются макрофаги и лимфоцитарный цитоз. При достаточно обильном кровоизлиянии диагностически значимой является КТ.

Окончательный диагноз аневризмы артерии головного мозга, определение ее точной локализации, формы и раз­мера возможны только с помощью ангиографии.

Лечение. Включает консервативные и хирургические ме­тоды в зависимости от причины, вызвавшей подоболочечное кровотечение.

Общепринято соблюдение строгого постельного режима в течение 6-8 нед. Длительность этого срока связана с тем, что подавляющее большинство повторных кровоизли­яний из аневризм бывает в течение 1,5-2 мес после первого. Кроме того, значительный период требуется для образования прочных соединительнотканных сращений вблизи разорвав­шейся аневризмы.

В связи с резким повышением фибринолиза цереброспи­нальной жидкости показана аминокапроновая кислота от 20 до 30 г ежедневно в течение первых 3-6 нед.

Поскольку даже незначительное напряжение или вол­нение может вызвать повышение артериального давления и спровоцировать повторное кровоизлияние, необходимо применение седативных или нейролептических средств. На­значение этих препаратов в остром периоде кровоизлияния тем более показано, что многие больные, перенесшие кро­воизлияние из аневризм, бывают возбужены. Важно конт­ролировать работу кишечника.

Поскольку разрыв аневризмы часто сопровождается по­вышением артериального давления, целесообразно назначе­ние средств, нормализующих его уровень. Избыточное сни­жение опасно развитием инфаркта мозга в связи со спазмом артерии. Поскольку субарахноидальное кровоизлияние не­редко сопровождается спазмом артерий мозга, возникает необходимость в применении препаратов, предотвращающих спазм и улучшающих коллатеральное кровообращение.

Для профилактики или лечения спазмов внутричерепных артерий, могущих осложнять субарахноидальное кровоиз­лияние, препарат выбора - нимодипин. Начинают с внут­ривенных капельных вливаний: в течение 1-го часа по 15 мкг/кг, затем в случае хорошей переносимости - по 30 мкг/кг в 1 ч. Вливание при необходимости может про­должаться круглосуточно, объем перфузии не менее 1000 мл. Через 5-14 дней переходят на прием нимодипина внутрь: в течение 7 дней по 60 мг через 4 ч независимо от еды (суточная доза - 360 мг).

Нимодипин нежелательно сочетать с другими блокаторами ионов кальция (нифедипин, верапамил) и нефротоксичными препаратами (фуросемид, антибиотики аминогликозидного и цефалоспоринового ряда).

Нимодипин способствует уменьшению неврологического дефицита, вызванного ишемией.

Показанной также является терапия, направленная на борьбу с отеком мозга и внутричерепной гипертензией. С этой целью применяют глицерол и дексаметазон парен­терально. Отношение к повторным поясничным пункциям неоднозначно. Многие авторы не рекомендуют их в связи с потенциальным риском провоцирования повторных кро­вотечений или дислокации мозгового ствола.

Радикальным методом лечения аневризм является хирур­гический. Срок и показания к оперативному вмешательству определяются в зависимости от результатов ангиографии и состояния больного. При наличии большой, доступной воздей­ствию аневризмы и удовлетворительном состоянии больного показана операция в 1-е сутки. Другой вариант предусматри­вает хирургическое вмешательство по миновании острейшего периода субарахноидального кровоизлияния.

Ишемический инсульт (инфаркт мозга)

Этиология. Среди заболеваний, приводящих к развитию инфаркта мозга, первые места принадлежат артериальной гипертонии и атеросклерозу, нередко они сочетаются с сахарным диабетом. Еще одной причиной служит ревматизм, при котором может возникнуть кардиогенная эмболия моз­говых сосудов. Среди других заболеваний, которые могут приводить к возникновению ишемического инсульта, сле­дует упомянуть артерииты инфекционной и инфекционно-аллергической природы, заболевания крови (эритремия, лейкозы, ангиопатии, фибромышечная дисплазия и др.). Важнейшими факторами риска ишемического инсульта яв­ляются кардиологические заболевания - ишемическая бо­лезнь сердца, инфаркт миокарда, аритмии и др.

Патогенез. Инфаркт мозга формируется в основном вследствие причин, вызывающих локальный дефицит це­ребрального кровотока. К ним относятся в первую очередь стеноз и окклюзия вне- и внутричерепных сосудов, эмболия.

При наличии полной закупорки сосуда (экстракраниально, интракраниально или интрацеребрально) инфаркт мозга может не развиться, если хорошо развито коллатеральное кровообращение и, что особенно важно, если коллатеральная сеть быстро включилась после развития значительного сте­ноза или окклюзии сосуда.

При развитии стеноза внечерепных или внутримозговых сосудов создаются условия для локальной ишемии вещества мозга, если значительно снижается артериальное давление. Падение его может быть вызвано инфарктом миокарда, кровотечением и другими причинами. Помимо этого, при стенозе сосудов создаются условия для турбулентного дви­жения крови, что способствует склеиванию форменных эле­ментов крови - эритроцитов и тромбоцитов, и образованию клеточных агрегатов - микроэмболов, могущих закрыть просвет мелких сосудов и быть причиной прекращения кро­вотока к соответствующему участку мозга. Кроме того, высокое артериальное давление 200/100 мм рт.ст. и выше расценивается как неблагоприятный фактор, способствующий постоянной микротравматизации внутрен­ней оболочки артерии и отрыву эмболических фрагментов из стенозированных участков.

Помимо тромбоза, кардиогенных и артерио-артериальных эмболии, гемодинамических факторов, в развитии ин­фаркта мозга определенную роль играют реакция сосудистой системы мозга и форменных элементов крови на дефицит мозгового кровообращения, а также энергетические запросы ткани мозга. Реакция сосудистой системы мозга на умень­шение регионарного мозгового кровотока различна. Так, в одних наблюдениях ишемия сменяется избыточным кровотоком, приводящим к фильтрационному перифокальному отеку, в других - зону ишемии окружают расширенные сосуды, но не заполненные кровью (феномен невосстанов­ленного кровотока).

Механизм столь разной реакции мозговых сосудов в ответ на ишемию до конца неясен. Возможно, это зависит от разной степени гипоксии и изменяющихся в связи с этим гидродинамических свойств крови. Если в случае макси­мального расширения сосудов с развивающимся регионарным отеком, наступающего после ишемии, можно думать о срыве нормальных ауторегуляторных механизмов самих мозговых сосудов в зоне локальной ишемии, то феномен невосстановленного кровотока нельзя объяснить только ре­акцией сосудов мозга. Известно, что капиллярный кровоток зависит от агрегационных свойств эритроцитов и тромбо­цитов изменять свою форму при хождении через узкие капилляры, а также от вязкости крови. Эритроциты крови, имеющие размер, превышающий диаметр узких капилляров (диаметр эритроцитов 7 мкм, а диаметр узких капилляров - 5 мкм), в условиях нормального кровообращения легко меняют свою форму, “деформируются” и подобно амебе продвигаются по капиллярному руслу. У больных с сосу­дистыми заболеваниями деформируемость эритроцитов уменьшается, они становятся более “жесткими”. Еще боль­шее снижение деформируемости их развивается в гипоксических очагах любой локализации. Значительное снижение деформируемости эритроцитов не позволяет им пройти через капилляр, диаметр которого меньше диаметра эритроцита. Следовательно, увеличение “жесткости” эритроцитов, а так­же увеличение агрегации тромбоцитов и эритроцитов в зоне локальной ишемии мозга могут быть одним из главных факторов, препятствующих притоку крови по расширенным сосудам при феномене невосстановленного кровотока. Таким образом, даже при устранении причины, вызвавшей локаль­ную ишемию мозга, развивающийся после ишемии регионарный отек либо незаполнение кровью сосудов могут при­вести к нарушению нормальной жизнедеятельности ней­ронов и развитию инфаркта мозга.

В патогенезе церебральных ишемий доминирующую роль в качестве окклюзирующих факторов играют тромбозы и эмболии мозговых сосудов, разграничение которых вызывает значительные трудности не только в клинике, но и на вскрытии. Тромб нередко является субстратом, эмболизирующим артерии мозга, что нашло отражение в широком использовании термина “тромбоэмболия”. Формированию тромба в пораженном сосуде способствуют, по существующим в настоящее время представлениям, дополнительные или “реализующие тромбоз” факторы. Ос­новными из них следует считать изменение функциональ­ных свойств тромбоцитов и активности биологически ак­тивных моноаминов, нарушение равновесия свертывающих и противосвертывающих факторов крови, а также изменения гемодинамических показателей.

Изменение функционального состояния тромбоцитов - повышение их агрегационной и адгезивной способности, а также угнетение дезагрегации отчетливо наблюдаются уже в начальной стадии атеросклероза. Еще больше повышается агрегация, по мере прогрессирования атеросклероза, с по­явлением преходящих нарушений мозгового кровообраще­ния и при стенозирующих процессах в магистральных ар­териях головы.

Локальная наклонность к агрегации, склеиванию, а затем распаду (вискозному метаморфозу) тромбоцитов на участке, где повреждена внутренняя оболочка, объясняется тем, что именно в этом месте развивается своеобразная цепная реакция, зависящая от ряда гуморальных и гемодинамических факторов.

В одновременно протекающих процессах тромбообразования и тромболизиса участвует сложный многоступенчатый комплекс коагулянтных и антикоагулянтных факторов. В за­висимости от итогового превалирования одного из них в пораженном отрезке сосуда могут иметь место разные сте­пени и исходы тромбообразования. Иногда процесс ограни­чивается стенозом, частичным отложением тромбоцитов и фибрина, а иногда образуются плотные конгломераты, пол­ностью обтурирующие просвет сосуда и постепенно увели­чивающиеся по его протяженности.

Увеличению, “росту тромба”, помимо гиперкоагулянтности крови, способствуют замедление кровотока и турбу­лентные, вихревые движения эритроцитов проксимальнее закупорки.

Относительная гипокоагуляция способствует более рых­лой структуре тромбов, что может явиться предпосылкой для образования клеточных эмболии и, по-видимому, ока­зывается фактором, играющим существенную роль в спон­танной реканализации тромбов. Тромботические поражения аорты, внечерепных и крупных внутричерепных артерий являются одним из источников артерио-артериальных эм­болии сосудов мозга.

Источником эмболии мозговых сосудов может послужить также поражение сердца. Кардиогенные эмболии развиваются вследствие отрыва пристеночных тромбов и бородав­чатых наслоений при клапанных пороках сердца, при воз­вратном эндокардите, при врожденных пороках сердца и во время операций по поводу врожденных или приобретен­ных пороках сердца. Кардиогенные эмболии мозговых со­судов могут развиваться при инфарктах миокарда, при ос­трых постинфарктных аневризмах сердца с образованием пристеночных тромбов, при пролапсе митральных клапанов и при искусственных клапанах.

Непосредственной причиной кардиогенной эмболии часто являются различные поражения, вызывающие фибрилляции предсердий и снижение сократительной способности сердца.

Большое значение в развитии ишемических инсультов имеют отрицательные психоэмоциональные факторы, при­водящие к возрастающей секреции катехоламинов, которые являются мощными активаторами агрегации тромбоцитов.

Если у здоровых лиц катехоламины являются лишь сти­муляторами агрегации тромбоцитов, то у больных атероск­лерозом при быстром выбросе катехоламинов в сосудистое русло они вызывают резко повышенную агрегацию тром­боцитов и их разрушение, что приводит к значительному выходу серотонина и внутрисосудистому тромбообразованию. Гиперпродукцию катехоламинов многие исследователи рассматривают как связующее звено между хроническим или острым эмоциональным стрессом и атеросклеротическими изменениями сосудистой стенки.

Оживленная дискуссия ведется при обсуждении роли спазма сосудов мозга в генезе ишемического инсульта и преходящих нарушений мозгового кровообращения.

Возможность спазма (уменьшения просвета) мозговых артерий и артериол не вызывает сомнений. В нормальных условиях ангиоспазм представляет собой обычную компенсаторную реакцию в ответ на усиление мозгового кровотока, на повышенное содержание кислорода и пониженную кон­центрацию угольной кислоты в крови. Из гуморальных факторов спазмогенным эффектом обладают катехоламины, адренокортикотропный гормон, продукты распада тромбо­цитов, в том числе простагландины.

Таким образом, спазм мозговых сосудов - важное звено системы ауторегуляции мозгового кровообращения. Однако роль спазмов мозговых сосудов в происхождении клинически значимых церебральных ишемий весьма сомнительна. До последнего времени не получено прямых доказательств роли нейрогенного спазма в развитии инфаркта мозга. Исклю­чением, как уже отмечалось, может служить спазм, осложняющий течение субарахноидального кровоизлияния. Ме­ханизм спазма, возможно, вызывает небольшой инфаркт в редких случаях при мигрени (мигрень-инсульт).

Таким образом, локальная ишемия при атеросклерозе магистральных или внутричерепных сосудов, приводящая к формированию церебрального инфаркта, возникает вслед­ствие нескольких факторов: тромбоза, эмболии, гемореологических и гемодинамических факторов, когда падение ар­териального давления в силу разных причин вызывает ишемию в зонах смежного кровообращения сосудов мозга. Причиной развития инфаркта мозга может служить и фе­номен внемозгового или внутримозгового обкрадывания.

Патофизиология и биохимия ишемического инсульта. Мозг получает необходимую энергию почти исключительно в результате окисления глюкозы. Одна молекула глюкозы при окислении дает 38 молекул энергетически богатого фосфатного соединения в виде АТФ - аденозинтрифосфат. Содержание кислорода в артериальной крови только в 2 раза превышает потребление кислорода мозгом. Поэтому при снижении кровотока ниже 50% в мозге возникает гипоксия, что приводит к уменьшению энергетического баланса мозга. Мозг компенсирует энергетический дефицит путем актива­ции анаэробного гликолиза. Содержание же глюкозы в ар­териальной крови превышает во много раз потребности в ней мозгового вещества. Поэтому при снижении кровотока дефицита в глюкозе не наблюдается, и мозг пытается компенсировать энергетический дефицит путем анаэробного расщепления глюкозы. Однако полностью компенсировать энергетический дефицит за счет анаэробного гликолиза не представляется возможным, так как анаэробное расщепле­ние одной молекулы глюкозы дает лишь 2 молекулы АТФ. К тому же при анаэробном гликолизе образуется большое количество молочной кислоты, вследствие чего развивается ацидоз в ткани, что усугубляет дальнейшие метаболические нарушения.

Следующим звеном метаболических нарушений при ги­поксии являются нарушения липидного обмена с активацией процессов перекисного окисления. При ишемии процессы перекисного окисления липидов имеют свои особенности, заключающиеся в отсутствии поступления извне антиоксидантов (в норме ингибирующих процесс перекисного окис­ления) на фоне эндогенного роста уровня прооксидантов, падения активности ферментов, разрушающих перекиси, и нарушения утилизации эндогенных антиоксидантов.

Активация перекисного окисления фосфолипидов мембран клеток и субклеточных структур нейрона приводит к образованию свободных радикалов, оказывающих цитотоксический эффект и вызывающих нарушение обмена белков и синтеза трансмиттеров.

При уменьшении кровотока и снижении перфузионного давления ниже 50-70 мм рт.ст. - ауторегуляторный барь­ер - ауторегуляция мозгового кровотока исчезает и раз­вивается ишемия. При этом увеличивается концентрация CO₂ в крови, что вызывает расширение сосудов. Аналогич­ным образом действует и ацидоз, развивающийся в гипоксической ткани мозга. При дальнейшем снижении крово­тока до 30 мл на 100 г вещества мозга в минуту медленно начинает изменяться ЭЭГ, при снижении кровотока до 15 мл/100 г в минуту развивается изменение потенциала, а при кровотоке 10-12 мл/100 г в минуту исчезает дея­тельность нормального ионного насоса. Калий устремляется из клетки, а натрий проникает внутрь клетки. Наступает терминальная деполяризация и исчезает возбудимость мем­браны. В клетки входит кальций, и развивается цитотоксический отек мозга. Возникающие вследствие этих нару­шений микроциркуляторные расстройства усугубляют снижение кровотока. Клеточная структура разрушается, отек мозга возрастает, причем после цитотоксического оте­ка, спустя б ч, развивается вазогенный отек. Реактивность мозговых сосудов в ишемизированной области исчезает, развивается вазопаралич, обусловленный ацидозом.

Цитотоксические отеки - это состояния, при которых первичное повреждение и накопление жидкости происходит в паренхиматозных клетках головного мозга - нейронах и глиальных элементах. При вазогенном же отеке первич­ный дефект локализуется в гематоэнцефалическом барьере и накопление жидкости происходит в основном во внекле­точном пространстве.

Отек, развивающийся вследствие гипоксически ишеми­ческого повреждения мозга, является цитотоксическим, по­скольку при этом первично страдают нейрональные и глиальные элементы, а нарушение гематоэнцефалического барьера возникает позднее. При той и другой форме отека в мозговой ткани увеличивается содержание жидкости, толь­ко при цитотоксической форме отек развивается вследствие нарушенного обмена веществ в клетке, а при вазогенном отеке повышается пропотевание из кровяного русла сыво­роточных белков. При снижении кровотока до 10 мл/100 г в минуту клеточная мембрана деполяризуется, ионы натрия из внеклеточного пространства устремляются в клетку и при этом снижается содержание натрия во внеклеточной жидкости. Так как содержание натрия в крови остается постоянным, возникает градиент, в силу чего натрий и вода из кровяного русла устремляются в межклеточную жидкость и в клетки мозга. Кроме того, для развития цитотоксического отека мозга имеет значение осмотическое давление ткани мозга. Поскольку анаэробный гликолиз, развивающийся при ишемии мозга, приводит к образованию осмотически активных соединений, то вследствие этого создается осмоти­ческий градиент с циркулирующей кровью. Создавшийся осмотический градиент приводит к выходу воды из крови в мозговую ткань.

Цитотоксический отек достигает своего максимума в течение 1-го часа ишемии. При этом, если кровоток вос­станавливается, ионная мембрана реактивируется. Если же цитотоксический отек длится более 6 ч, реактивации не наступает и развивается вазогенный отек. Вазогенный отек обусловлен повышенной проницаемостью сосудистой стенки мозговых сосудов для крупных молекул и характеризуется повышением содержания сывороточных белков в ткани моз­га в результате нарушения гематоэнцефалического барьера. Развитие вазогенного отека сопровождается увеличением объема мозга и вследствие этого повышением ВЧД. Воз­можно сдавление верхних отделов мозгового ствола крючком извилины гиппокампа, ущемление ствола в тенториальном отверстии, а также ущемление мозжечка в большом заты­лочном отверстии, что сопровождается сдавлением продол­говатого мозга, являющимся причиной смерти ряда больных с ишемическим инсультом.

Обратное развитие вазогенного отека много медленнее, чем цитотоксического, так как сначала должны подверг­нуться резорбции сывороточные протеины, которые при отечной ткани должны направиться к желудочковой системе и затем в цереброспинальную жидкость. А это зависит от градиента давления в мозговой ткани, который самостоя­тельно может обеспечить выход сывороточных белков лишь в незначительной степени. Затруднение резорбции отека  связано еще и с тем, что значительная часть сывороточных  протеинов оказывается внутри клетки.                         

Все изложенное свидетельствует о том, что восстановление клетки к деятельности после вазогенного отека идет исключительно трудно и медленно.

Клиника. Развитию инфаркта мозга нередко предшест­вуют преходящие нарушения мозгового кровообращения, развивающиеся в том же сосудистом бассейне, что и инфаркт мозга.

Ишемический инсульт может развиваться в любое время суток. Нередко он возникает во время сна или сразу после сна. В отдельных наблюдениях отмечается развитие ише­мического инсульта после физической нагрузки, приема горячей ванны, употребления алкоголя, после обильного приема пищи. Нередко наблюдается развитие ишемического инсульта после психоэмоционального перенапряжения.

Для ишемического инсульта характерно постепенное раз­витие очаговых неврологических симптомов. Нарастание очаговых симптомов инфаркта мозга часто происходит в интервале времени от нескольких десятков минут до не­скольких часов и редко в течение 2-3 сут. При этом иногда может наблюдаться мерцающий тип развития инсульта, когда степень выраженности неврологических расстройств то усиливается, то ослабевает.

Помимо медленного, постепенного развития очаговых симптомов инфаркта мозга, в 1/3 наблюдений происходит острое, молниеносное развитие симптоматики, причем сразу же максимально выраженное. Апоплектиформное развитие ишемического инсульта наблюдается при острой закупорке крупной артерии, оно характерно для эмболического ин­сульта. При этом, как правило, очаговые симптомы соче­таются с выраженной в разной степени общемозговой сим­птоматикой.

Значительно реже наблюдается псевдотуморозное разви­тие, когда очаговые симптомы инфаркта усиливаются в течение нескольких недель, что обусловлено нарастанием окклюзирующего процесса в сосудах мозга.

Характерной особенностью ишемического инсульта явля­ется преобладание очаговых симптомов над общемозговыми. Общемозговые симптомы - головная боль, рвота, спутанное сознание - наблюдаются чаще всего при апоплектиформном развитии и могут нарастать по мере увеличения отека мозга, сопровождающего обширный инфаркт мозга. Очаговые симп­томы зависят от локализации мозгового инфаркта. На осно­вании клинического симптомокомплекса можно судить о ве­личине, локализации инфаркта и о сосудистом бассейне, в русле которого развивается инфаркт мозга.

Наиболее часто инфаркты мозга развиваются в бассейне внутренних сонных артерий. Частота инфарктов в этой зоне превышает частоту инфарктов в вертебробазилярном бас­сейне в 5-6 раз.

Наиболее часто инфаркты развиваются в бассейне сред­ней мозговой артерии, которая питает значитель­ную часть мозга, базальные ядра, внутрннюю капсулу (колено, передние отделы задней ножки и частично передней ножки), большую часть височной доли, прецентральную область и область средних и нижних отделов пре- и пост­центральных извилин, оперкулярную область, полуоваль­ный центр, значительную часть теменной области и угловую извилину.

При нарушении кровообращения в сосудах вертебробазилярного бассейна наблюдаются системное головокружение, нистагм, координаторные расстройства, нарушение слуха и зрения, вегетативные расстройства, иногда развивается кома, тетраплегия, нарушение дыхания и сердечной деятельности, диффузная гипотония или появляется горметония.

Инфаркт при окклюзии позвоночной артерии приводит к развитию симптомов со стороны продолговатого мозга, мозжечка и частично шейного отдела спинного мозга. Очаги инфаркта при закупорке позвоночной артерии могут развиваться в области среднего мозга, в зоне смежного кровообращения двух сосудистых систем - позвоночного и каротидного бассейнов. Инфаркты в зоне смежного кровообращения более характерны для окклюзии внечерепного отрезка позвоночной артерии.

В первые дни ишемического инсульта температурной реакции и существенных сдвигов в периферической крови, как правило, не наблюдается. Однако при обширных ин­фарктах с выраженным отеком мозга и влиянием на моз­говой ствол возможно развитие гипертермии и лейкоцитоза, а также повышение содержания глюкозы и мочевины в периферической крови.

Со стороны свертывающей и противосвертывающей си­стемы крови у большинства больных с ишемическим ин­сультом отмечается сдвиг в сторону гиперкоагуляции крови. Повышение фибриногена, протромбина, толерантности плазмы к гепарину, появление фибриногена В при снижен­ной или нормальной фибринолитической активности обычно выражено в первые 2 нед заболевания.

В ряде случаев возможна смена гиперкоагулянтности крови гипокоагуляцией ее. При этом отмечается внезапное падение содержания фибриногена в крови, уменьшение протромбинового индекса и снижение числа тромбоцитов. Пе­речисленные плазменные (фибриноген, протромбин) и кле­точные факторы свертывания крови потребляются на внутрисосудистое свертывание, а лишенная свертывающих факторов кровь проникает через сосудистую стенку, вызы­вая геморрагические осложнения. Развиваются распростра­ненные геморрагические осложнения, являющиеся следст­вием внутрисосудистого свертывания (синдром потребления, тромбогеморрагический синдром, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания - ДВС-синдром).

У больных с ишемическим инсультом в остром периоде отмечается высокая агрегация и адгезивность тромбоцитов. На наиболее высоких цифрах она держится в течение 10-14 дней, возвращаясь к субнормальным показателям на 30-й день инсульта.

Цереброспинальная жидкость обычно прозрачная с нор­мальным содержанием белка и клеточных элементов. Воз­можно небольшое увеличение белка жидкости и лимфоцитарного цитоза при очагах инфаркта, граничащих с ликворным пространством и вызывающих реактивные измене­ния в эпендиме желудочков и мозговых оболочках.

Диагностика. В большинстве случаев диагностировать инсульт не представляет больших трудностей. Острое раз­витие очаговых и общемозговых симптомов у пациентов зрелого и пожилого возраста, страдающих атеросклерозом или гипертонической болезнью, а также у молодых лиц на фоне системного сосудистого заболевания или болезни кро­ви, как правило, указывает на острое нарушение мозгового кровообращения - инсульт или преходящее нарушение мозгового кровообращения.

Эхоэнцефалография при ишемическом инсульте обычно не показывает смещения срединного М-эха. Однако при обширных инфарктах в связи с развитием отека и смеще­нием мозгового ствола могут наблюдаться смещения М-эха уже к концу 1-х суток с момента развития инсульта. Доп-плероультрасонография дает возможность обнаружить ок­клюзию и стенозы магистральных артерий головы. Важную информацию дает ангиография, которая позволяет выявить у больных с инфарктом мозга наличие или отсутствие ок-клюзирующего и стенозирующего процессов в вне- и внут­ричерепных сосудах головного мозга, а также функциони­рующие пути коллатерального кровообращения.

На ЭЭГ выявляется полушарная асимметрия и может быть обнаружен, очаг патологической активности.

Характерные изменения при инфаркте мозга обнаружи­ваются при КТ, при этом выявляется очаг сниженной плот­ности паренхимы мозга в зоне инфаркта и периинфарктной области в отличие от изменений, обнаруживаемых при кро­воизлиянии в мозг, когда имеются противоположные изме­нения - очаг повышенной плотности.

Столь же большое значение для диагностики инсульта имеет МРТ, позволяющая визуализировать очаговые пора­жения мозга в первые часы заболевания, очаги очень малых размеров и, что весьма важно, хорошо выявляющая изме­нения мозгового ствола.

Отличить инфаркт мозга от геморрагического инсульта в ряде наблюдений представляет большие трудности. Тем не менее определение характера инсульта необходимо для проведения дифференцированного лечения.

Следует признать, что нет отдельных симптомов, строго патогномоничных для кровоизлияния или инфаркта мозга. Внезапное развитие инсульта, характерное для кровоизли­яния, наблюдается нередко при окклюзии крупного сосуда, эмболическом характере инсульта. И в то же время при кровоизлияниях, особенно диапедезного характера, симпто­мы поражения вещества мозга могут нарастать постепенно в течение нескольких часов.

Хорошо известно, что во время сна развивается инсульт, как правило, ишемический, однако, хотя и много реже, и кровоизлияния в мозг могут происходить ночью.

Выраженные общемозговые симптомы, столь характер­ные для кровоизлияния в мозг, нередко наблюдаются при обширных инфарктах мозга, сопровождающихся отеком. Артериальная гипертония чаще осложняется кровоизлиянием, однако сопровождающий гипертонию атеросклероз нередко является причиной развития ишемического инсульта, на­блюдающегося часто у больных, страдающих атеросклерозом с артериальной гипертензией. Высокие цифры артериального давления в момент инсульта не всегда следует рассматривать как причину инсульта, оно может быть и реакцией ство­лового сосудодвигательного центра на его ишемию.

Из изложенного видно, что отдельные симптомы имеют относительную диагностическую ценность для определения характера инсульта. Однако определенные сочетания симп­томов с данными дополнительных исследований позволяют правильно распознать характер инсульта в подавляющем большинстве случаев. Так, развитие инсульта во сне или сра­зу после сна, на фоне сердечной патологии, особенно сопро­вождающейся нарушением ритма сердечной деятельности, инфаркт миокарда в анамнезе, умеренная артериальная ги­пертония характерны для ишемического инсульта. Развитие инсульта днем, особенно в момент эмоционального напряже­ния у больного, страдающего гипертонической болезнью, его начало с острой головной боли, повторных рвот, нарушения сознания наиболее характерны для кровоизлияния в мозг.

Из дополнительных методов исследования необходимо помнить, что лейкоцитоз со сдвигом влево, появившийся в 1-е сутки инсульта, повышение температуры тела и наличие крови в цереброспинальной жидкости или ксантохромия ее, смещение М-эха и наличие очага повышенной плотности при КТ указывают на геморрагический характер инсульта. Приблизительно в 20% наблюдений макроскопически цереброспинальная жидкость при кровоизлиянии бывает про­зрачной и бесцветной. Однако микроскопическое исследо­вание у этой категории больных позволяет обнаружить эритроциты, а с помощью спектрофотометра выявляются пигменты крови (билирубин, окси- и метгемоглобин). При ишемическом инсульте цереброспинальная жидкость бес­цветная, прозрачная, возможно повышение содержания бел­ка. Данные коагулограммы, а также, и рентгенографические исследования не дают достоверных сведений в пользу ге­моррагического или ишемического инсульта. Информатив­ным методом следует признать ангиографию, однако артериографические исследования из-за опасности осложнений рекомендуют проводить в тех случаях, когда имеется це­лесообразность хирургического лечения.

В настоящее время наибольшей информативностью при определении характера инсульта обладают данные КТ и МРТ, позволяющие дифференцировать инфаркт мозга от кровоизлияния в мозг.

Малые гематомы, находящиеся в области подкорковых об­разований и в белом веществе полушарий большого мозга, без КТ, как правило, не диагностируются. Если при инфаркте мозга КТ показывает более четкие данные в более поздние сроки инфаркта, то при кровоизлиянии в мозг наиболее ин­формативная картина наблюдается в острой стадии геморрагии.

Геморрагический инфаркт относится к числу наиболее трудно диагностируемых состояний. При геморрагическом инфаркте первоначально развивается ишемическое пораже­ние, а затем либо одновременно с ним появляется геморрагия в инфарктную зону.

Чаще всего геморрагические инфаркты локализуются в сером веществе - коре большого мозга, базальных ядрах и таламусе. Развитие геморрагии в очаге ишемии большин­ство исследователей связывают с внезапным нарастанием кровотока в ишемической зоне из-за быстрого притока крови в эту область по коллатералям. Геморрагические изменения чаще имеют место при обширных, быстро формирующихся инфарктах мозга.

По развитию заболевания и клиническим проявлениям геморрагический инфаркт напоминает кровоизлияние в мозг по типу гематомы или диапедезного пропитывания. Поэтому геморрагический инфаркт диагностируется при жизни зна­чительно реже, чем на вскрытии.

Лечение. Любое острое нарушение церебрального кро­вообращения требует незамедлительного врачебного внима­ния, так как судьба пациента и размер неврологического дефекта зависят от разумного и целесообразного терапев­тического вмешательства в ранние сроки заболевания. Экс­тренная терапия, оказанная бригадой специализированной помощи, ранняя госпитализация и интенсивная комплексная терапия в стационаре являются основными факторами, оп­ределяющими результативность лечения.

Система лечения строится на основании тех представлений о патогенезе мозгового инфаркта, которые сложились за по­следние годы. Она включает комплекс лечебных мероприятий неотложной помощи больным с мозговым инсультом незави­симо от его характера (недифференцированная помощь) и дифференцированное лечение ишемического инсульта.

Недифференцированная терапия направлена на норма­лизацию жизненно важных функций - дыхания и сердеч­ной деятельности, обеспечивающих общую и церебральную гемодинамику, а также влияющих на тканевый метаболизм.

К недифференцированной терапии относится борьба с отеком мозга, гипертермией, а также профилактика ослож­нений инсульта. Прежде всего необходимо обеспечить сво­бодную проходимость дыхательных путей с помощью спе­циальных отсосов, применения ротовых и носовых воздухо­водов, протирание ротовой полости больного, удерживание нижней челюсти. В случае, если мероприятия, направлен­ные на устранение закупорки дыхательных путей, оказы­ваются неэффективными, производят интубацию и трахеостомию. Эти же вмешательства используют при внезапной остановке дыхания, прогрессирующем расстройстве дыха­ния, при бульбарной и псевдобульбарной симптоматике, когда есть опасность аспирации. При внезапной остановке дыхания и отсутствии в это время аппарата искусственной вентиляции легких непременно применяют искусственное дыхание изо рта в рот, изо рта в нос.

При развитии отека легких рекомендуются кардиотонические средства: вводят 1 мл 0,06% раствора коргликона или 0,5 мл 0,05% раствора строфантина внутривенно. Строфантин действует тотчас же, но выводится из организма в течение 2 ч. Поэтому лучше рекомендовать инъекции дигоксина. Помимо вышеуказанных средств, рекомендуется вдыхание кислорода с парами спирта через кислородный ингалятор или аппарат Боброва с целью уменьшения пенообразования в альвеолах. Подачу кислорода осуществляют через 30% раствор спирта. Ингаляции паров спирта про­должаются в течение 20-30 мин, затем повторяются после 30-минутного перерыва. Приподнимают головной конец кро­вати с целью придания возвышенного положения больному. Внутримышечно назначают 80-120 мг лазикса, 2 мл 1% раствора димедрола, 0,5-1 мл 0,1% раствора атропина. При падении артериального давления необходимо введение кардиотонических и вазотонических средств.

Необходимо контролировать водно-электролитный ба­ланс и КОС, особенно у больных с нарушениями сознания. Объем парентерально вводимой жидкости обычно не пре­вышает 2000-2500 мл в сутки. Вводят изотонический рас­твор хлорида натрия, раствор Рингера-Локка, 5% раствор глюкозы. В связи с тем что нарушения КОС часто сопро­вождаются дефицитом калия, необходимо применять внутрь хлорид калия в количестве до 3-5 г в сутки под контролем его концентрации в крови. Для устранения ацидоза наряду с увеличением легочной вентиляции и оксигенотерапией, а также мероприятиями, увеличивающими сердечный выброс, вводят внутривенно 4-5% раствор гидрокарбоната натрия.

Противоотечная терапия при ишемическом инсульте на­правлена на снятие перифокального и цитотоксического отека. Патогенетический метод лечения должен влиять на различные механизмы образования отека мозга, такие как метаболические сдвиги в клетках, вызывающие набухание мозговой ткани - цитотоксический отек, на нарушение гематоэнцефалического барьера и распространение отека в паренхиме мозга. В этом отношении весьма обнадеживают кортикостероиды.

Стероиды широко используют в лечении как диффузного, так и локального отека мозга. Наиболее часто применяют дексаметазон. Этот препарат в 6 раз активнее преднизолона, не вызывает задержки натрия и воды и потери калия. Дексаметазон уменьшает проницаемость гематоэнцефали­ческого барьера и тем самым предотвращает распростране­ние отека в паренхиму мозга, а его мембраностабилизирующее и метаболическое действие способствует устранению цитотоксического отека. Дексаметазон обычно назначают в дозе 16-20 мг внутривенно в сутки (по 4 мг каждые 6 ч) первые 2-3 дня с последующим постепенным снижением дозировки – 12-8-4 мг.

Эффект от применения дексаметазона клинически в слу­чаях с выраженным отеком мозга обнаруживается при ише­мическом инсульте через 18-24 ч. Поэтому парентеральное введение дексаметазона проводят первые 2-3 дня, а в даль­нейшем при необходимости продолжения введения препарата переходят на пероральный прием. Продолжительность при­менения дексаметазона зависит от тяжести инфаркта мозга и сопутствующего локального или диффузного отека мозга, что хорошо контролируется проведением КТ головы или МРТ.

Терапевтический эффект при отеке мозга оказывают осмотические диуретики. Введение осмотических диуретиков вызывает гиперосмолярность плазмы и создает осмоти­ческий градиент по отношению к экстрацеллюлярному про­странству мозга. Выведение воды по осмотическому градиенту из ткани мозга возможно лишь при интактности гематоэнцефалического барьера, когда полупроницаемые мембраны ограничивают диффузию гиперосмолярного рас­твора в гипоосмолярное пространство. При нарушении же гематоэнцефалического барьера вещество, обладающее ос­мотическим действием, проникая в ткань мозга, может вызвать реверсивный градиент. Показано, что уменьшение объема при осмотерапии происходит в неповрежденной тка­ни мозга, в то время как пораженная зона не изменяется. Однако, снижая ВЧД, осмодиуретики увеличивают объем мозгового кровотока. Кроме того, осмодиуретики увеличи­вают объем плазмы, снижают вязкость крови и перифери­ческую артериальную резистентность, что проявляется уве­личением артериального давления и ударного объема. В результате этого улучшается циркуляция крови в обла­стях, примыкающих к зоне отека.

Одним из наиболее распространенных осмотических диуретиков, применяемых при лечении отека мозга, является маннит - шестиатомный спирт, широко распространенный в растительном мире. Терапевтическая доза препарата 0,5-1 г/кг массы больного.

Однако после введения маннита отмечается “синдром отдачи”, т. е. повышение внутричерепного давления выше исходного уровня в среднем на 30-40% через 45 мин - 2 ч после введения препарата, что сопровождается редук­цией мозгового кровотока и повышением вязкости крови.

Феномен отдачи может служить дополнительным меха­низмом ишемии и способствовать ухудшению неврологиче­ского дефицита. Поэтому более целесообразно применение глицерина. Глицерин малотоксичен, причем степень его токсичности зависит от пути введения. При подкожном введении даже сравнительно небольших - доз глицерина воз­никают гемолиз и гемоглобинурия. Если глицерин вводить внутривенно в растворе, содержащем хлорид или аскорбинат натрия, гемолитические и другие токсические действия пре­парата не наблюдаются при условии, если концентрация раствора не превышает 10%.

Большинство авторов, применяющих глицерин в целях ле­чения отека мозга, отмечали отсутствие “эффекта отдачи”. Важным преимуществом глицерина по сравнению с маннитом является его умеренное действие на системное артериальное давление - при внутреннем применении этот показатель не изменяется. Глицерин повышает диурез, но это не является определяющим условием его противоотечного действия. От­носительно слабое мочегонное действие препарата связано с тем, что, с одной стороны, часть его включается в метаболизм почечных клеток, а с другой - увеличивается реабсорбция осмотически свободной воды. Следовательно, глицерин, ока­зывая сильное противоотечное действие на ЦНС, не вызывает значительной потери воды и электролитов с мочой. Кроме то­го, показано, что глицерин способен подавлять гидроксильные радикалы и угнетает агрегацию тромбоцитов. Глицерин вво­дят внутривенно капельно в виде 10% раствора 400-800 мл в сутки в течение первых 2-3 сут. Возможно введение гли­церина перорально и ректально.

Сомнительна целесообразность применения фуросемида (лазикса) в лечении отека мозга при инсультах. Фуросемид вызывает обильный натрийурез и хлорурез. Однако замет­ного снижения внутричерепного давления при этом не от­мечается. Препарат вызывает негативный водный баланс и увеличивает гемоконцентрацию, это приводит к снижению микроциркуляции и нарушению реологических Свойств кро­ви, что в свою очередь способствует развитию отека мозга и нарастанию неврологического децифита.

Важно контролировать показатели гематокрита и под­держивать их на уровне 30-35, а также избегать гипер­гликемии, которая ухудшает исход ишемического инсульта.

В целях предупреждения пневмонии необходимо уже с 1-х суток инсульта поворачивать больного в постели через каждые 2 ч, проводить перкуссионный массаж грудной клет­ки. При подозрении на развитие пневмонии назначают антибиотики. Необходим контроль за действием мочевого пузыря и кишечника. При задержке мочи показана кате­теризация 2 раза в сутки с промыванием мочевого пузыря антисептическими средствами.

Чтобы избежать пролежней, необходимо следить за со­стоянием кожи, протирать тело камфорным спиртом. Же­лательно использовать противопролежневые матрасы.

При лечении ишемического инсульта необходимо обес­печить улучшение церебрального кровообращения. Целесо­образно применение кардиотонических средств, увеличива­ющих ударный и минутный объем сердца, а также средств, увеличивающих венозный отток крови из полости черепа (строфантин, коргликон, дигоксин).

Продолжает дискутироваться вопрос о сосудорасширяю­щих препаратах для улучшения мозгового кровообращения и увеличения локального мозгового кровотока при инсульте. Большинство исследователей высказывают точку зрения о нецелесообразности и даже вредности применения вазодилататоров при ишемическом инсульте, так как они могут вызвать внутримозговой феномен “обкрадывания”. Эти предположения основаны на том, что при изучении состо­яния сосудистой системы головного мозга в эксперименте и клинике получены данные об отсутствии реакции сосудов ишемизированной области или парадоксальной их реакции. Поэтому обычные церебральные вазодилататоры (папаве­рин, угольная кислота) ведут к расширению лишь непост­радавших сосудов, “оттягивающих” на себя кровь из области инфаркта. Это явление и получило название феномена внутримозгового обкрадывания.

С рекомендациями некоторых клиницистов - применять сосудорасширяющие средства в тех случаях, когда в качестве основной причины инфаркта предполагается ангиоспазм, трудно согласиться, так как ангиоспазм как причина ин­фаркта мозга маловероятен, а на спазм сосудов мозга после разрыва аневризмы папаверин и другие вазоактивные пре­параты не действуют, исключая может быть нимодипин.

Эффективность нимодипииа при инфарктах мозга изуча­ется, хотя, учитывая его механизм действия, можно рекомен­довать его в дозе 60 мг 3-4 раза перорально.

Для улучшения коллатерального кровообращения и микроциркуляторного звена в зоне инфаркта мозга целесооб­разно назначение лекарственных средств, уменьшающих вязкость крови и снижающих агрегационные свойства фор­менных элементов крови. С этой целью применяют внут­ривенное введение низкомолекулярного декстрана - реополиглюкина в дозе 400 мл. Препарат вводят капельно, с частотой 30 капель в минуту, ежедневно, в течение 3-7 дней. Введение реополиглюкина улучшает локальный моз­говой кровоток, приводит к антитромбогенному действию. Эффект реополиглюкина максимален в артериолах, прекапиллярах, капиллярах. В результате резкого снижения аг­регации эритроцитов и тромбоцитов уменьшается интен­сивность микроциркуляторного синдрома осаждения, выра­жающегося низким перфузионным давлением, замедлением кровотока, повышенной вязкостью крови, агрегацией и ста­зом кровяных элементов, образованием тромбов. Из-за из­вестного гиперволемического и гипертензионного действия при введении реополиглюкина необходим контроль за ар­териальным давлением, которое нужно держать не ниже привычных для больного. В случае системной гипотонии необходимо ее устранять. Антиагрегационный эффект рео­полиглюкина наблюдается в течение 6-8 ч, поэтому це­лесообразно в интервалах между введением реополиглюкина и после прекращения инъекций декстрана рекомендовать перорально назначение антиагрегантов: ацетилсалициловую кислоту, бромкамфору, трентал и др.

Антиагрегационный эффект может быть достигнут внут­ривенным введением 2,4% раствора эуфиллина, а также 2% раствора папаверина в дозе 2 мл. Производные аминофиллина, равно как и папаверин, оказывают ингибиторное действие на фосфодиэстеразу, в силу чего накапливается циклический аденозинмонофосфат (цАМФ) в форменных элементах крови, который относится к числу мощных ингибиторов агрегации.

Регулярный прием ингибиторов агрегации клеточных элементов крови перорально после пятидневного или не­дельного применения их в виде инъекций позволяет в те­чение всего острого периода инсульта добиться надежного предупреждения тромбообразования во всей сосудистой си­стеме в целом. Прием ингибиторов агрегации (ацетилсалициловая кислота, тиклид, пентоксифиллин) целесообразно продолжить на ближайшие 2 года, как самый опасный период для развития повторных инсультов.

Применение антиагрегантов позволило в последние годы в значительной степени уменьшить использование антико­агулянтов, требующих для своего применения регулярного контроля показателей системы гемостаза. В случаях же тромбоэмболического синдрома для профилактики повтор­ных эмболии и при прогрессирующем тромбозе (инсульте в ходу) показано применение антикоагулянтов. При этом необходимо убедиться в ишемическом характере инсульта, проведя КТ или МРТ головы.

Антикоагулянтная терапия начинается с назначения ан­тикоагулянта прямого действия - гепарина. Гепарин на­значают в дозе 10 000-5000 ЕД 4-6 раз в день в течение 3-6 дней, вводят его внутривенно, внутримышечно или под кожу живота. Лучше вводить гепарин непрерывно через внутренний катетер. Лечение гепарином следует проводить под контролем времени свертываемости крови. Оптималь­ным считается удлинение свертываемости в 2,5 раза. При необходимости продолжить антикоагулянтную терапию на­значают за 3 дня до отмены гепарина антикоагулянты не­прямого действия - фенилин по 0,03 г 2-3 раза в день или синкумар в суточной дозе 8-16 мг, одновременно снижая суточную дозу гепарина на 5000 ЕД.

Лечение антикоагулянтами непрямого действия проводят под контролем протромбинового индекса, который не следует снижать более чем до 50%. Назначение гепарина, хотя бы в небольших дозах (10 000 ЕД в сутки), бывает показано и для профилактики ДВС-синдрома и формирования флеботромбозов, опасных развитием тромбоэмболии легочной артерии.

Для тромболитического эффекта применяют стрептазу, стрептодеказу, урокиназу, тканевой активатор плазминогена. Их назначение оправдано в первые часы от начала инсульта. Необходимо вводить их одновременно с гепари­ном. Учитывая высокую частоту геморрагических осложне­ний при системном введении тромболитиков, наиболее адек­ватным способом их применения является локальный тромболизис с подведением катетера под рентгенологиче­ским контролем к месту тромбоза. Эффективность и безопасность этого метода ургентной терапии инфаркта мозга еще изучается.

В комплескном лечении ишемического инсульта в по­следние годы используют средства, повышающие резистентность мозговых структур к гипоксии. Целесообразность применения антигипоксантов определяется тем, что нару­шения обменных процессов в клетках мозговой паренхимы обычно предшествуют по времени грубому поражению мозга в форме отека и, кроме того, являются одной из ведущих причин отека. Целесообразность назначения антигипоксической терапии определяется и тем, что в условиях остро наступившего дефицита мозгового кровообращения и дез­организации метаболизма выгоднее временно снизить энер­гетические потребности мозга и тем самым в какой-то сте­пени повысить его резистентность к гипоксии.

Соответственно считается оправданным назначение ле­карств, обладающих ингибирующим действием на энерге­тический баланс. С этой целью применяют жаропонижаю­щие средства, регионарную гипотермию, применяют и новые синтетические препараты, оказывающие тормозящее дейст­вие на ферментативные процессы и метаболизм в мозге, а также вещества, повышающие энергопродукцию в условии гипоксии. К таким веществам относятся производные метилфеназина и пирацетам (ноотропил). Эта группа анти­гипоксантов оказывает положительное влияние на процессы тканевого дыхания, фосфорилирования и гликолиза.

Не следует забыть, что ряд больных с ишемическим инсультом с сохранным сознанием и критикой тяжело пе­реживают свое заболевание. Поэтому данной категории больных показаны психотропные препараты. Необходимо проводить и профилактику флеботромбозов. С этой целью показаны бинтование голеней, пассивная и активная гим­настика, а также венотонизирующие препараты.

Течение и прогноз. Наибольшая тяжесть состояния у больных с ишемическим инсультом наблюдается в первые 2-3 дня. Затем отмечается период стабилизации или улуч­шения, когда у больных начинает уменьшаться степень выраженности симптомов. При этом темп восстановления нарушенных функций может быть различным. При хорошем ж быстром развитии коллатерального кровообращения воз­можно восстановление функций в первый же день инсульта, но чаще восстановление начинается через несколько дней. У некоторых больных утраченные функции начинают вос­станавливаться через несколько недель. Известно и тяжелое течение инсульта со стойкой стабилизацией симптомов.

Летальность при ишемическом инсульте составляет 20-25%. У больных, перенесших ишемический инсульт, оста­ется опасность развития повторных нарушений мозгового кровообращения. Повторные инсульты развиваются чаще в первые 3 года после инсульта. Наиболее опасным считается первый год, и очень редко повторные инсульты развиваются спустя 5-10 лет после первого инсульта.

Профилактика. Включает комплекс мероприятий, на­правленных на систематическое наблюдение за состоянием здоровья больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, ор­ганизацию режима труда и отдыха больного, питания, оздо­ровления условий труда и быта, своевременное лечение сер­дечно-сосудистых заболеваний, артериальной гипертонии.

К факторам риска инфаркта мозга, кроме атеросклероза, артериальной гипертонии и заболеваний сердца, относятся эмоциональный стресс, диабетические нарушения обмена и гиперхолестеринемия, ожирение, гиподинамия, курение. Применение пероральных противозачаточных средств пред­ставляет собой также угрозу развития тромботического ин­фаркта мозга и рассматривается как фактор риска.

Большую опасность развития инсульта представляют транзиторные ишемические атаки, представляющие собой специфический продромальный синдром инфаркта мозга. Данной категории больных с целью профилактики ин­сульта показана либо длительная терапия антиагрегантами, либо хирургическое вмешательство на магистральных сосудах головы.

Лакунарный инсульт

Первое описание лакунарных инфарктов во внутренней кап­суле принадлежит французскому неврологу П. Мари. Описанный им синдром характеризовался посте­пенным нарастанием неврологических расстройств в виде нескольких эпизодов гемипареза с последующим развитием дизартрии, атаксии, псевдобульбарного паралича, наруше­ния функции тазовых органов и походки легкими шагами - marche a petit pas (лакунарное состояние мозга).

Характерной чертой лакунарных инфарктов является благополучный исход с частичным или полным восстанов­лением. Под лакунами подразу­меваются маленькие, глубоко расположенные инфаркты, обусловленные первичным поражением пенетрирующих вет­вей мозговых артерий. С наибольшей частотой лакуны воз­никают в базальных ядрах, внутренней капсуле, мосту мозга, иногда в белом веществе извилин мозга. Их располо­жение обусловлено наибольшей частотой поражения артерий чечевицеобразного ядра и полосатого тела, таламоперфорирующих ветвей задней мозговой артерии и парамедианных ветвей базилярной артерии. Поражение мелких артериаль­ных ветвей связано с развитием в них микроатером, липогиалиноза, фибриноидного некроза. Не исключается также возможность микроэмболии как причины развития лакунарного инфаркта.

Хроническая недостаточность мозгового кровообращения

Начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения

В последние годы в клинической практике широко исполь­зуется термин начальные проявления недостаточности моз­гового кровообращения (НПНМК). Основанием для этого диагноза” являются следующие жалобы: головная боль, несистемное головокружение, шум в голове, ухудшение па­мяти, снижение умственной работоспособности.

Как правило, эти симптомы возникают в период значи­тельного эмоционального и умственного напряжения, тре­бующего существенного усиления мозгового кровообраще­ния. Если два и более из этих симптомов часто повторяются или существуют длительно (не менее 3 последних месяцев) и при этом отсутствуют признаки органического поражения нервной системы, ставится предположительный диагноз НПНМК.

Этиологическими факторами данных состояний в боль­шинстве случаев являются атеросклероз, атеросклероз с артериальной гипертензией - так называемый гипертензивный атеросклероз, гипертоническая болезнь. Необходимо иметь в виду, что симптоматика, аналогичная той, что имеет место при НПНМК, может быть обусловлена не только сосудистыми, но и другими факторами - хрониче­ской инфекцией, неврозом, аллергическим состоянием, зло­качественной опухолью и прочими причинами, с которыми следует проводить дифференциальный диагноз. При пред­полагаемом сосудистом генезе описанных нарушений необ­ходимо инструментальное и лабораторное подтверждение поражения сердечно-сосудистой системы (ЭКГ, допплеро-ультрасонография, реологические характеристики, липидный спектр и др.).

Лечение и профилактика прогрессирования хронической сосудисто-мозговой недостаточности или инсульта включают устранение или компенсацию основного сосудистого забо­левания, нормализацию режима труда и отдыха, санаторно-курортное лечение, симптоматическую терапию. Необ­ходимо диспансерное наблюдение за пациентами.

Дисциркуляторная энцефалопатия

Под дисциркуляторной энцефалопатией подразумевается медленно прогрессирующая недостаточность кровоснабже­ния, приводящая к развитию множественных мелкоочаговых некрозов мозговой ткани, проявляющаяся постепенно на­растающими дефектами функций мозга. Следует учитывать возможность субклинически протекающих острых цереб­ральных дисциркуляторных нарушений, включая мелкооча­говые, лакунарные инфаркты, формирующих характерную для дисциркуляторной энцефалопатии симптоматику.

Этиология. По основным этиологическим причинам вы­деляют атеросклеротическую, гипертоническую, смешан­ную, венозную дисциркуляторные энцефалопатии, хотя по определению возможны и иные причины, приводящие к хронической сосудистой мозговой недостаточности (ревма­тизм, васкулиты другой этиологии, заболевания крови и др.). В практике наибольшее этиологическое значение в развитии дисциркуляторной энцефалопатии имеют атеро­склероз, артериальная гипертония и их сочетание.

Патогенез. Патогенез обусловлен недостаточностью моз­гового кровообращения в относительно стабильной ее форме или в виде повторных кратковременных эпизодов дисциркуляции. В результате патологических изменений сосуди­стой стенки, развивающихся вследствие артериальной ги­пертонии, атеросклероза, васкулитов и др., происходит нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения, воз­никает все большая зависимость от состояния системной гемодинамики, также оказывающейся нестабильной вслед­ствие тех же заболеваний сердечно-сосудистой системы. К этому добавляются нарушения нейрогенной регуляции системной и церебральной гемодинамики. Немаловажным в этом отношении является процесс старения нервной, ды­хательной, сердечно-сосудистой систем, приводящий также к развитию или усилению гипоксии мозга. Сама же по себе гипоксия мозга приводит к дальнейшему повреждению ме­ханизмов ауторегуляции мозгового кровообращения.

Немаловажное значение в развитии и течении дисциркуляторвой энцефалопатии имеют реологические и биохимические характеристики крови, являющиеся в большой мере отражением основного заболевания. Обнаруживаются нарушение микроциркуляции, обусловленное повышением функциональной активности тромбоцитов, вязкости крови, латентные признаки диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Наиболее существенные реологические изме­нения наблюдаются у больных с типами III и IV гиперлипопротеидемии.

Рекомендация для Вас - 2 Администрирование информационных сетей.

Клиника и диагностика. Клиническая картина дисцир­куляторной энцефалопатии, как это следует из определения, имеет прогрессирующее развитие, и на основании выражен­ности симптоматики ее разделяют на три стадии. В I стадии доминируют субъективные расстройства в виде головных болей и ощущения тяжести в голове, общей слабости, по­вышенной утомляемости, эмоциональной лабильности, сни­жение памяти и внимания, головокружения чаще несистем­ного характера, неустойчивости при ходьбе, нарушения сна. В отличие от начальных проявлений недостаточности моз­гового кровообращения эти явления сопровождаются хотя и легкими, но достаточно стойкими объективными расстрой­ствами в виде анизорефлексии, дискоординаторных явлений, глазодвигательной недостаточности, симптомов орального автоматизма, снижения памяти и астении. В этой стадии, как правило, еще не происходит формирования отчетливых неврологических синдромов (кроме астенического) и при адекватной терапии возможно уменьшение выраженности или устранение отдельных симптомов и заболеваний в це­лом. Это сближает дисциркуляторную энцефалопатию I стадии с начальными проявлениями недостаточности моз­гового кровообращения, что дает основание некоторым ав­торам объединять их в группу “начальных форм сосудисто-мозговой недостаточности”. Определенный смысл в этом есть, поскольку и терапевтические мероприятия сходны.

Набор жалоб больных со II стадией дисциркуляторной энцефалопатии сходен с таковым при I стадии, хотя нара­стает частота нарушений памяти, трудоспособности, голо­вокружения, неустойчивости при ходьбе, несколько менее часто фигурирует жалоба на головную боль и другие про­явления астенического симптомокомплекса. При этом, од­нако, более отчетливой становится очаговая симптоматика в виде оживления рефлексов орального автоматизма, цен­тральной недостаточности лицевого (VII) и подъязычного (ХП) нервов, координаторных и глазодвигательных рас­стройств, пирамидной недостаточности, амиостатического синдрома, усиливаются мнестико-интеллектуальные и эмоциональные (слабодушие) нарушения. В этой стадии уже оказывается возможным вычленить определенные домини­рующие неврологические синдромы - дискоординаторный, пирамидный, амиостатический, дисмнестический и др., ко­торые могут существенно снизить профессиональную и со­циальную адаптацию больных.

В III стадии дисциркуляторной энцефалопатии умень­шается объем жалоб, что сочетается со снижением критики больных к своему состоянию, хотя сохраняются жалобы на снижение памяти, неустойчивость при ходьбе, шум и тя­жесть в голове, нарушение сна. Значительно более выра­женными оказываются объективные неврологические рас­стройства в виде достаточно четких и значительных диско-ординаторного, пирамидного, псевдобульбарного, амиостатического, психоорганического синдромов. Чаще наблюда­ются пароксизмальные состояния - падения, обмороки, эпилептические припадки. Отличает эту стадию от преды­дущей и то, что, как правило, у больных наблюдается несколькб достаточно выраженных синдромов. Больные с III стадией дисциркуляторной энцефалопатии оказываются неработоспособными, нарушается их социальная и бытовая адаптация, т. е. развивается деменция.

КТ-характеристики претерпевают динамику от нормаль­ных показателей или минимальных атрофических признаков в I стадии к более выраженным мелкоочаговым изменениям вещества мозга и атрофическим (наружным и внутренним) проявлениям во II стадии до резко обозначенной корковой атрофии и гидроцефалии с множественными гиподенсивными очагами в полушариях - в III стадии. Надо отметить, впрочем, что эта связь носит статистический характер и полное соответствие между КТ-картиной и клиникой на­блюдается не всегда. Большая представленность атрофиче­ских изменений мозга, по данным КТ, у больных с кли­нической картиной дисциркуляторной энцефалопатии, особенно во II и III стадии, при отсутствии четкой связи с выраженностью изменений сердечно-сосудистой системы, указывает на возможность сочетанного развития первичных дегенеративно-атрофических процессов в мозге и измене­ний, обусловленных хронической дисциркуляцией. Это же обстоятельство требует максимально четкой аргументации патогенетически значимой сосудистой патологии при диаг­ностике дисциркуляторной энцефалопатии в пожилом и особенно старческом возрасте.

 В картине дисциркуляторной энцефалопатии можно выделить несколько основных синдромов - цефалгический, вестибулярно-атактический, пирамидный, ами­остатический, псевдобульбарныи, пароксизмальный, психо­патологический.

Лечение. Лечение дисциркуляторной энцефалопатии должно включать воздействия, направленные на основное заболевание, на фоне которого развивается дисциркуляторная энцефалопатия (атеросклероз, артериальная гиперто­ния, васкулиты и др.), устранение неврологических и пси­хопатологических синдромов, улучшение церебральной циркуляции, метаболических процессов. Учитывая, что большая часть больных с дисциркуляторной энцефалопатией находится в пожилом и старческом возрасте, необходимо проводить адекватную терапию сопутствующих соматиче­ских заболеваний, течение которых по физиогенным или психогенным механизмам оказывает существенное влияние на нервно-психический статус больных. Крайне нежела­тельно избыточное снижение артериального давления, что может привести к острой или хронической декомпенсации мозгового кровообращения. Лечение атеросклероза, артери­альной гипертонии, сопутствующих соматических заболе­ваний должно проводиться совместно с соответствующими специалистами. Часть терапии, направленная на возможное улучшение мозгового кровообращения, так же как и терапия нервно-психических проявлений дисциркуляторной энцефалопатии, входит в компетенцию неврологов и психиатров.