Сосудистые заболевания спинного мозга

Сосудистые заболевания спинного мозга

Нарушения спинномозгового кровообращения

Существует большое число этиологических факторов, при­водящих к сосудистому поражению спинного мозга. У пре­обладающего большинства больных развивается ишемическое поражение мозга (миелоишемия) и только изредка встречаются кровоизлияния (гематомиелия). Можно выде­лить три основные группы причин миелоишемии. В первую группу входят поражения собственно сердечно-сосудистой системы: врожденные (мальформации спинномозговых со­судов - артериовенозные аневризмы, артериальные анев­ризмы, варикоз; коарктация аорты, гипоплазия спинномоз­говых сосудов) и приобретенные (атеросклероз ветвей аорты, артерииты, флебиты, тромбозы и эмболии, недостаточность гемоциркуляции из-за слабости сердечной деятельности при инфарктах миокарда, мерцательной аритмии, при гиперто­нической болезни). Все эти причины встречаются примерно у 20% от всех больных миелоишемией.

Вторую группу (около 75%) составляют процессы, приво­дящие к сдавлению сосудов извне: компрессия аорты и ее вет­вей опухолями и опухолеподобными образованиями грудной и брюшной полости (увеличенной вследствие беременности маткой, пакетами лимфатических узлов при лимфогрануле­матозе, туберкулезе, метастазах опухоли и др.), (давление корешково-спинномозговых артерий и корешковых вен грыжей межпозвоночного диска (наиболее частый вид компрес­сии), эпи- и субдуральной опухолью, отломками позвонков при травмах, эпидуральным воспалительным инфильтратом, утолщенной мягкой и паутинной оболочками (в том числе и известковыми бляшками в них) и др.

К третьей группе можно отнести ятрогенные факторы, когда миелоишемия возникает как осложнение хирургиче­ских вмешательств (радикулотомия с пересечением корешково-спинномозговой артерии, длительное пережатие или пластика аорты с выключением межреберных или пояснич­ных артерий, операции в паравертебральной области и др.) и инъекционных манипуляций (эпидуральные блокады, спинномозговая анестезия и др.).

Естественно, что у одного больного возможно сочетание различных патогенетических факторов, например атероск­лероз аорты и ее ветвей и вертебральный остеохондроз.

Важную роль в патогенезе миелоишемии играют: 1) со­стояние коллатерального кровообращения, которое зависит от варианта васкуляризации спинного мозга (при магист­ральном типе число притоков крови невелико и выключение даже одного русла не компенсируется смежными корешково-спинномозговыми бассейнами); 2) разнообразие этиоло­гических факторов; 3) состояние общей гемодинамики. При выключении крупной корешково-спинномозговой артерии на уровне ее основного ствола (до разделения на восходящую и нисходящую ветви) ишемия в определенных зонах спин­ного мозга может развиваться по принципу синдрома “об­крадывания” (патогенная компенсация спинномозгового кровообращения).

Геморрагический спинальный инсульт возникает вслед­ствие разрыва артериовенозной (артериальной) аневризмы или травмы позвоночника и спинного мозга.

При нарушении венозного кровообращения возможно развитие геморрагического инфаркта спинного мозга.

Рекомендуемые материалы

Несмотря на значительное число и разнообразие этио­логических и патогенетических факторов, сосудистые по­ражения спинного мозга имеют достаточно четкую общую клиническую картину.

Расстройства спинномозгового кровообращения можно разделить на преходящие, острые и хронические.

Преходящие нарушения спинномозгового кровообращения

К преходящим (транзиторным) миелоишемиям относятся только такие формы, при которых очаговые спинальные Симптомы проходят до 24 ч. Клиника расстройств кровотока в верхнем и нижнем артериальном бассейне различна. Встречаются следующие варианты.

Синдром “падающей капли”. Характеризуется внезапным возникновением резкой слабости рук и ног при быстром повороте головы в сторону или запрокидывании головы кзади, когда больной неожиданно падает, сознание не изменяется, часто ощущается боль в области затылка и шеи. Спустя 2-3 мин сила в конечностях восстанавлива­ется. Глубокие рефлексы на руках понижены или отсутст­вуют, на ногах равномерно оживлены, может вызываться рефлекс Бабинского с двух сторон. Через несколько десятков минут неврологический статус нормализуется. Пароксизмы тетрапареза возобновляются при повторных резких поворо­тах головы. Возникают они при выраженных дегенератив­но-дистрофических поражениях шейного отдела позвоноч­ника, иногда в сочетании с атеросклерозом позвоночных артерий и связаны с преходящей ишемией сегментов шей­ного отдела.

Синдром Унтерхарншейдта. Характеризуется внезапно появляющимися параличами верхних и нижних конечностей с выключением сознания на короткое время (2-3 мин). Когда сознание у этих больных восстанавли­вается, они не могут пошевелить ни руками, ни ногами. Однако спустя еще 3-5 мин возобновляются произвольные движения в конечностях, больные испытывают общую сла­бость и страх повторного пароксизма. В межприступном периоде отмечается чувство тяжести и тупой боли в шейном отделе позвоночника. Обычно такие пароксизмы возникают при резких поворотах головы, как и у больных с синдромом “падающей капли”, в отличие от последних к слабости конечностей присоединяется утрата сознания. Возникает синдром Унтерхарншейдта при шейном остеохондрозе и связан с ишемией не только шейного утолщения, но и мозгового ствола (бассейн позвоночных артерий).

Миелогенная перемежающаяся хромота. Наступает при появлении ишемии в нижнем артериальном бассейне спинного мозга. Клинически она характеризуется тем, что при длительной ходьбе или другой физической нагрузке появляются слабость и чувство онемения в ногах, иногда это сопровождается императивными позывами к мо­чеиспусканию и дефекации. После непродолжительного от­дыха 5-10 мин) эти явления проходят и больной может продолжать ходьбу. В неврологическом статусе в период слабости ног выявляются снижение коленных и ахилловых рефлексов, гипотония икроножных мышц, фасцикулярные подергивания в них, иногда рефлекс Бабинского. Однако эти неврологические расстройства быстро проходят. Пуль­сация артерий нижних конечностей не изменяется. Больной вынужден останавливаться из-за слабости, а не от резкой боли в ногах. Эти критерии используют для дифференци­альной диагностики между периферической перемежающей­ся хромотой (при атеросклерозе или эндартериите нижних конечностей). Больные с миелогенной перемежающейся хро­мотой часто отмечают подворачивание стоп при ходьбе. Возникает этот вариант хромоты вследствие поясничного остеохондроза с воздействием грыжи диска на одну из ниж­них корешково-спинномозговых артерий (при низком вари­анте артерии Адамкевича или при наличии нижней допол­нительной корешково-спинномозговой артерии). Поэтому миелогенная хромота у таких больных развивается на фоне люмбалгии или люмбоишиалгии. Реже причиной этого син­дрома является спинальный васкулит или атеросклероз брюшной аорты и ее ветвей.

Каудогенная перемежающаяся хромота. Возникает при врожденном или приобретенном сужении позвоночного канала на уровне поясничного отдела. У таких пациентов при ходьбе сначала появляются мучительные парестезии в виде покалывания, ползания мурашек, оне­мения в дистальных отделах ног, вскоре эти ощущения поднимаются до паховых складок, распространяются на про­межность и половые органы. При превозмогании этих ощу­щений и попытке продолжать ходьбу у больных развивается и слабость ног. После короткого отдыха такие расстройства проходят. Вне ходьбы, как правило, признаков поражения конского хвоста нет. Следует отметить, что миелогенные клаудикации - клинический раритет, а каудогенные - повседневная реальность.

Изредка наблюдается сочетание миелогенной и каудогенной перемежающейся хромоты, тогда выраженными яв­ляются как парестезии, так и слабость ног.

Ишемический спинальный инсульт

Мужчины и женщины заболевают с одинаковой частотой в возрасте от 30 до 70 лет и старше. В течение болезни можно выделить несколько стадий: 1) стадию предвестников (дальних и близких), 2) стадию  развития инсульта, 3) стадию обратного развития, 4) стадию резидуальных явлений (если не наступило полного выздо­ровления).

Предвестниками ишемического спинального инсульта яв­ляются пароксизмы преходящих спинномозговых расстройств (миелогенная, каудогенная или сочетанная пере­межающаяся хромота, преходящие боли и парестезии в области позвоночника или в проекции разветвления опре­деленных спинномозговых корешков, расстройства функции тазовых органов).

Темп возникновения инсульта различен - от внезап­ного (при эмболии или травматической компрессии снаб­жающих спинной мозг сосудов) до нескольких часов и даже суток.

Уже упоминалось, что спинальному инфаркту часто предшествует боль в позвоночнике или по ходу отдельных корешков.

Характерно прекращение или значительное стихание этой боли после развития миелоишемии. Это наступает вследствие перерыва прохождения болевых импульсов по чувствительным проводникам на уровне очага ишемии спинного мозга.

Клиника. Клиника ишемического спинального инсульта весьма полиморфна и зависит от распространенности ише­мии как по длиннику, так и по поперечнику спинного мозга.

Следует отметить, что ангиотопический диагноз всегда сопряжен с трудностями. Причина этого - большая инди­видуальная вариабельность в распределении корешковых артерий. В результате даже точный топический диагноз очага не дает достаточных критериев для определения, какая из артерий утратила проходимость. Распознавание затруд­няется, кроме того, динамичностью клинических проявле­ний. Это требует изучения отдельных вариантов клиниче­ской картины, исходя из распространенности ишемии как по длине, так и по поперечнику спинного мозга.

Диагностика. При распознавании ишемии спинного моз­га учитываются предвестники в виде миелогенной переме­жающейся хромоты или преходящих парезов, дискалгии, радикулалгии и др. Важное значение придается темпу раз­вития заболевания (острый или подострый), отсутствию признаков воспаления или острого сдавления спинного моз­га. По клинической картине можно, хотя бы предположи­тельно, думать о поражении того или другого сосудистого бассейна. Чаще это относится к передней спинномозговой артерии и образующим ее передним корешково-спинномозговым стволам разных этажей спинного мозга.

По особенностям клинической картины имеется возмож­ность проводить дифференциальную диагностику между ар­териальными и венозными радикуломиелоишемиями.

Артериальная радикуломиелоишемия развивается остро или подостро обычно после периода предвестников и на фоне гипералгического криза с последующим прекращением или значительным уменьшением боли. Характерны симптомокомплексы поражения преимущественно вентральной половины поперечника спинного мозга.

Большую помощь в диагностике оказывают дополнитель­ные методы исследования. Окклюзия аорты и ее ветвей в ряде случаев может быть подтверждена с помощью ангио­графии. Следует отметить, что участки атеросклеротического обызвествления стенки аорты и ее аневризмы нередко обнаруживаются на боковых спондилограммах. Определен­ную информацию о состоянии спинного мозга можно полу­чить при КТ и МРТ.

Компрессионные факторы у больных уточняют с помощью спондилографии и пиелографии. О соучастии ише­мии приходится говорить в случаях обнаружения несоот­ветствия уровня поражения позвоночника с границей медуллярного очага, определяемого по клиническим дан­ным. Ценным оказывается исследование цереброспинальной жидкости. Отсутствие блока подпаутинного пространства и нормальный состав цереброспинальной жидкости бывают у трети больных. Однако нередко в острой фазе спинального инсульта в жидкости имеются значительные изменения (по­вышение содержания белка от 0,6 до 2-3 г/л и даже выше, иногда это сочетается с умеренным плеоцитозом - от 30 до 150 клеток в 1 мм). Особенно измененной цереброспинальная жидкость бывает при нарушении венозного оттока. В острой стадии инсульта возможно обнаружение блока подпаутинного пространства, который обусловлен отеком и утолщением самого спинного мозга. При повторных пояс­ничных пункциях спустя 1-2 нед цереброспинальная жид­кость обычно нормализуется и блока подпаутинного про­странства нет.

Электрофизиологические методы исследования позволя­ют выявить нарушение иннервации даже таких мышц, в которых признаков поражения при обычном клиническом исследовании найти не удается (достаточная сила мышц, нет изменения их тонуса).

Лечение. Проводят по нескольким направлениям. Первое из них предусматривает улучшение местного кровообраще­ния за счет включения коллатералей и увеличения объемной скорости кровотока. С этой целью назначают сосудорасши­ряющие средства, улучшающие сердечно-сосудистую дея­тельность, противоотечные, антиагреганты, антигипоксанты.

Второе направление терапевтических мероприятий пре­дусматривает устранение окклюзирующего процесса. При тромбоэмболической природе спинального инсульта назна­чаются антикоагулянты (гепарин, фенилин). Небольшие до­зы их показаны для предупреждения развития тромбообразования. В случаях компрессионно-васкулярных спинномоз­говых расстройств лечебная тактика направляется на уст­ранение сдавления. Наиболее часто речь идет о дискогенном заболевании. Этим больным применяют как ортопедические (плотное ложе, вытяжение позвоночника, ношение корсета, массаж мышц вдоль позвоночника, ЛФК), так и физиоте­рапевтические мероприятия. При отсутствии успеха от ме­дикаментозного и ортопедического лечения устанавливают показания к оперативному вмешательству. Оно проводится также больным с интра- и экстравертебральными опухоля­ми. Выбор метода и объем операции решается в индивиду­альном порядке совместно с нейрохирургами. Особой так­тики лечебных мероприятий придерживаются при пораже­ниях аорты (коарктация, атеросклеротическая аневризма). Она должна определяться совместно с хирургами.

Всем больным, в том числе и в послеоперационном периоде, назначают ноотропные препараты, витамины, рас­сасывающие средства и биостимуляторы (алоэ, стекловидное тело, лидаза и др.).

Независимо от применяемого метода патогенетического лечения во всех случаях спинального инфаркта требуется особо тщательный уход за больными в целях профилактики пролежней и уросепсиса.

Исход инфаркта спинного мозга различен в зависимости от вызывающей причины и метода лечения. Более чем у половины больных удается получить благоприятный тера­певтический эффект: практическое выздоровление и улуч­шение с умеренными резидуальными явлениями. Летальный исход наблюдается при спинальном инсульте на почве зло­качественной опухоли, расслаивающей гематомы аорты и при развитии сопутствующих заболеваний и осложнений в виде инфаркта миокарда, уросепсиса.

Что касается трудового прогноза, то он зависит от тя­жести и распространенности неврологических расстройств в резидуальной стадии. В решении вопросов трудоспособ­ности принимаются следующие экспертные критерии. Пер­вая группа инвалидности определяется больным с тетрапараплегией или глубоким парезом в сочетании с нарушением функции тазовых органов, трофическими расстройствами. Эти больные нуждаются в постороннем уходе. Вторая группа инвалидности устанавливается больным с умеренным паре­зом конечностей и нарушением функции тазовых органов. Такие больные могут выполнять работу на дому. Третья группа инвалидности назначается пациентам с легким па­резом конечностей без расстройств функции тазовых органов. Эти больные нуждаются в рациональном трудоустройстве.

Геморрагический спинальный инсульт (гематомиелия)

Гематомиелия - кровоизлияние в спинной мозг.

Этиология. Наиболее частой причиной является травма позвоночника и аномалии сосудистой системы спинного моз­га (артериовенозные аневризмы и др.). Реже гематомиелия развивается при геморрагическом диатезе, инфекционных васкулитах и др. Очаг кровоизлияния обычно располагается в сером веществе одного или ряда смежных сегментов.

Клиническая картина зависит от локализации очага ге­матомы. Признаки поражения спинного мозга возникают остро в “момент травмы или после физического перенапряжения (подъем тяжести, натуживание). Появляются пери­ферические парезы соответствующих мышечных групп и сегментарная анестезия. Может нарушаться функция тазо­вых органов.

Вместе с этой лекцией читают "61. Государственный пожарный надзор".

При гематомиелии в области шейных ферментов к пе­риферическому парезу рук и центральному - ног может присоединиться нарушение функции дыхания (парез мышц диафрагмы), что утяжеляет течение болезни.

Гематомиелию надо дифференцировать от инфаркта спинного мозга. При остром развитии инсульта нередко это вызывает трудности. Помогает в диагностике обнаружение крови и цереброспинальной жидкости. В отдельных случаях встречается спинальная субарахноидальная геморрагия, ко­торая вначале проявляется корешковыми болями и спин­номозговыми расстройствами. Вскоре присоединяются менингеальные симптомы (головная боль, тошнота, ригидность мышц и шеи).

Лечение. В остром периоде гематомиелии лечение про­водят аналогично таковому при кровоизлиянии в головной мозг. Постоянно следят за состоянием мочевого пузыря, проводится профилактика пролежней.

Хроническая недостаточность спинномозгового кровообращения

Хроническая недостаточность спинномозгового кровообра­щения вначале протекает в виде преходящих расстройств, однако в последующем появляются признаки стойкого, не­редко прогрессирующего поражения различных структур спинного мозга. Иногда такой вариант клинической картины возникает спустя некоторое время после ишемического спинального инсульта. Клиника характеризуется смешанным пара- или тетрапарезом в сочетании с пятнистой гипестезией, нарушением функции тазовых органов. Иногда раз­вивается синдром бокового амиотрофического склероза с длительным течением и толчкообразным прогрессированием.

Принципы и методы терапии аналогичны таковым при дисциркуляторной энцефалопатии.