Инфекционные и паразитарные заболевания нервной системы

Инфекционные и паразитарные заболевания нервной системы

Инфекционные заболевания ЦНС - одна из наиболее ча­стых форм неврологической патологии. В последние десятилетия благодаря внедрению новых диагностических тех­нологий и мощных антибактериальных и противовирусных препаратов достигнуты значительные успехи в лечении не­которых еще недавно летальных заболеваний. В то же время расширился спектр возбудителей инфекционных заболева­ний нервной системы, участились смешанные, атипичные формы, что может создавать существенные диагностические трудности.

Спектр микроорганизмов, поражающих нервную систе­му, очень разнообразен.

МЕНИНГИТЫ

Менингит - острое инфекционное заболевание с преиму­щественным поражением паутинной и мягкой оболочек головного и спинного мозга. Возбудителями заболевания чаще всего являются бактерии и вирусы, реже - грибы, простейшие, микоплазмы, гельминты, риккетсии и амебы. Бак­терии или вирусы попадают в организм через входные ворота - чаще всего это полость носоглотки и кишечник. Отсюда они проникают в кровь (стадия вирусемии или бактериемии) и затем гематогенным путем заносятся в обо­лочки мозга.

В зависимости от характера воспалительного процесса в оболочках мозга и обусловленного им состава цереброспинальной жидкости различают гнойные и серозные менин­гиты. Гнойные менингиты, как правило, вызываются бак­териями, а лимфоцитарные - вирусами. Исключение из этого правила составляют туберкулезный, сифилитический и некоторые другие серозные менингиты.

По темпу развития выделяют острые, подострые и хро­нические менингиты. При некоторых формах, в частности при менингококковом менингите, возможно молниеносное развитие заболевания.

Морфологические изменения при менингитах в основном отмечаются в паутинной и мягкой оболочках, но в процесс могут вовлекаться также эпендима и сосудистые сплетения желудочков мозга.

Наиболее демонстративное проявление поражения моз­говых оболочек - головная боль. Как правило, она носит характер распирающей, ощущается во всей голове или пре­имущественно в лобных, височных или затылочных отделах. Возникновение головной боли обусловлено раздражением мозговых оболочек, иннервируемых ветвями тройничного (V) и блуждающего (X) нервов, а также симпатическими волокнами. На рецепторы оболочек могут оказывать воздействие воспалительный процесс, выделяющиеся при нем токсичные вещества и повышение ВЧД. Последнее обусловлено тем, что воспаление сосудистых сплетений желу­дочков мозга сопровождается усилением продукции цереброспинальной жидкости с одновременным нарушением процессов ее всасывания. Непосредственным результатом этого является также рвота. Она возникает вследствие пря­мого или опосредованного раздражения триггерной зоны, расположенной в области дна ромбовидной ямки.

Рекомендуемые материалы

При большинстве менингитов обнаруживаются общеинфекционные симптомы: недомогание, повышенная раздражительность, гиперемия лица, повышение температуры тела, сдвиг формулы крови влево. Нередко развивается  брадикардия, переходящая затем в тахикардию, сменяющуюся аритмией. Дыхание учащается, в тяжелых случаях оно приобретает патологический характер (дыхание Чейна - Стокса).

Важнейшими объективными признаками менингита яв­ляются так называемые менингеальные симптомы, составляющие менингеальный синдром. Почти во всех случаях отмечается ригидность мышц шеи. Она обнаруживается при пассивном сгибании головы больного. Из-за спазма разгибательных мышц шеи не удается полностью привести подбородок к грудине. Выраженная степень ригидности сопро­вождается запрокидыванием головы кзади, вдавливанием, ее в подушку (опистотонус). Ригидность шейных мышц часто сочетается с ригидностью мышц спины и конечностей. Для выявления последней применяют прием, предложенный петербургским врачом В. М. Кернигом. При исследовании Симптома Кернига больной лежит на спине, его ноги по­очередно вначале сгибают под прямым углом в тазобедренном и коленном суставах, а затем пытаются пассивно вы­прямить в коленном суставе. В случае раздражения оболочек мозга ногу удается разогнуть лишь до определенного угла из-за возникающего напряжения мышц задней поверхности бедра. Именно наличие “сгибательной контрактуры” (по определению В. М. Кернига) служит кардинальным отличи­ем данного феномена от болевого симптома Ласега. Не­сколько реже, чем ригидность мышц шеи и симптом Кер­нига, выявляются симптомы Брудзинского. Верхний симптом Брудзинского заключается в сгибании бедра и голени при попытке наклонить голову лежащего на спине больного кпереди. Нижний симптом Брудзинского проявля­ется сгибанием контралатеральной ноги при исследовании симптома Кернига на другой ноге. Для детей младшего возраста характерен симптом подвешивания Лесажа: при поднятии ребенка за подмышечные впадины его ножки непроизвольно подтягиваются к животу и длительно оста­ются в таком положении. Выраженность менингеальных симптомов может быть различной. При молниеносно про­текающих формах менингеальный синдром может быть вы­ражен слабо или вообще отсутствовать. Следует иметь в виду, что менингеальные симптомы могут быть слабо вы­ражены у лиц пожилого возраста.

У детей грудного возраста определяется выбухание пе­реднего родничка, обусловленное повышением ВЧД.

Важным признаком раздражения оболочек мозга служит общая гиперестезия. Больные болезненно реагируют на лю­бые внешние раздражения - яркий свет, громкий звук, прикосновение к коже.

Очаговые неврологические симптомы при менингите весьма изменчивы и свидетельствуют о вовлечении в процесс вещества головного или спинного мозга и исходящих из них корешков черепных или спинномозговых нервов. Чаще других поражаются глазодвигательные нервы, что обуслов­ливается преимущественной локализацией патологического процесса на основании мозга при некоторых видах менин­гита (туберкулез, грибковые поражения, канцероматоз и др.). Другие черепные нервы поражаются значительно реже. Иногда обнаруживается изменение глубоких рефлексов, сна­чала в сторону повышения, а затем - снижения. В неко­торых случаях возможно появление патологических рефлек­сов. Поражение оболочек спинного мозга и расположенных вблизи корешков может обусловливать возникновение бо­левого синдрома на спинальном уровне.

Тяжело протекающие гнойные менингиты в некоторых случаях сопровождаются резким психомоторным возбужде­нием, делирием, эпилептическими припадками.

Выявление менингеального синдрома никоим образом не должно идентифицироваться с диагнозом менингита. На­пример, яркий симптомокомплекс раздражения мозговых оболочек - постоянный спутник субарахноидальных кро­воизлияний, он нередко наблюдается при карциноматозе мозговых оболочек и при внутричерепной гипертензии, обусловленной объемными интракраниальными процессами.

Решающее значение в диагностике менингита имеет ис­следование цереброспинальной жидкости. При отсутствии у больного выраженных признаков повышения ВЧД (за­стойные диски зрительных нервов) проведение поясничной пункции совершенно безопасно и должно выполняться при малейшем подозрении на возможность заболевания менингитом.

При поясничном проколе цереброспинальная жидкость обычно вытекает под повышенным давлением, внешний вид ее определяется числом клеточных элементов. При серозных менингитах жидкость прозрачная или слегка опалесцирует, при гнойных - мутная, желто-зеленого цвета. Характерной особенностью острой стадии менингита является плеоцитоз При незначительном или умеренно повышенном содержании белка (клеточно-белковая диссоциация).

При гнойных менингитах преобладают нейтрофилы, при серозных - лимфоциты. Уровень плеоцитоза и характер форменных элементов цереброспинальной жидкости в оп­ределенной степени зависит от выраженности воспалительного процесса и его динамики в ходе развития заболевания. Благоприятное течение гнойного менингита характеризуется снижением относительного количества нейтрофилов и по­вышением лимфоцитов. Сочетание высокого нейтрофильного плеоцитоза со значительным повышением уровня белка в жидкости отмечается при тяжелом течении заболевания и расценивается как неблагоприятный прогностический при­знак.

Для дифференциальной диагностики менингитов боль­шое значение имеет исследование содержания глюкозы в цереброспинальной жидкости. Снижение этого показателя типично для туберкулезного и грибковых менингитов. Резкое снижение содержания глюкозы в ЦСЖ характерно для гнойных менингитов.

Результаты исследования ЦСЖ - определение клеточ­ного состава, уровня белка и сахара - имеют решающее значение при проведении дифференциальной диагностики и назначении этиотропного лечения. Окончатель­ный этиологический диагноз определяется при помощи бак­териологических и серологических исследований.

Широко используемые в диагностике инфекционных за­болеваний реакции агглютинации и реакции связывания комплемента имеют ограниченное применение в диагности­ке менингитов, так как для их проведения требуется длительное время. Этим же недостатком обладает метод посева возбудителя на питательные среды и определение его чув­ствительности к разным антибиотикам. Однако это иссле­дование необходимо проводить в любом случае, так как полученные таким путем результаты необходимы в даль­нейшем для коррекции проводимой данному больному ме­дикаментозной терапии.

Наиболее надежную и быструю диагностику этиологии менингитов обеспечивают иммунологические экспресс-методы исследования цереброспинальной жидкости - метод встречного иммунофореза и метод флюоресцирующих антител. Эти методы позволяют определить наличие в жидкости специфических антигенов - белковых компонентов возбудителей менингита - с помощью групповых преципитирующих сывороток в течение нескольких часов. Метод флюоресцирующих антител позволяет диагностировать как бактериальные, так и вирусные менингиты и, что особенно ценно, смешанные бактериально-вирусные менингиты, так называемые “микстменингиты”.

Больной с подозрением на менингит подлежит обяза­тельной и возможно более ранней госпитализации. В догоспитальный период не рекомендуется начинать терапию антибиотиками. Лишь в тяжелых случаях, протекающих с высокой температурой тела, нарушением сознания, при на­личии признаков инфекционно-токсического шока, необхо­димо ввести внутривенно 3 000 000 ЕД пенициллина и 30- 60 мг преднизолона. Проведение поясничной пункции до помещения больного в стационар не показано.

Острые гнойные менингиты

В подпаутинное пространство и желудочки мозга бактерии могут попадать гематогенным путем при септицемии или метастазировании из инфекционных очагов в сердце, легких или других внутренних органах. Кроме того, поражение оболочек может происходить в результате контактного рас­пространения инфекции из септического очага в костях черепа, позвоночника, паренхиме мозга (синусит, остеоми­елит, абсцесс головного мозга). Входными воротами для микроорганизмов служат переломы костей черепа, околоносовых пазух и сосцевидного отростка, а также области нейрохирургического вмешательства. Крайне редко возмо­жен занос инфекции при поясничной пункции. Патоморфология, симптоматика и клиническое течение острых гной­ных менингитов различной этиологии во многом сходны.

Острый гнойный менингит может вызвать практически любая патогенная бактерия, но в подавляющем большинстве случаев его вызывают гемофильная палочка, менингококк я пневмококк. В последние годы увеличилось число случаев, при которых возбудитель не обнаруживается. Сегодня такие пациенты образуют четвертую большую группу в структуре гнойного менингита. Эта ситуация, вероятно, может быть следствием назначения терапии до поступления в стационар.

В период новорожденности наиболее частыми этиологи­ческими агентами являются Е. coli и стрептококк группы В. У детей более старшего возраста 60% от всех бактериальных менингитов приходится на менингиты, вызванные гемофильной палочкой. Общая летальность от бактериального менингита составляет около 10%.

Менингококковый менингит

Менингококк представляет собой грамотрицательный дип­лококк (палочка Вейксельбаума). Он легко обнаруживается при микроскопическом исследовании в лейкоцитах либо внеклеточно.

Менингококковая инфекция передается капельным пу­тем. Источником инфекции является больной человек или здоровый носитель. Менингококки очень неустойчивы к воздействию внешних факторов: температурных колебаний, недостаточной влажности воздуха, влияния солнечного све­та, и быстро погибают вне человеческого организма. Этим, по-видимому, объясняется относительно низкая контагиозность заболевания. Несомненно, большую роль играет также степень восприимчивости макроорганизма к менингококковой инфекции.

Как правило, заболевание носит спорадический харак­тер, но иногда отмечаются небольшие эпидемии. Инфек­ция характеризуется довольно отчетливо выраженной се­зонностью - наибольшее число вспышек регистрируется в зимне-весенний период. Заболевание отмечается у лиц всех возрастов, однако чаще болеют дети, особенно раннего возраста.

Менингококковая инфекция может проявляться в различных формах: бессимптомным бактерионосительством, назофарингитом, артритом, пневмонией, менингококкемией, гнойным менингитом и менингоэнцефалитом.

 Патогенез. После попадания в организм менингококк сначала вегетирует в верхних дыхательных путях и может вызывать первичный назофарингит, который обычно быстро проходит. У лиц, менее резистентных к инфекции, менингококк проникает в кровь и разносится по всему организму.

В тяжелых случаях развивается менингококкемия, нередко сопровождающаяся характерной геморрагической сыпью. Образующийся эндотоксин запускает ДВС-синдром и эндотоксический шок.

 Патоморфология. Подпаутинное пространство заполнено гнойным экссудатом. Поверхностные вены расширены. Скопление гноя отмечается преимущественно на конвекситальной поверхности коры, основании мозга, на оболочках спинного мозга. С оболочек мозга воспалительный процесс по периваскулярным пространствам переходит на вещество мозга. В результате возникают отек, небольшие гнойные очаги в веществе мозга, мелкие кровоизлияния и тромбы в сосудах. Микроскопически в оболочках мозга определяется картина воспалительной инфильтрации. В начальной и развернутой стадиях заболевания она имеет преимущественно нейтрофильный характер, позднее появляются лимфоциты и плазматические клетки. В желудочках, часто расширенных, содержится мутная жидкость.

Клиника и диагностика. Инкубационный период менингококковой инфекции колеблется от 2 до 10 дней (чаще 5-7 дней). В результате проникновения менингококка в оболочки мозга возникает гнойный менингит. Заболевание обычно развивается внезапно. Начало его столь острое, что больной или окружающие могут указать не только день, но и час начала заболевания. Температура тела повышается до 38-40° С, возникает очень резкая головная боль, которая может иррадиировать в шею, спину и даже в ноги. Головная боль сопровождается рвотой, не приносящей облегчения. Появляются общая гиперестезия, светобоязнь, менингеальные симптомы: ригидность мышц шеи, симптомы Кернига и Брудзинского, - однако их выраженность может быть различной и не всегда соответствует тяжести процесса. Не­редко в начале заболевания отмечается брадикардия до 50-60 ударов в минуту. В течение заболевания частота пульса увеличивается, в некоторых случаях возникает арит­мия.

Сознание вначале сохранено, но в случае несвоевремен­ного лечения развивается спутанность. Может наблюдаться резкое двигательное возбуждение, иногда делириозное со­стояние. По мере прогрессирования заболевания возбужде­ние сменяется сонливостью и сопором, переходящим в кому. Глазное дно остается нормальным, иногда отмечается некоторое расширение венозных сосудов. У детей грудного возраста начало болезни проявляется общим беспокойством, резким пронзительным криком (менингеальный крик). У них нередко возникают судороги клонико-тонического характера, переходящие иногда в эпилептический статус. Очень важен для диагностики менингита у грудных детей симптом выбухания и напряжения переднего родничка. Не­редко на 3-4-й день болезни отмечаются герпетические высыпания на коже и слизистых оболочках полости рта, губ.

Из локальных неврологических симптомов чаще отме­чается поражение глазодвигательных нервов, проявляюще­еся диплопией, птозом, косоглазием, анизокорией. Реже наблюдается поражение других черепных нервов. До при­менения пенициллина часто страдали преддверно-улитковые нервы (VIII), и глухота была одним из наиболее частых осложнений менингита. В настоящее время необратимое поражение этого нерва отмечается редко.

При анализе крови выявляются нейтрофильный лейко­цитоз и увеличение СОЭ. Однако возможны случаи заболевания с нормальной картиной крови.

Цереброспинальная жидкость в первые часы заболевания может быть не изменена, но уже на 1-2-й день давление ее резко повышается (обычно до 200-500 мм вод.ст.), она становится мутной, приобретая иногда сероватый или жел­товато-серый цвет. Количество клеток резко повышено и достигает сотен и тысяч (чаще 2000-10000) в 1 мм. Плеоцитоз преимущественно нейтрофильный, число лимфоцитов незначительное. В клетках могут обнаруживаться менинго­кокки. Количество белка в ЦСЖ повышено, иногда до 10-15 г/л. Резко снижается содержание глюкозы.

Длительность заболевания при адекватном лечении в среднем составляет 2-6 нед, однако возможны гипертоксические формы, протекающие молниеносно и приводящие к летальному исходу в течение суток.

Осложнения. Тяжелые формы менингококковой инфек­ции могут осложняться пневмонией, мио- или перикарди­том. Особенно опасно развитие отека мозга. Последний сопровождается нарушением сознания, эпилептическими припадками, расстройствами дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, глазодвигательными нарушениями. В исходе нередко возникает вклинение в тенториальное или большое затылочное отверстие. Острый отек мозга может возникнуть как в начале молниеносной формы менингита, так и в разгаре заболевания на фоне антибактериальной терапии. Характерной клинической особенностью менингококковой инфекции является возникновение на коже геморраги­ческой сыпи, обычно имеющей вид звездочек различной формы и величины, плотных на ощупь, выступающих над уровнем кожи. Чаще сыпь лоявлялется в области ягодиц, бедер, на голенях. Следует помнить, что геморрагическая сыпь иногда может наблюдаться при менингитах, вызванных Н. influenzae, пневмококком, при остром бактериальном эндокардите, вызванном Staph. aureus, васкулитах и других состояниях. Иногда поражаются суставы. Менингококкемия может сопровождаться поражением оболочек мозга, но мо­жет протекать (в 20% случаев) и без явлений менингита.

Другим тяжелым проявлением генерализованной менин­гококковой инфекции является бактериальный (эндотоксический) шок, который в большинстве случаев развивается в детском возрасте. Заболевание возникает остро. Внезапно повышается температура тела, отмечается озноб. Вскоре появляется обильная геморрагическая сыпь, сначала мелкая, а затем более крупная, с некротическими участками. Пульс учащается, артериальное давление снижается, тоны сердца становятся приглушенными, дыхание неравномерным. Иногда возникают судороги. Больной впадает в коматозное состояние. Зачастую больной умирает, не приходя в сознание. Длительное время такой исход связывали с разрушением коркового слоя надпочечников (синдром Уотерхауса - Фридериксена). В настоящее время полагают, что причиной столь тяжелого течения заболевания в основном является эндотоксический шок, возникающий в результате поражения мелких сосудов и повышения свертываемости крови с образованием большого количества микротромбов (ДВС-синдром). Поражение надпочечников удается обнаружить во всех случаях.     

Менингит, вызываемый гемофильной палочкой

В настоящее время это наиболее распространенная (около 50%) форма острого бактериального менингита. Болеют преимущественно новорожденные и дети раннего возраста: в 90% случаев заболевание развивается в первые 5 лет жизни. У новорожденных и детей раннего возраста менин­гит, вызванный гемофильной палочкой, обычно является первичным. У взрослых это, как правило, вторичное пора­жение, развившееся вследствие острого синусита, среднего отита, переломов костей черепа. Развитию менингита могут способствовать ликворная ринорея, иммунодефицит, сахарный диабет, алкоголизм. Отмечается сезонность возникно­вения менингита с повышением заболеваемости осенью и весной и снижением ее в летние месяцы.

Патоморфология и клиника менингита, вызванного гемо­фильной палочкой, не отличается от других форм острого гнойного менингита. При затяжном течении заболевания могут обнаруживаться местные очаги инфекции в оболочках или коре, внутренняя гидроцефалия, поражение черепных нервов, тромбоз мозговых сосудов.

Длительность заболевания обычно от 10 до 20 дней. В ряде случаев оно может развиваться молниеносно, иногда затягивается на несколько недель или месяцев.

Изменения цереброспинальной жидкости подобны тем, что имеются при гнойных менингитах другой этиологии. Микроорганизмы могут быть выделены как из жидкости, так и из крови, в последнем случае посевы часто положи­тельны в начальной стадии болезни. В отсутствие лечения при длительно текущем заболевании часто развиваются па­раличи наружных мышц глаза, глухота, слепота, гемиплегия, судорожные припадки, деменция. В нелеченых случаях смертность среди новорожденных от менингита, вызванного гемофильной палочкой, составляет более 90%. Для взрослых прогноз более благоприятный. У них часто отмечается спон­танное выздоровление. На фоне адекватного лечения смер­тность снизилась почти до 10%, однако осложнения по-прежнему нередки.

Пневмококковый менингит

Пневмококк (Streptococcus pneumoniae) как причина ме­нингита встречается так же часто, как и менингококк. Менингеальная инфекция является обычно осложнением среднего отита, мастоидита, синусита, переломов костей черепа, инфекционных заболеваний верхних дыхательных, путей и легких. Предрасполагающими к развитию пневмококкового менингита факторами служат алкоголизм, плохое питание, серповидно-клеточная анемия. Заболевание может возникать в любом возрасте, однако более 50% случаев - это больные до одного года или старше 50 лет.

 Температура тела чаще повышена, но может быть субфебрильной и нормальной. Быстро появляются оболочечные симптомы, однако в коматозном состоянии они могут ис­чезать. Часто в процесс вовлекаются головной мозг, черепные нервы. Возможна картина острого набухания и отека мозга с вклинением его. На 3-4-й день болезни на слизистой оболочке рта, реже на руках и туловище появляются герпетические высыпания, мелкая геморрагическая сыпь имеют место брадикардия и снижение артериального давления. В крови - выраженные воспалительные изменения. Пневмококковая этиология менингита подтверждается об­наружением возбудителя в цереброспинальной жидкости или крови, положительными серологическими реакциями.

Без лечения больные умирают на 5-6-й день. Болезнь может принять затяжное течение. До введения в практику сульфаниламидных препаратов детальность от пневмококкового менингита составляла почти 100%. Сейчас она равна приблизительно 20-30%. Более благоприятный прогноз в плане выздоровления отмечается при менингите, осложняющем перелом костей черепа или при неизвестном источнике инфекции. Напротив, смертность высока в тех случаях, когда менингит развивается вследствие пневмонии, эмпиемы, абсцесса легких или персистирующей бактериемии, указывающей на наличие бак­териального эндокардита. Исключительно высоким уровнем летальности сопровождается триада, включающая пневмококковый менингит, пневмонию и бактериальный эндокар­дит (австрийский синдром).

Первичный очаг инфекции по возможности удаляют хи­рургическими методами. Ликворные свищи, возникающие при переломах костей черепа, закрывают путем краниотомии и наложения шва на твердую оболочку головного мозга. В противном случае практически всегда возникают рецидивы.

Листериозный менингит

Листериоз - заболевание, вызываемое Listeria monocytogеnes, при котором, кроме менингита, возможны подострый сепсис, эндокардит, поражения кожи. Заболевание характеризуется острым началом, повышением температуры тела, своеобразными высыпаниями на лице в форме “бабочки”, увеличением печени, селезенки, лимфатических узлов.

Листериозный менингит, как правило, возникает у ос­лабленных больных: у маленьких детей, особенно новорожденных, и у лиц пожилого возраста, страдающих опухолевыми заболеваниями или на фоне иммуносупрессивной терапии. Клинические проявления заболевания могут разви­ваться как в виде острой инфекции, так и подостро. В от­личие от других менингитов у больных листериозным менингитом часто не выявляется ригидность мышц шеи. В цереброспинальной жидкости количество клеток может колебаться в значительных пределах: 50-1000 мм. Кон­центрация глюкозы нормальная или слегка понижена. Белок несколько повышен. Верификацию заболевания проводят путем выделения листерий из цереброспинальной жидкости, смывов зева, околоплодных вод.

Клинический диагноз листериозного менингита основы­вается на обнаружении общих симптомов листериоза, особенно желтухи. При их отсутствии прибегают к поискам возбудителя и проведению серологических реакций.

Лечение - пенициллин внутривенно до 10 000 000- 12 000 000 ЕД/сут в течение 8-10 дней. В тяжелых случаях эту терапию дополняют назначением преднизолона внутрь по 40-60 мг/день. Исход заболевания в большинстве слу­чаев благоприятный.

Амебный менингит

Амебным менингитом заболевают чаще молодые люди и дети при купании в загрязненных водоемах в летний период. Начало заболевания проявляется головной больно, повыше­нием температуры тела, возникновением менингеальных симптомов, нарушением обоняния. Последнее обусловлено тем, что Naegleria fowleri проникает в слизистые оболочки носа, а затем через решетчатую пластинку - в полость черепа, поражая при этом в первую очередь обонятельные нервы (I). Нередко развиваются очаговые неврологические симптомы, свидетельствующие о распространении патоло­гического процесса на вещество мозга. В цереброспинальной жидкости имеется нейтрофильный плеоцитоз, значительное число эритроцитов, содержание глюкозы снижено. У ряда больных удается обнаружить в цереброспинальной жидкости амеб, что подтверждает диагноз. Заболевание быстро про­грессирует и в отсутствие лечения приводит к летальному исходу в течение 1-2 нед.

Лечение: назначают амфотерицин В по 250 ЕД/кг, при необходимости увеличивают дозу до 1000 ЕД/кг. Препарат вводят внутривенно капельно через день. Лечение продол­жается 4-8 нед. Препарат нефротоксичен. Спасти больных удается лишь при раннем начале терапии амфотерицином.

 Рецидивирующий бактериальный менингит

Повторяющиеся эпизоды бактериального менингита свиде­тельствуют либо об анатомическом дефекте, либо о нарушениях механизмов иммунологической защиты. Часто ре­цидивы менингита наблюдаются после черепно-мозговой травмы, при этом первая атака менингита может развиться и через несколько лет. Как правило, возбудителем в этом случае является пневмококк. В подпаутинное пространство бактерия может попадать через решетчатую пластинку решетчатой кости, место перелома костей основания черепа, эрозированную костную поверхность сосцевидного отростка, а также при проникающих ранениях головы или нейрохи­рургических вмешательствах. Часто имеет место ликворная ринорея или оторея, которые могут быть транзиторными. Ее выявляют путем обнаружения в секретах из носа и уха глюкозы в значительной концентрации. Ринорея нередко ошибочно трактуется как ринит. Старинный диагностический признак - симптом “чайника”: при наклоне головы вперед истечение из носа усиливается. Лечение рецидивов менингита такое же, как и при первых эпизодах заболева­ния. Радикальное решение проблем рецидивов - хирурги­ческое закрытие ликворного свища. Для обнаружения места истечения цереброспинальной жидкости используют радионуклидные методики с предварительным введением в подоболочечное пространство контрастных веществ.

Иногда бактериальный менингит имитируют небактери­альные рецидивирующие менингиты (менингит Моларе, ме­нингит при синдроме Бехчета и др.).

Осложнения острых гнойных менингитов

Неврологические осложнения, встречающиеся при остром бактериальном менингите, разделяют на ранние и поздние. Ранние включают: повышение ВЧД, эпилептические при­падки, артериальные или венозные тромбозы, субдуральный выпот, гидроцефалию, нейросенсорную глухоту. К поздним относят интеллектуальные нарушения, постоянный фокаль­ный неврологический дефицит, эпилепсию. Ниже описаны наиболее часто встречающиеся осложнения.

Повышение внутричерепного давления. ВЧД - важный фактор, определяющий исход заболевания. Развевающееся при выраженном отеке мозга вклинение обнаруживается у 4-8% больных. При тяжелом отеке мозга, проявляющегося нарушением сознания, зрачковыми аномалиями, очаговыми неврологическими симптомами, применяют маннитол (0,5 мг/кг, вводится за 30 мин), при необходимости более длительного лечения присоединяют дексаметазон внутривенно. Целесообразность употребления кортикостероидов при неосложненном остром бактериальном менингите проблематична, так как это приводит к снижению проникно­вения антибиотиков в ЦНС. В легких случаях для умень­шения отека мозга бывает достаточно ограничить прием жидкости до 1,2-1,5л/сут.

Судорожный синдром. Парциальные или генерализованные припадки отмечаются у 30% больных менингитом, чаще у детей. Припадки обычно развиваются в первые 48 ч от начала заболевания. Возможные причины судорог вклю­чают лихорадку, гипонатриемию, мозговые инфаркты, субдуральную эмпиему, токсическую энцефалопатию вследст­вие воздействия на нервную систему продуктов распада лейкоцитов и бактерий. Как позднее осложнение, эпилепсия встречается редко.

Показания к продолжительной противосудорожной те­рапии после излечения бактериального менингита точно не определены. Больным с легким течением болезни, у которых нет значительных неврологических отклонений и эпилептических изменений на ЭКГ, противосудорожную терапию можно прекратить после выписки из стационара.

Мозговые инфаркты. Это осложнение наиболее часто встречается у детей, когда возбудителем болезни является гемофильная палочка, однако может наблюдаться и при менингитах другой этиологии. Повреждения развиваются вторично, как правило, вследствие васкулита.

Субдуральный выпот. КТ значительно увеличила выявляемость субдуральных выпотов. Они обнаруживаются в 24-30% случаев неонатальных менингитов. У большинства детей они не дают симптоматики и не требуют вмешатель­ства. Развитие субдурального выпота у новорожденных на­иболее характерно для менингита, вызванного гемофильной палочкой. Упорная рвота, выбухание родничков, судороги, очаговая неврологическая симптоматика и персистирующая лихорадка позволяют предположить наличие этого осложнения. Большие выпоты приводят к смещению мозгового ствола. Эвакуация их путем пункции родничка обычно сопро­вождаются быстрым исчезновением симптомов.

Субдуральная эмпиема. Наблюдается в 2% случаев бак­териального менингита у детей. Анализ субдуральной жидкости позволяет дифференцировать эмпиему от встречаю­щихся чаще субдуральных выпотов. Как выпот, так и эмпиема характеризуются повышением числа лейкоцитов и концентрации белка, но при эмпиеме жидкость более гнойная и содержит преимущественно нейтрофилы.

Длительно сохраняющаяся или повторно возникшая ли­хорадка без нарастания менингеальной симптоматики может быть обусловлена образованием внечерепных очагов инфек­ции или действием используемых лекарственных средств.

Гидроцефалия. Чаще всего осложняет течение болезни у детей, но может встречаться в любом возрасте. У новорожденных гидроцефалия наблюдается в 30% случаев ме­нингита. Большую опасность представляет распространение воспалительного процесса на желудочки мозга и развитие вентрикулита.

Нейросенсорная глухота. Это достаточно редкое послед­ствие менингита, наблюдаемое у 5-9% больных. При выявлении нарушений слуха необходимо проводить аудиологическую оценку и как можно раньше начинать реабилитацию.

 Лечение острых гнойных менингитов

Антибиотикотерапия. Эмпирический выбор антибиотика для начального лечения определяется вероятной природой возбудителя, которая в определенной степени зависит от возраста больного. Следует избегать комбинации антибио­тиков, если не доказан их синергический эффект. Дозы и частота введения препаратов должны быть тщательно вы­верены; это особенно важно при лечении новорожденных и детей.

При менингите новорожденных лечение начинают с ампициллина и цефалоспоринов третьего поколения (цефотаксим, клафоран, цефтриаксон, цефтазидим); последние активны в отношении Е. coli. Если возбудитель - стрептококк группы В, препаратом выбора является пенициллин. При менингите, вызванном гемофильной палочкой, реко­мендуется начинать терапию с комбинации ампициллина и левомицетина. Альтернативным средством являются левомицетин или цефалоспорины третьего поколения. У под­ростков и взрослых наиболее частой причиной менингита служат Streptococcus pneumoniae и Neisseria meningitidis, чувствительные к пенициллину. При аллергии к пеницил­лину препаратом выбора при пневмококковом и менингококковом менингитах служит левомицетин.

При иммунодефицитном состоянии менингит может быть вызван грибами, другими видами бактерий и токсоплазмой.

Следует иметь в виду, что нередко выявить тип возбудителя не удается. Это может быть обусловлено тем, что до госпитализации они получали антибиотики, по большей части в недостаточной дозе. В этих случаях необходима консультация инфекциониста.

Продолжительность внутривенного введения антибиоти­ков при бактериальном менингите обычно составляет 7-10 дней после установления нормальной температуры тела. Высказывается мнение, что при хорошей реакции на антибактериальную терапию в случае менингита, вызванного менингококком или Н. influenzae (но не пневмококком!), можно не проводить контрольную пункцию в конце лечения. Более длительное лечение необходимо в тяжелых случаях, особенно при продолжительной высокой лихорадке. Дли­тельная или повторная лихорадка может быть вызвана флебитом, метастатическими очагами инфекции, нозокомиальной инфекцией (греч. nosokomio - больница); редко причиной служит недолеченный менингит. Пока не исклю­чены все возможные причины повышения температуры тела, нельзя диагностировать лекарственную лихорадку. Если, несмотря на адекватную терапию, повышение температуры сохраняется без видимой причины, антибиотики можно от­менить при положительной динамике изменений цереброспинальной жидкости.

Судьба больных гнойным менингитом решается в первые дни болезни. Общий принцип лечения заключается в том, чтобы как можно раньше создать “антибиотическую защи­ту”. Поэтому необходимо стремиться к возможно более раннему установлению диагноза и раннему началу терапии антибиотиками. К сожалению, далеко не всегда известен конкретный возбудитель, а для его лабораторной верифи­кации необходимо определенное время, потеря которого может привести к тяжелым последствиям. Поэтому в начале заболевания используют чисто клинические признаки, ко­торые в какой-то степени могут ориентировать врача в определении характера инфекции.

При отсутствии точных данных о характере возбудителя следует исходить из того, что наиболее широким спектром воздействия на бактериальные агенты обладает пенициллин. Пенициллин вводят внутримышечно или внутривенно из расчета 200 000-300 000 ЕД/кг в сутки, т. е. 18 000 000-24 000 000 ЕД в сутки равными дозами через 3-4 ч. При­мерно через 10-12 ч после начала введения пенициллина состояние больного постепенно улучшается, проясняется со­знание, уменьшается головная боль. К концу 1-х или на 2-е сутки лечения отмечается снижение температуры тела. Постепенно уменьшается выраженность менингеальных симптомов, они исчезают на 4-10-й день лечения. Проис­ходит санация цереброспинальной жидкости. Показанием к отмене пенициллина служит снижение цитоза до менее 100 клеток в 1 мм и преобладание в клеточном составе лим­фоцитов (более 75%). В случае отсутствия эффекта и при исходно тяжелых формах менингоэнцефалитов суточная до­за пенициллина повышается до 48 000 000 ЕД. Если больной находится в коматозном состоянии или лечение начато с запозданием, доза вводимого пенициллина повышается до 800 000-1 000 000 ЕД/кг массы тела в сутки. В этих Слу­чаях необходимо использовать только внутривенное введе­ние пенициллина. Также можно применять полусинтети­ческий пенициллин - ампициллин в высшей суточной дозе 12-15 г. Уместно отметить, что в целом при лечении ин­фекционных поражений ЦНС, особенно в тяжелых случаях, антибиотики следует вводить внутривенно; внутримышеч­ное введение технически проще и может использоваться в нетяжелых случаях. Эндолюмбальное введение антибиоти­ков, за редким исключением, не показано.

Симптоматическая терапия. Адекватная симптоматическая терапия возможна при постоянном контроле жизненно важных функций неврологического статуса больного. При выраженных дыхательных расстройствах проводится ИВЛ. Важную роль играет тщательная коррекция водно-электро­литного дисбаланса (особенно гипонатриемии). При гиповолемии вначале необходимо восполнение объема крови с помощью внутривенного введения кристаллоидных и кол­лоидных растворов. После коррекции гиповолемии нужно на 24-48 ч ограничить введение жидкости до 1/3 от обычного (1,2-1,5л/сут), так как высок риск развития отека мозга и повышенной секреции антидиуретического гормона (АДГ) на ранних стадиях менингита. Если выявляется ги­персекреция АДГ (гипонатриемия менее 120 мэкв/л, гипоосмолярность плазмы), показано более продолжительное уменьшение введения жидкости, в тяжелых случаях - введение гипертонического раствора или физиологического раствора в сочетании с фуросемидом (под контролем уровня натрия, который должен быть повышен до 125 мэкв/л). В случае стойкой артериальной гипотензии назначают вазопрессоры (допамин). При развитии ДВС-синдрома на фоне септического шока, часто осложняющего бактериальный ме­нингит, показано введение гепарина.

Острые лимфоцитарные менингиты

Менингиты, вызываемые вирусами Коксаки и ECHO

Эпидемиология. Вирусы Коксаки впервые были выделены в 1948т. в поселке Коксаки штат Нью-Йорк в США, Несколько позже в 1951 г. были обнаружены вирусы, которые обозначили как “вирусы-сироты”, так как не было известно, какие заболевания они вызывают. Название данной группы происходит от начальных букв английского термина ECHO (Enteric Citopatogenic human orphan - буквально вирус-си­рота, поражающий клетки тонкой кишки человека). В даль­нейшем было предложено объединить вирусы полиомиелита, вирусы Коксаки и ECHO в группу энтеровирусов.

Вирусы Коксаки и ECHO широко распространены среди населения всего земного шара. Спорадические заболевания отмечались с начала 30-х годов, а вспышки эпидемического характера с 1958 г., когда пошла на убыль заболеваемость полиомиелитом. Имеется определенная сезонность в их воз­никновении с максимумом в летне-осенний период. Болеют преимущественно дети. Высокая контагиозность и массо­вость заболеваний позволяют предполагать воздушно-капельный способ передачи инфекции. Однако нельзя полно­стью исключить возможность энтерального пути ее распро­странения. Инкубационный период энтеровирусных заболе­ваний колеблется от 2 до 7 дней. Из известных в настоящее время энтеровирусов безусловно патогенными являются бо­лее 40 штаммов. Они могут вызывать большое количество заболеваний, в том числе миалгии и поражения спинного мозга, напоминающие полиомиелит. Эти же вирусы могут поражать оболочки мозга, вызывая острый серозный ме­нингит.

Энтеровирусная инфекция обладает высокой контагиозностыо и поэтому вызываемые ею заболевания зачастую возникают в виде эпидемических вспышек.

Клиника. Серозный менингит, вызываемый энтеровирусами, как правило, начинается остро, сопровождается рез­ким подъемом температуры тела, сильной головной болью, многократной рвотой. Высокая температура держится около недели, иногда несколько меньше, а затем снижается до нормы. Общий вид больного весьма типичен: лицо гиперемировано, на этом фоне выделяется бледный, носогубный треугольник. У многих имеется выраженный конъюнктивит, инъекция сосудов склер. Нередко отмечаются фарингит, герпетические высыпания на губах и в области носа, герпетическая ангина. В крови довольно часто отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ до 25-40 мм/ч.

Ведущими в клинической картине являются, признаки внутричерепной гипертензии - головная боль и рвота. Снижение ВЧД путем проведения поясничной пункции сопро­вождается уменьшением головной боли и прекращением рвоты.

Менингеальные симптомы возникают не сразу, а на 2-3-й день заболевания. При проведении поясничной пун­кции цереброспинальная жидкость прозрачная, вытекает под повышенным давлением, имеется лимфоцитарный плеоцитоз, содержание белка в пределах нормы или слегка повышено. Содержание глюкозы не изменяется.

Санация цереброспинальной жидкости происходит по­степенно, начиная с 10-12-го дня, и нормализуется она к концу 3-й недели.

Течение энтеровирусных менингитов благоприятное, за­болевание заканчивается полным выздоровлением. Однако следует иметь в виду склонность к рецидивам, частота которых колеблется от 10 до 40% случаев. Клинически рецидив проявляется ухудшением общего состояния, подъ­емом температуры тела, усилением головной боли, иногда появлением рвоты. Вновь обнаруживаются изменения в цереброспинальной жидкости. Рецидив возможен в разные сроки - от 2 нед до 1 мес. Несмотря на наличие рецидивов, исход заболевания остается благоприятным.

Диагностика. Распознавание менингита не представляет особой трудности. Острое начало заболевания, головная боль, менингеальные симптомы и, наконец, изменение цереброспинальной жидкости свидетельствуют о наличии серозного менингита. Значительно труднее установить его этиологию. Основным свойством менингитов энтеровирусного происхождения является их высокая контагиозность и отсюда массовость поражения значительных коллективов, особенно детских. Следует постоянно помнить, что именно этот вид менингита является наряду с паротитным наиболее частой формой острого лимфоцитарного менингита. Клини­ческие признаки заболевания, как и при других формах асептических менингитов, малоинформативны. Для получе­ния достоверной диагностики требуются вирусологические и серологические исследования.

Лечение. Лечение симптоматическое: анальгетики и диуретики.

 Менингит, вызываемый вирусом эпидемического паротита       

Заболеванию эпидемическим паротитом подвержены в ос­новном дети дошкольного и школьного возраста. Среди детей младшего возраста заболевание встречается значи­тельно реже. Мальчики болеют несколько чаще, чем де­вочки. Воспаление слюнных желез сопровождается их припуханием.  Возникновение менингеальных симптомов возможно в различные сроки. Чаще всего они появляются через 3-5 дней после припухания желез, но возможны и другие временные соотношения, когда менингеальные знаки развиваются значительно позже, например через месяц по­сле припухания желез, или предшествуют ему. Значитель­ные диагностические трудности возникают в тех случаях, когда паротитный менингит развивается без клинических проявлений паротита.

Как и при других вирусных поражениях, паротитной инфекции свойствен период виремии, во время которого вирус из крови попадает в нервную систему, в частности в оболочки мозга. Подобный патогенез, вероятно, присущ ранним формам заболевания, которые относятся к первич­ным поражениям нервной системы. В основе поздних форм паротитного менингита, по-видимому, лежит нейроаллергический процесс.

Следует подчеркнуть, что в период виремии вирус па­ротита может проникнуть, кроме слюнных желез и оболочек мозга, и в другие органы, например в поджелудочную же­лезу и яички у мальчиков, вызывая панкреатит или орхит.

Предполагается, что вирус паротита передается воздуш­но-капельным путем. Инкубационный период длится до 3 нед, после чего появляются клинические симптомы забо­левания, в первую очередь припухание слюнных желез. В течение 10 дней после появления первых симптомов за­болевания больной является источником инфекции и пред­ставляет опасность для окружающих.

Клиника и диагностика. Паротитный менингит разви­вается остро, сопровождается резким повышением температуры тела (30-40 °С), интенсивной головной болью, мно­гократной рвотой. Менингеальные симптомы появляются рано, но выражены умеренно. Наиболее постоянной явля­ется ригидность мышц шеи; симптомы Кернига и Брудзинского отмечаются лишь у части больных. У детей младшего возраста развиваются общая слабость, сонливость, адина­мия, реже состояние возбуждения, бред, галлюцинации. В редких случаях наблюдаются нарушение сознания, генерализованные судорожные припадки. Вирус паротита - са­мая частая причина вирусных менингитов, кроме стран, где проводится вакцинация против паротита.

Следует иметь в виду, что паротитная инфекция, по­ражая нервную систему, может протекать без менингеальных симптомов. Для паротитного менингита характерен широкий диапазон клинических проявлений: серозный ме­нингит, менингизм без менингита, клинически асимптомный менингит. Поэтому большое зна­чение в диагностике паротитного менингита имеет иссле­дование цереброспинальной жидкости. Правильная диаг­ностика играет важную роль в проведении лечения и профилактике возможных осложнений, чаще всего внут­ричерепной гипертензии.

При поясничной пункции цереброспинальная жидкость вытекает под повышенным давлением. Она бесцветная, прозрачная, иногда лишь слегка опалесцирует; давление 250-300 мм вод. ст. Цитоз в пределах сотен, иногда не­скольких тысяч клеток. В первые дни болезни преобладают лимфоциты, но возможно и небольшое количество полинуклеаров. С течением времени цитоз становится исклю­чительно лимфоцитарным. Количество белка слегка повы­шено (0,6-1 г/л), но может быть в пределах нормы. Содержание глюкозы не изменено. Клиническая картина в основном определяется не величиной цитоза, а степенью повышения ВЧД.

В процессе выздоровления цереброспинальная жидкость санируется в течение 2 нед, реже в более длительные сроки. Клинические симптомы исчезают значительно раньше, чем санируется цереброспинальная жидкость. Их исчезновение отмечается на 7-10-й день. Признаки поражения вещества мозга встречаются в 1-5% случаев. Из осложнений, ко­торые могут возникнуть в течение заболевания, следует помнить о панкреатите и особенно орхите (у мальчиков старше 10 лет). Панкреатит встречается примерно у 15% больных. Клинически он проявляется болями в животе с преимущественной локализацией в верхнем левом квадран­те с иррадиацией в спину, неоднократной рвотой. Повы­шается уровень амилазы в моче до 150-250 ЕД. Орхит проявляется болезненностью и припуханием одного или обоих яичек, гиперемией и отечностью мошонки, повыше­нием температуры тела. Эти явления через 3-5 дней идут на убыль, а к 10-12-му дню исчезают совсем. Однако следует иметь в виду, что выраженный орхит, перенесенный в период полового созревания, впоследствии может привести к бесплодию.                       

Наиболее оперативным методом установления этиологии паротитного менингита является метод флюоресцирующих антител. Значительно больше времени требуется для опре­деления титров антител по РТГА в парных пробах сыворотки крови и цереброспинальной жидкости.

Лечение. При эпидемическом паротите лечение симпто­матическое. Постельный режим назначается в зависимости от состояния больного, поскольку он не оказывает заметного влияния на частоту осложнений. Диета должна соответствовать возможности больного жевать. Поясничные пункции облегчают головные боли. При орхите рекомендуют по­стельный режим и местное лечение.

 Острый лимфоцитарный хориоменингит

Редкая форма нейроинфекции. Резервуаром вируса явля­ются серые домашние мыши. Заражение происходит вследствие контакта с предметами, загрязненными экскремента­ми или носовой слизью этих животных. При попадании в организм вирус гематогенным путем разносится по всему организму.

Заболевание может принимать характер небольших эпи­демических вспышек, но чаще встречаются спорадические случаи. В основном болеют люди в возрасте 20-35 лет.

Инкубационный период заболевания продолжается 1- 2 нед. Начало заболевания характеризуется общим недомоганием, слабостью, головной болью, катаральными явлени­ями. В дальнейшем довольно резко повышается температура тела до 39-40 °С, возникает рвота, нарастает интенсивность головной боли. В течение нескольких часов развиваются менингеальные знаки. Нередко больных беспокоят боли в глазных яблоках, чувство давления в них, фотофобия. Воз­можны нестойкие нарушения функции глазодвигательных нервов, парез мимических мышц. У 1/4 больных наблюда­ются симптомы, свидетельствующие о вовлечении вещества мозга: патологические стопные знаки, анизорефлексия, на­рушение координации.

Наряду с этим возможны и абортивно протекающие формы, проявляющиеся лишь общеинфекционными признаками.

Для установления диагноза необходимо исследование со­става цереброспинальной жидкости. При проведении поясничного прокола жидкость выделяется под повышенным давлением, она прозрачна, содержит увеличенное число клеточных элементов - лимфоцитов. Количество их до­стигает 1000 в 1 мл и выше, содержание белка и глюкозы обычно не изменено.

Течение заболевания доброкачественное. Через 7-10 дней после начала состояние больных улучшается - исчезают общемозговые и менингеальные симптомы. Полная санация цереброспинальной жидкости затягивается до 1,5-2 мес. В период реконвалесценции характерны боли в сус­тавах рук, которые сопровождаются отеком. На 2-3-й не­деле от начала заболевания возможно развитие генерализованной алопеции, орхита.

Диагностика острого лимфоцитарного хориоменингита основана на наличии умеренно выраженного менингеального синдрома на фоне повышения температуры тела, характер­ных изменений в цереброспинальной жидкости и доброка­чественного течения заболевания. Этиология заболевания устанавливается при помощи выделения вируса из крови и цереброспинальной жидкости, а также исследования реак­ции нейтрализации и связывания комплемента. Срочный диагноз этиологии менингита устанавливают путем исполь­зования метода флюоресцирующих антител.

Лечение симптоматическое.

Менингит при опоясывающем герпесе

Группа герпес-вирусов насчитывает 80 видов. Один из глав­ных признаков семейства - способность к пожизненной персистенции в организме хозяина. Вирус Varicella -Zoster вызывает ветрянку у детей и опоясывающий лишай у взрослых. Заболеваемость опоясывающим лишаем – 1-2%.

Асептический менингит проявляется лихорадкой, голо­вной болью, очень легкими менингеальными знаками. На­чало заболевания острое, температура тела иногда достигает 38-39°С. Спутанность, сопор, кома наблюдаются крайне редко. Менингеальные знаки едва намечены. Ликворный синдром зостерного менингита характеризуется преимуще­ственно лимфоцитарным плеоцитозом (от 25 до 150 клеток в 1 мм). Плеоцитоз снижается от первых дней к 6-й неделе заболевания. По сравнению с другими асептическими ме­нингитами для герпетического характерны более длительные сроки санации цереброспиальной жидкости. Лимфоцитарный плеоцитоз встречается в 40-80% случаев манифестной зостерной инфекции. Подобные данные позволяют полагать, что асимптомный менингит при опоясывающем лишае не осложнение, а едва ли не обязательный компонент за­болевания. Показано назначение ацикловира.

 Альтернирующий отставленный гемипарез

Среди осложнений опоясывающего лишая, к которым обыч­но относят поражение глазного яблока, постгерпетическую невралгию, параличи черепных нервов, миелит, менингоэнцефалит, недавно выделен новый симптомокомплекс - контралатеральный гемипарез, связанный с herpes zoster ophthalmicus (HZO).

В основе развития его лежит поражение сосудов мозга, причинно связанное с вирусной инфекцией, что верифицировано гистологическим исследованием биоптатов височной артерии. Характерная находка - некротизирующий гранулематозный ангиит менингеальных и мозговых артерий, ипсилатеральные инфаркты мозга.

Учитывая, что имеется временной промежуток между возникновением опоясывающего герпеса и двигательным дефектом, что тройничный узел (гассеров узел) близок ана­томически к проксимальному отделу средней мозговой ар­терии и в нем есть явления ганглионита и что вирусы определяются в адвентициалыюй оболочке артерий, можно предположить распространение вируса с узла на сосуд кон­тактным путем. Возможен ликворный и гематогенный путь.

Описано развитие инфаркта мозжечка и затылочной доли при HZO и инфаркта мозгового ствола при шейной локализации герпеса.

Описанный клинический блок именуют как синдром HZO с отставленной гемиплегией, или альтернирующий зостерный синдром. Средний возраст больных 58 лет. 75% больных старше 40 лет. Средний интервал между появлением HZO и развитием контралатерального гемипареза составляет 7,3 нед. Иногда этот промежуток сокращается до 1 нед, а в некоторых случаях возрастает до 6 мес.

У половины больных отмечается тяжелое течение забо­левания: сомноленция, сопор, спутанность. Летальность достигает 20%. Развитие гемипареза чаще острое, однако возможно и медленно прогрессирующее нарастание моторного дефекта. У части пациентов заболевание протекает доброкачественно с удовлетворительным восстановлением. Чаще описывается изолированный гемипарез разной степени выраженности. Лишь в единичных случаях он дополняется гемианестезией, гемианопсией, церебеллярными знаками.

Складывается впечатление, что возникновение гемипареза не сопровождается дополнительным изменением соста­ва цереброспинальной жидкости. Воспалительные измене­ния обнаруживаются у 1/3 пунктируемых больных, у 1/3 больных ЦСЖ в момент развития гемипареза нормальна.

 Менингит при инфекционном мононуклеозе

Инфекционный мононуклеоз - заболевание, вызываемое вирусом Эпстайна - Барра и проявляющееся поражением лимфатических узлов, печени, селезенки и кожи. Моно­нуклеоз регистрируется преимущественно у детей и лиц молодого возраста. Типичную клиническую картину состав­ляют недомогание, лихорадка, головная боль, ангина, увеличение шейных лимфатических узлов, гепатоспленомегалия, а также специфическое изменение гемограммы. Вовлечение нервной системы имеет место не более чем в 1-5% случаев. Лимфоцитарный плеоцитоз в цереброспинальной жидкости обнаруживается и в отсутствие какой-либо неврологической симптоматики. Тяжелая головная боль и ригидность шейных мышц могут быть начальными и единственными проявлениями поражения ЦНС (асепти­ческий менингит). Признаки энцефалита (делирий, судо­роги, кома, очаговая симптоматика) наблюдаются редко. Описаны невриты зрительных нервов (II), поражения ли­цевого (VII) и других черепных нервов, острая вегетативная невропатия, синдром Гийена - Барре, поперечный миелит, острая мозжечковая атаксия.

Прогноз благоприятный с полным регрессом неврологи­ческих симптомов, за исключением случаев, где на фоне тяжелой полиневропатии развивается паралич дыхательной мускулатуры.

В лабораторной диагностике решающее значение имеет обнаружение в крови лейкоцитоза с увеличением числа лимфоцитов и появлением аномальных мононуклеарных клеток (атипичные лимфоциты). Специфической терапии не существует. Назначение глюкокортикоидов показано лишь в случаях тяжелых осложнений.

Менингит при болезни кошачьей царапины

Ведущим проявлением заболевания является хроническая регионарная лимфаденопатия, возникающая в области царапины, нанесенной кошкой (93%), реже собакой или дру­гими животными. Болезнь обычно протекает доброкачественно, аденопатия спонтанно разрешается в течение не­скольких недель или месяцев. Возбудитель точно неуста­новлен, предполагается, что им является грамотрицательная плеоморфная палочка. В 60% случаев заболевание разви­вается в возрасте 5-21 года. Через 3-10 дней после на­несения царапины появляются общеинфекционные симпто­мы, через 2 нед присоединяется регионарная лимфадено­патия.

Поражение нервной системы наблюдается в форме се­розного менингита, радикулопатии, полиневропатии, миелопатии. Неврологические симптомы обычно возникают вне­запно, на фоне лихорадки, через 1-6 нед после появления аденопатии. В цереброспинальной жидкости может быть умеренный плеоцитоз и повышение содержания белка. Ос­трый период длится 1-2 нед, затем в течение 1-6 мес происходит постепенное восстановление, которое в 90% случаев бывает полным. Эффективность антибактериальной терапии не доказана.

Синдром Фогта - Коянаги - Харада (увеоменингит)

Системное заболевание, проявляющее менингитом, пораже­нием глаз (двусторонним хроническим увеитом, ретинитом), алопецией, витилиго, поседением ресниц (полиозис), нару­шением слуха (шум в ушах, дизакузия).

Доброкачественный рецидивирующий менингит Молларе

Заболевание описано в 1944 г. Характерны спонтанно воз­никающие, кратковременные, ремиттирующие приступы го­ловной боли и ригидность шейных мышц. Продолжитель­ность приступа 2-3 дня, большинство из них протекает по типу мягкого асептического менингита. При обследовании выявляются симптомы раздражения мозговых оболочек. Описаны и преходящие неврологические расстройства в виде эпилептических припадков, диплопии, дизартрии, наруше­ния равновесия, поражение лицевого нерва (VII), анизокории, стопных знаков и комы. Лихорадка обычно умеренная, но может достигать высоких цифр (40°С). Болезнь возникает в любом возрасте. Обострения наблюдаются, как правило, в течение 3-5 лет. В цереброспинальной жидкости в раз­витой стадии болезни обнаруживают лимфоцитариый плео­цитоз (от 200 до нескольких тысяч клеток в 1 мм), небольшое повышение белка, нормальную концентрацию глюкозы. На ранних стадиях заболевания в цереброспинальной жидкости находят крупные эндотелиальные клетки с пониженной осмотической резистентностыо, однако их присутствие вариабельно и не является обязательным для установления диагноза. Среди этиологических факторов на­зывают простой герпес I типа, эпидермоидные кисты, гистоплазмоз, но не один из них не встречается с очевидным постоянством.

Менингит Молларе дифференцируют от рецидивирующего бактериального, вирусного и грибкового менингитов и от саркоидоза, гидатидной (эхинококковой) кисты, внут­ричерепных опухолей, синдромов Бехчета и Фогта - Коянаги - Харады. Последние два заболевания, помимо про­чих признаков, характеризуются выраженными поражениями кожи и глаз.

Выздоровление больных менингитом Молларе наступает обычно без специфического лечения. Обострение купируется назначением колхицина, глюкокортикоидов или нестероидных противовоспалительных средств.

Хронические менингиты

Помимо туберкулезного, криптококкового и бруцеллезного менингитов, подострое и хроническое течение менингита (менингоэнцефалита) наблюдается при сифилисе, лептоспирозе, боррелиозе, актиномикозе, болезни Уиппла, СПИДе, токсоплазмозе, цистицеркозе, саркоидозе, васкулитах, нейролейкемии, карциноматозе, химических менингитах, прорыве кист при холестеатомах и краниофарингиомах.

Туберкулезный менингит

Туберкулезный менингит чаще всего является проявлением гематогенно-диссеминированного туберкулеза. Первичный очаг обычно локализуется в легких или бронхиальных лим­фатических узлах, но возможна его локализация и в других органах. Во многих случаях первичный очаг остается не­распознанным. Инфекция проникает в оболочки мозга гематогенным путем. Предполагается, что туберкулезные па­лочки проникают в ЦНС через сосудистые сплетения желудочков мозга в полость последних, вызывая воспали­тельный процесс в мягких мозговых оболочках. Большое значение в развитии туберкулезного менингита придается аллергическим факторам.

В недавнем прошлом считали, что заболевание поражает преимущественно детей, но в последние годы туберкулезный менингит одинаково часто встречается как у детей, так и у взрослых.

Патоморфология. Наиболее характерными морфологи­ческими проявлениями туберкулезного поражения мягких оболочек мозга являются высыпание милиарных бугорков и появление в подпаутинном пространстве серозно-фибринозного экссудата. Оболочки мозга теряют прозрачность и становятся мутными, покрываются желеобразным выпотом. Наиболее интенсивно этот процесс выражен на основании мозга. Туберкулезные бугорки могут располагаться и по наружной поверхности мозга, в области латеральной (сильвиевой) борозды, по ходу мозговых сосудов, но здесь их количество значительно меньшее, чем на основании мозга. Бугорки размером с просяное зерно или несколько меньше вначале имеют сероватый цвет и малозаметны, но затем в результате казеозного распада приобретают желтоватую окраску и становятся хорошо видимыми. Воспалительные из­менения в острой стадии туберкулезного менингита носят выраженный экссудативный характер.

Микроскопически обнаруживается диффузная инфильт­рация мягких мозговых оболочек лимфоцитами и макрофагами, полинуклеары встречаются реже. Бугорки имеют характерное эпителиоидное строение, в них встречаются гигантские клетки. В центре некоторых бугорков имеется казеозный распад. Вокруг венозных сосудов образуются инфильтраты из лимфоцитов и плазматических клеток. Как правило, при туберкулезном менингите страдают не только оболочки, но и вещество мозга. Желудочки мозга растянуты, содержат мутноватую жидкость.

В процессе лечения экссудативные воспалительные из­менения могут полностью подвергнуться обратному развитию. В случае же недостаточно интенсивного или поздно начатого лечения заболевание принимает хронический характер. Экссудативные изменения переходят в продуктив­ные, появляются рубцы, спайки и сращения между оболочками. Значительные изменения происходят в сосудах оболочек и веществе мозга. Развитие склерозирующего про­цесса в эпендиме и сосудистых сплетениях желудочков мозга вызывает тяжелые нарушения ликворообращения и способствует развитию гидроцефалии. Нередко обнаружи­ваются симптомы блокады подпаутинного пространства. В поздние периоды болезни могут возникать петрификаты, типичные и для других форм туберкулеза.

Клиника и диагностика. В отличие от гнойных и серо­зных менингитов другой этиологии туберкулезный менингит в большинстве случаев развивается медленно. Появлению менингеальных симптомов предшествует период предвестников: общее недомогание, повышенная утомляемость, сни­жение аппетита, сонливость днем, беспокойный сон по но­чам. Эти симптомы дополняются субфебрильной темпера­турой, чаще поднимающейся к вечеру, незначительной го­ловной болью. Больной худеет, становится бледным, вялым, теряет интерес к окружающим, стремится к уединению. Иногда без видимых причин появляется рвота. Постепенно выраженность этих симптомов нарастает, усиливается головная боль, учащается рвота, сон становится беспокойным, больных преследуют кошмарные сновидения. У взрослых людей развиваются отчетливые психические изменения. Проявления психоза могут предшествовать симптомам менингита.

Медленное нарастание всех этих симптомов обусловли­вается токсическим влиянием туберкулезного процесса, развивающегося в оболочках мозга. Продромальный период может продолжаться 2-3 нед. Затем появляются признаки раздражения мозговых оболочек, ригидность мышц шеи, симптом Кернига, Брудзинского и др. Температура тела повышается до 38-39 С. Общее состояние больных резко ухудшается, нарастает головная боль. Рвота учащается, развивается анорексия. Головная боль становится настолько сильной, что больные хватаются за голову руками, вскрикивают. У детей младшего возраста часто отмечаются су­дорожные припадки - общие или локальные. Развивается общая гиперестезия. Важным симптомом в раннем детском возрасте является выпячивание области переднего родничка.

Постепенно к симптомам раздражения оболочек, которые могут быть выражены не столь резко, присоединяются сим­птомы выпадения - чаще всего в виде парезов и параличей черепных нервов: отводящего (VI), глазодвигательного (III), лицевого (VII). Другие черепные нервы страдают реже, но могут возникать головокружение, шум в ушах, снижение слуха, свидетельствующие о вовлечении преддверно-улиткового нерва (VIII). Возможна быстрая потеря зрения в связи с развитием неврита зрительных нервов или застойных явлений на глазном дне. Потеря зрения, обусловленная вторичной атрофией зрительных нервов после застоя, носит необратимый характер.

Постепенно у больных развивается брадикардия, сменя­ющаяся затем тахикардией, повышается артериальное давление. На поздних этапах появляются локальные симпто­мы - асимметрия глубоких рефлексов, патологические зна­ки, моно- или гемипарезы, свидетельствующие о поражении вещества мозга. Сознание помрачается, появляются судо­роги, голова больного запрокидывается назад, ноги согнуты в тазобедренных и коленных суставах, живот втянут.

Цереброспинальная жидкость прозрачная, бесцветная, вытекает под повышенным давлением. Количество белка повышено до 1-5 г/л и больше, плеоцитоз до 100-300 клеток в 1 мм. Цитоз смешанный, 70-80% составляют лимфоциты.

Очень важным диагностическим признаком является сни­жение содержания глюкозы в жидкости.

Картина крови существенно не меняется.

Медленное развитие заболевания значительно усложняет раннюю диагностику. Дополнительные трудности возникают в связи с широким применением антибиотиков при лихо­радочных состояниях любой этиологии, что существенно изменяет традиционное развертывание клиники туберку­лезного менингита и приводит к запоздалому проведению поясничной пункции и, следовательно, установлению пра­вильного диагноза. Это значительно ухудшает прогноз и зачастую приводит к развитию хронических и рецидивирующих форм заболевания, неизвестных в дострептомициновую эру. Рецидивы менингита обычно возникают на фоне обострения основного туберкулезного процесса, резистентного к лечению или недостаточно интенсивно леченного.

Хронические формы туберкулезного менингита сопро­вождаются рядом осложнений, в значительной степени отягощающих общий прогноз, наиболее частым из которых является гидроцефалия.

В ряде случаев туберкулезный менингит может протекать с чисто спинальными проявлениями. Обычно этот вариант наблюдается у взрослых. Он может протекать остро - с быстро нарастающей параплегией, корешковыми болями, лихорадкой, напоминая по клинике восходящий миелит, или хронически с медленно нарастающей параплегией, проводниковыми чувствительными расстройствами, что требует дифференциальной диагностики между компрессией спин­ного мозга. Возможность подобного течения заболевания без типичной клиники базального туберкулезного менингита становится причиной диагностических ошибок.

Лечение. Используют “тройную” терапию: изониазид, рифампицин, пиразинамид. Этот блок наиболее мощных туберкулостатических средств продолжают 2-3 мес; последующие 7 мес - изониазид и рифампицин. Изониазид назначают в дозе 15 мг/кг в сутки 1-3 раза внутрь после еды. Изониазид индуцирует недостаточность пиридоксина (витамин Вб). При суточной дозе 300 мг изониазидная полиневропатия возникает у 2% больных, а при увеличении дозы - у 10%. В связи с этим назначение изониазида требует обязательного приема внутрь 25-30 мг пиридоксина в течение всего лечения изониазидом. Нет ситуаций, при которых бы изониазид назначался без “при­крытия” пиридоксииом. Помимо полиневропатии, изониазид может вызывать тошноту, рвоту, кожную сыпь, артралгии, эйфорию, психотические реакции, судороги, гепатит, пел­лагру. Заслуживает упоминания, что в отличие от обще­принятой практики назначения максимальных доз изониа­зида (до 900 мг и более) зарубежные руководства последних лет рекомендуют в качестве оптимальной дозы 300 мг, так как при этом содержание изониазида в цереброспинальной жидкости существенно превосходит минимальный уровень туберкулостатического эффекта препарата.

Рифампицин назначают по 600 мг 1 раз в день за 30 мин до еды. Возможны побочные эффекты: лихорадка, кожная сыпь, гепатит, тошнота, рвота, диарея, тромбоцитопения, деколорация мягких контактных линз и оранжево-красная окраска слюны и мочи.

Пиразинамид назначают в дозе 30 мг/кг в сутки (1,5-2,5 г) внутрь после еды в 2 приема. Побочные эффекты: артралгии, гиперурикемия, гепатит (редко).

При недостаточном эффекте (устойчивые штаммы М. tuberculosis) добавляют четвертый препарат - стрептоми­цин по 1 г внутримышечно 1 раз в день или этамбутол по 25 мг/кг в сутки в течение месяца, а затем 15 мг/кг в сутки внутрь в 1 прием после еды. Лечение стрептомицином не должно длиться более 3 мес ввиду его ототоксичности. Возможные побочные эффекты этамбутола - поражение зрительного нерва и гепатит.

Глюкокортикостероиды (преднизолон по 30-60 мг) по­казаны у пациентов со спинальным субарахноидальным блоком, а также при развитии очаговой неврологической сим­птоматики или при повышении ВЧД. Риск применения кортикостероидов достаточно велик.

Длительность лечения может составлять 18-24 мес.

Прогноз. Общая смертность больных с туберкулезным менингитом остается весьма значительной (около 10%), особенно у детей первого года жизни и у лиц пожилого возраста. Ранняя диагностика и раннее начало лечения увеличивают шансы на выздоровление. У 20-30% выжив­ших больных сохраняется в той или иной степени выра­женности резидуальный дефект в виде задержки психомо­торного развития, психических расстройств, эпилептических припадков, глазодвигательных нарушений, глухоты и гемипарезов.

Нейробруцеллез

Естественным резервуаром бруцелл являются животные, особенно козы и овцы. Чаще всего заражение происходит в результате употребления в пищу сырого молока и молоч­ных продуктов. Передача заболевания может происходить и контактным или воздушным путем. Чаще поражаются лица, имеющие контакт с животными (ветеринары, работ­ники животноводческих ферм).

Патогенез. Возбудитель через слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта или через поврежденную кожу проникает в лимфатические узлы, а из них распространяется по всему организму. Большую роль в патогенезе бруцеллеза, кроме непосредственного воздействия инфекционного аген­та, играют аутоиммунные реакции.

Клиника и диагностика. Продолжительность инкубаци­онного периода колеблется в пределах 1-3 нед, иногда может затягиваться до нескольких месяцев. Клиническая картина бруцеллеза характеризуется полимофностью сим­птомов и ремиттирующим течением.

Различают субклинические, острые, подострые и хрони­ческие формы. Начальная стадия острой формы: подъем температуры тела, недомогание, озноб, выраженная потливость, боли в суставах. Отмечается болезненность и припухание су­ставов, чаще коленных и плечевых. Увеличиваются размеры печени и селезенки, лимфатических узлов. Характерна вол­нообразная (ундулирующая) лихорадка. В крови отмечаются гипохромная анемия, лейкопения, лимфоцитоз.

Возникновение бруцеллезного спондилита может ослож­няться корешковым синдромом.

Поражение нервной системы исключительно полимор­фно. В процесс могут вовлекаться все отделы центральной и периферической нервной системы. Нередко у больного может развиться одновременно два-три различных неврологических синдрома. Может наблюдаться острый, подострый или хронический менингит, менингоэнцефалит, острый или подострый миелит, полирадикулопатия, полиневропатия.

Подострый или хронический менингит длится неделями. Характерны эпизодические обострения, вовлечение вещества мозга (менингоэнцефалит) и черепных нервов. Повыше­ние ВЧД (возможны застойные диски) имитирует объемный внутричерепной процесс. В цереброспинальной жидкости имеется лимфоцитарный плеоцитоз, нередко очень высокое содержание белка, возможно уменьшение концентрации глюкозы, ксантохромия.

В целом бруцеллезный менингит очень напоминает ту­беркулезный и грибковый. В основе диагноза - анамнестические данные об остром периоде с характерными сома­тическими знаками, выделение бруцелл и серологические исследования.

Лечение. Используют комбинацию тетрациклина по 500 мг 4 раза в день внутрь в течение б нед и стрептомицина по 1 г в сутки внутримышечно в течение 3 нед или сочетание доксициклина по 200 мг 1 раз в день внутрь и рифампицина по 900 мг внутрь 1 раз в день в течение 6 нед. Для хронических форм необходимы обычно повторные курсы антибиотиков ввиду возможной персистенции инфекции.

5.1.3.3, Криптококковый менингит

Медицинская микология - дисциплина, которую плохо знают не только неврологи и врачи общей практики, но и инфекционисты. Это определяет трудности диагностики грибковых поражений нервной системы.

Грибковые заболевания нервной системы нередко раз­виваются у больных с ослабленной иммунной защитой после длительной антибактериальной, кортикостероидной, иммуносупрессивной или цитостатической терапии, а также у больных, страдающих злокачественными опухолями, гемобластозами, сахарным диабетом, СПИДом, уремией. Клиническая симптоматика в основном определяется не специфи­кой возбудителя, а интенсивностью и распространенностью инфекционного процесса. Диагностика грибкового пораже­ния затрудняется наличием предшествующего основного за­болевания. Вначале чаще встречается грибковый менингит, преимущественно базальной локализации. Симптомы, ука­зывающие на поражение вещества мозга - менингоэнце­фалит или энцефалит, развиваются обычно на более поздних стадиях заболевания.

Хронический характер течения заболевания, сходство клинической картины, лимфоцитарный цитоз в цереброспинальной жидкости делают необходимым в каждом случае проведение дифференциального диагноза с туберкулезным менингитом.                      

Наиболее часто встречающимся грибковым заболеванием в нашей стране является криптококкоз, вызываемый Cryptococcus neoformans.

Патогенез. Патогенез этого заболевания во многом на­поминает туберкулез. Проникновение возбудителя в обо­лочки мозга происходит на фоне снижения защитных свойств организма и нарушения проницаемости гематоэнцефалического барьера. Поражение оболочек проявляется в виде серозно-продуктивного менингита с точечными кро­воизлияниями в твердую и мягкую оболочку мозга. Толщина оболочек увеличивается, они приобретают мутную окраску, на их поверхности появляются многочисленные мелкие бу­горки, напоминающие бугорки, развивающиеся при тубер­кулезном менингите. Подобные же изменения возникают и в базальных отделах мозга, не исключается распространение процесса на мозговой ствол и спинной мозг.

Клиника и диагностика. Клинически криптококкоз мо­жет протекать в виде подострой или хронической инфекции, реже отмечается острое течение. Развитие заболевания со­провождается повышением температуры тела до 37,5-38°С. Такая температура может держаться длительно, снижаясь и повышаясь без определенной закономерности. На этом фоне появляются поражения легких, кожи, ушей, носоглот­ки.

Поражения нервной системы чаще всего протекают в виде менингита или менингоэнцефалита. Возникают голо­вная боль, головокружение, иногда рвота, общая слабость. К ним присоединяются ригидность мышц шеи, симптом Кернига. В некоторых случаях обнаруживаются застойные диски и очаговые неврологические симптомы, что может вызвать предположение об объемном внутричерепном про­цессе.

Цереброспинальная жидкость может быть прозрачной, ксантохромной или мутной. В ней постепенно увеличивается количество белка и клеток, преимущественно лимфоцитов, обычно не более 200 в 1 мм. Содержание глюкозы снижено у 75% больных.

Для установления диагноза решающее значение имеет обнаружение в цереброспинальной жидкости дрожжевых клеток (что удается примерно у половины больных) или их посев и выращивание на специальной питательной среде.

Криптококкоз необходимо дифференцировать от других форм подострых и хронических менингитов, особенно ту­беркулезного, и от карциноматоза оболочек.

В половине случаев криптококкоз обусловлен иммунодефицитными заболеваниями, что делает прогноз абсолютно плохим. В другой половине плохой прогноз имеют случаи с острым началом и высоким титром антигена в цереброспинальной жидкости.

Лечение. Применяют амфотерицин в тестовой дозе 100 ЕД/кг внутривенно (препарат очень токсичен), а затем по 250-1000 ЕД/кг внутривенно ежедневно или через день. В тяжелых случаях или при токсическом поражении почек прибегают к эндолюмбальному введению. Эффект улучшает дополнительное введение флюороцитозина. Цикл лечения 6 нед. Нередко нужны повторные циклы.

 Нейролейкемия

Неврологические осложнения возникают у 2-4% больных лейкозом. Поражение ЦНС развивается главным образом вследствие инфильтрации лейкозными клетками, однако оно может быть и результатом кровоизлияний, инфекций, лекарственной или лучевой терапии, электролитных рас­стройств или нарушения мозгового кровообращения вслед­ствие повышенной вязкости крови. Наиболее частой формой нейролейкемии является менингит, проявляющийся голо­вной болью, рвотой, сонливостью или раздражительностью, эпилептическими припадками, в тяжелых случаях комой. Вследствие инфильтрации желудочковой системы может развиваться обструктивная или сообщающаяся гидроцефалия, нередко наблюдаются застойные диски зрительных нервов. Лейкемические инфильтраты могут сдавливать или инфильтрировать черепные нервы. Наиболее часто поража­ются II, III, VI, VII и VIII нервы. Паралич глазодвигательного нерва иногда может протекать с сохраненными зрач­ковыми реакциями.

Диагноз лейкемического менингита устанавливается при обнаружении в цереброспинальной жидкости лейкозных клеток. В 90% случаев в ЦСЖ увеличивается ко­личество лейкоцитов, а при центрифугировании выявля­ются бластные клетки. Давление обычно повышено, иногда наблюдается снижение содержания глюкозы при повыше­нии содержания белка. В 10% случаев изменения в ЦСЖ отсутствуют.

Лейкемический менингит обычно наблюдается при остром лимфобластном лейкозе, реже при остром нелимфобластном лейкозе, хроническом лимфобластном лейкозе и миелобластном лейкозе.

Возможность развития нейролейкемии должна обяза­тельно учитываться при определении тактики лечения. Нейролейкемия может развиваться как в период ремиссии, так и в острой фазе заболевания. В этих случаях эндолюмбально вводят метотрексат в сочетании с цитарабином до исчезновения неврологических симптомов и санации ликвора.

Последнее особенно важно, поскольку нейролейкемия может протекать субклииически и обусловливать в последующем рецидивы заболевания. По словам А. И. Воробьева (1990), “нейролейкемия - это не клиника, а цитоз”.

Помимо менингита, при лейкозе может развиваться по­ражение вещества мозга. В зависимости от локализации лейкемических масс наблюдаются различные симптомы: гемиплегия, афазия, гемианопсия, атаксия, корковая слепота, эпилептические припадки. Иногда наблюдается поражение гипоталамуса, проявляющееся нарушением пищевого поведения, сонливостью, несахарным диабетом, ожирением. Ре­же наблюдается поражение спинного мозга, обычно на груд­ном уровне, с развитием синдромов полного поперечного поражения, синдрома Броун-Секара, переднего или заднего спинальных синдромов. Периферическая невропатия при лейкемии встречается редко, как правило, в виде изолиро­ванной или множественной мононевропатии. В тяжелых случаях, обычно на фоне ДВС-синдрома, могут развиваться внутричерепные кровоизлияния. При хроническом миело­бластном лейкозе и других типах лейкозов нередко разви­вается синдром повышенной вязкости крови, проявляющий­ся головной болью, сонливостью, заторможенностью, нару­шением слуха, преходящими нарушениями мозгового кро­вообращения.

Нередко наблюдаются вирусные, бактериальные и гриб­ковые поражения ЦНС. Описаны случаи прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии, развивающейся на фоне эндолюмбального введения метотрексата и лучевой терапии.

У больных с выраженной тромбоцитопенией при люмбальной пункции может развиваться спинальная субдуральная гематома, сдавливающая спинной мозг или конский хвост.

Химический менингит

Химический менингит может возникать при эндолюмбальном введении различных веществ, при проникновении в субарахноидальное пространство содержимого эпидермальных кист, краниофарингиомы, холестеатомы. Нередко развивающийся менингит напоминает бактериальный и харак­теризуется нейтрофильным плеоцитозом,  снижением содержания глюкозы в ЦСЖ. Описаны несколько случаев серозного менингита, возникавшего при лечении ибупрофеном, сулиндаком, толметином, котримоксазолом.

В лекции "82 Благодать и явление ее в праведниках и пророках" также много полезной информации.

Оптико-хиазмальный арахноидит

Вопрос об оптико-хиазмальном арахноидите остается про­тиворечивым и запутанным. Большинство случаев, видимо, вторичны и развиваются как следствие предшествовавшей травмы, менингита, энцефалита, кровоизлияния, арахноидальной кисты, семейной оптической нейропатии (леберовского типа).

Достоверные случаи оптико-хиазмального арахноидита, при которых не было обнаружено причин, приведших к развитию заболевания, очень редки. Следует добавить, что в настоящее время в результате развития методов нейровизуализации отмечается значительное сужение этой раз­мытой диагностической категории.

Наблюдение за больными, оперированными в прошлом по поводу оптико-хиазмального арахноидита, показывает, что в немалом числе случаев через несколько лет у больных возникает развернутая картина рассеянного склероза. Иными словами, именно полисклероз, дебютирующий двусто­ронними зрительными нарушениями - наиболее частый повод ошибочной диагностики оптико-хиазмального арах­ноидита. В равной мере, малая информированность о болезни Лебера также приводит к ошибочной трактовке дву­сторонних центральных скотом как следствия арахноидита.

Если учесть особую тропность саркоидоза к вовлечению в процесс гипоталамуса и гипофизарной области, то становится понятным, почему саркоидозная инфильтрация зри­тельного перекреста является одной из основных неонкологических причин хиазмального синдрома.

Антибактериальная терапия и микрохирургический ли­зис спаек в цистерне перекреста (хиазмальная цистерна) иногда могут улучшить зрение.