Неотложные состояния в акушерстве и гинекологии

Следовательно, вся деятельность организма женщины во время беременности направлена на обеспечение оптимальных условий для развивающегося плода и реализацию тех генетических потенций, которые заложены в оплодотворенной яйцеклетке, имплантировавшейся в матке.

Развитие беременности с момента нидации оплодотворенной яйцеклетки до завершения родов сопровождается интенсификацией всех видов обменных процессов и сложной перестройкой адаптационно-компенсаторных механизмов материнского организма.

Главным связующим звеном между организмом матери и плодом является плацента.

Поэтому триаду мать — плацента — плод следует рассматривать как единую функциональную систему.

Для дальнейшего понимания специфики патологических состояний в акушерстве необходимо определить понятие нормы беременности, поскольку каждому триместру беременности свойственна своя норма.

В.Н.Серов (1997) предлагает считать нормой беременности среднестатистические показатели гомеостаза и функциональных тестов, характерных для неосложненного развития беременности у практически здоровой женщины.

Ниже кратко освещены основные физиологические изменения, происходящие при беременности в организме матери, и процессы, протекающие в маточно-плацентарном комплексе.

Железы внутренней секреции

Приспособительные изменения материнского организма, а также рост и развитие плода требуют исключительной комплексной интеграции, в рамках которой ведущее значение имеет эндокринная система.

Во время беременности создается новое эндокринное равновесие, непрерывно изменяющееся в зависимости от потребностей плода.

На ранней стадии беременности параллельно с увеличением размеров гипофиза происходит интенсификация гистологической перестройки аденогипофиза.

В первые 3 мес увеличиваются количество и размеры базофильных клеток, секретирующих в основном лютропин, а с 3-го месяца — нарастает число ацидофильных клеток, так называемых клеток беременности, продуцирующих пролактин.

Однако, по данным ЛБ. Тимошенко и соавторов (1981), появление клеток беременности не специфично для беременности, а является показателем повышенной эстрогенной насыщенности организма.

Кроме того, результаты современных иммунологических и радиоиммунологических исследований ставят под сомнение существующую концепцию о гиперфункции гипофиза во время беременности.

Так, в настоящее время установлено, что синтез гонадотропинов — фоллитропина и лютропина — угнетается во время беременности посредством механизма отрицательной обратной связи вследствие увеличения продукции эстрогенов и прогестерона, а синтез кортикотропина, тиротропина, соматотропина существенно не изменяется.

Гиперфункция надпочечников, щитовидной железы и соматотропные эффекты при беременности обусловлены действием гормонов плацентарного происхождения, которые по своей химической структуре и иммунологическим свойствам чрезвычайно трудно отличить от гипофизарных.

Единственным гормоном гипофиза, секреция которого прогрессирующе увеличивается на протяжении всей беременности, является пролактин, подготавливающий молочные железы к лактации.

Лактация во время беременности не наступает из-за блокирующего действия больших концентраций стероидных гормонов плаценты, которые в свою очередь стимулируют синтез пролактина.

К числу других важных физиологических эффектов пролактина относят стимуляцию эритропоэза, контроль обмена углеводов и регуляцию потребления кальция (И. Теодореску Эксарку, 1981).

Нейрогормоны гипоталамуса — окситоцин и вазопрессин — накапливаются в задней доле гипофиза.

Оба гормона играют весьма важную роль: вазопрессин — при беременности, окситоцин — в родах и в послеродовой период.

Известно, что вазопрессин влияет на секрецию кортикотропина и активирует функцию гипоталамуса плода.

Окситоцин оказывает выраженное действие на сократительную активность миометрия и стимулирует клетки молочной железы, что широко используется в акушерской практике.

Бесспорна роль окситоцина во время родов, когда его концентрация в крови матери достигает максимальных пределов.

Однако его физиологическая роль в течении беременности и в индукции родовой деятельности изучена недостаточно.

Так, данные литературы о динамике изменения количества циркулирующего в крови беременной окситоцина противоречивы (Л.В. Тимошенко и соавт., 1981), а к моменту родоразрешения концентрация его в фетоплацентарной системе кровообращения больше, чем в материнской, что свидетельствует об участии гипоталамо-гипофизарной системы плода в индукции родов.

По данным ряда авторов (И. Теодореску Эксарку, 1981), у мужчин и небеременных женщин при введении окситоцина отмечается сосудорасширяющий эффект, при беременности это влияние выражено слабее.

По нашим данным, его действие иное.

Сравнение прижизненных контактно-микроскопических картин микрогемоциркуляторного русла шейки матки до и после неэффективного родовозбуждения окситоцином позволяет сделать вывод об отрицательном воздействии этого гормона на микрогемоциркуляторный кровоток, о чем свидетельствуют умеренный сосудосуживающий эффект, повышение агрегационных свойств форменных элементов крови, появление или усиление периваскулярного отека. Удовлетворительного объяснения этот факт еще не имеет.

Во время беременности корковое вещество надпочечников компенсаторно гипертрофируется, что сопровождается выраженными функциональными изменениями.

В значительной мере увеличивается синтез глюкокортикоидов, регулирующих углеводный и белковый обмен, а также минералокортикоидов, регулирующих минеральный обмен.

Имеются сведения об увеличении синтеза эстрогенов и прогестерона, но образование этих гормонов в надпочечниках по сравнению с продукцией их в фетоплацентарном комплексе незначительно.

Количество синтезирующихся во время беременности андрогенов также возрастает.

Из всех фракций андрогенов особого внимания заслуживает дегидроэпиандростерон, являющийся одним из предшественников эстрогенов в процессе их синтеза в фетоплацентарном комплексе.

Но, несмотря на повышение продукции глюкокортикоидов и андрогенов, явлений гиперкортицизма и маскулинизации у беременных не наблюдается, поскольку большая часть этих гормонов связана со специфическими протеинами и, следовательно, биологически неактивна.

Данные о функции мозгового слоя надпочечников во время беременности противоречивы.

По данным Е.Т. Михайленко (1982), продукция катехоламинов в течение беременности стабильна.

Л.В. Тимошенко и соавторы (1981) указывают на увеличение секреции адреналина и норадреналина.

Учитывая важную роль катехоламинов в регуляции сосудистого тонуса, в особенности тонуса сосудов матки, имеющих автономную иннервацию и снабженных адренергическими нервными окончаниями (Б.М. Венцковский, 1984), мы исследовали содержание адреналина и норадреналина в сыворотке крови и экскрецию их с мочой во время беременности (табл. 1).

Полученные данные позволяют предположить, что по мере прогрессирования беременности усиливается биосинтез катехоламинов.

Это может быть связано со снижением чувствительности сосудов к вазопрессорным веществам, что обусловлено высокой концентрацией половых стероидов.

Функция щитовидной железы в процессе развития беременности повышается.

Тироксин и трийодтиронин поддерживают оптимальный уровень тканевого обмена в условиях активации метаболизма у матери и плода.

Секреция тиреоидных гормонов увеличивается в результате стимулирующего воздействия эстрогенов, прогестерона и хориального тиротропина (K.L.Becker и соавт., 1974).

Но, несмотря на усиление функции щитовидной железы во время беременности, клинический гипертиреоз не отмечается, поскольку доля свободных гормонов в плазме крови существенно не изменяется в связи с увеличением фиксирующей способности плазматических белков (E.F Hytten, T.Lind, 1984).

В первые 10—12 нед беременности для ее развития важное значение имеют яичники.

Желтое тело беременности развивается из менструального желтого тела благодаря лютеотропному эффекту секретируемого трофобластом хорионического гонадотропина.

Желтое тело беременности изучено детально.

Оно продуцирует значительное количество прогестерона, эстрогены и другие стероидные гормоны.

Максимальная активность желтого тела наблюдается на 4—5-й неделе беременности, затем, начиная с 10-й недели, активность его снижается, поскольку основное количество стероидных; гормонов к этому времени продуцируется фетоплацентарным комплексом.

Удаление яичников при сроке беременности более 15 нед не приводит к нарушению развития беременности.

В поджелудочной железе при беременности происходят гипертрофия и гиперплазия базальных инсулоцитов β-клеток) панкреатических островков, что сопровождается гиперинсулинемией, начиная со II триместра беременности.

Повышение продукции инсулина необходимо для поддержания нормального уровня глюкозы в крови I беременной в условиях выраженной интенсификации углеводного обмена в связи с постоянно растущими энергетическими потребностями плода.

Установлено также, что эстрогены повышают тканевую инсулиноустойчивость, а в плаценте обнаружены ферменты, вызывающие деструкцию циркулирующего в крови инсулина. Это также стимулирует продукцию инсулина поджелудочной железой для поддержания углеводного гомеостаза (E.F. Hytten, 1978).

Базальный уровень глюкагона, образующегося в базофильных инсулоцитах при беременности, не изменяется (И. Теодореску Эксарку, 1981).

Плацента является новой железой внутренней секреции, функционирующей во время беременности.

Функции плаценты многообразны, но мы рассмотрим лишь ее эндокринные функции.

Как эндокринный орган плацента функционирует в рамках материнско-плацентарно-плодового единства, являясь главным каналом двусторонней гуморальной связи между организмом матери и плода.

Она получает и перерабатывает предшественники гормонов как из материнского кровотока, так и из хорион-эмбрионального кровообращения, а затем распределяет синтезированные гормоны в системе мать — плод.

Местом продукции плацентарных гормонов является синцитио- и цитотрофобласт, а также децидуальная ткань.

В плаценте синтезируется около 10 гормонов белковой природы, наибольшее значение из которых имеют хорионический гонадотропин, плацентарный лактоген, пролактин.

Из гормонов стероидной структуры синтезируются гестагены и эстрогены (М.В.Федорова, 1986).

По биологическому действию и химической структуре протеиновые гормоны плаценты близки к тропным гормонам гипофиза.

Плацентарный синтез хорионического гонадотропина продолжается в течение всей беременности, но максимум его продукции приходится на первые 10 нед беременности, так как главной функцией хорионического гонадотропина является сохранение и развитие желтого тела беременности.

Основная биологическая роль плацентарного лактогена заключается в регуляции углеводного и липидного обмена, усилении синтеза белка в организме плода, от чего в определенной мере зависит масса плода.

Короткий период полужизни (20 мин), отсутствие суточной ритмики секреции и наличие единственного источника синтеза позволяют использовать плацентарный лактоген для диагностики функционального состояния плаценты.

Плацентарный пролактин играет определенную роль в продукции легочного сурфактанта и в фетоплацентарной осморегуляции.

Вопросы биосинтеза, выделения и метаболизма стероидных гормонов освещены в ряде монографий (Л. Лампэ, 1979; Л.В.Тимошенко и соавт:, 1981; И. Теодореску Эксарку, 1981; М.В.Федорова, Е.П.Калашникова, 1986; М.В. Закушка, 1989, и др.).

Следует лишь акцентировать внимание на том, что прогестерон синтезируется в синцитиотрофобласте в основном из материнского холестерина и прегненолола, а синтез эстрогенов — это сложный многоэтапный и энергоемкий процесс, протекающий в печени, надпочечниках плода и в плаценте, который в значительной мере зависит от состояния как маточно-плацентарного кровообращения, так и плода.

Поэтому определение количества эстрогенов в крови матери и в моче по праву считается одним из лучших методов дородового контроля и оценки состояния плода и функции плаценты.

Биологическая роль стероидных гормонов в развитии беременности велика, а многостороннее их действие на организмы матери и плода еще до конца не изучено.

Известно в целом, что прогестерон участвует в имплантации оплодотворенной яйцеклетки, подавляет сокращение матки и поддерживает тонус истмико-цервикального отдела, стимулирует рост матки и сосудов при беременности, участвует в стероидогенезе, оказывает иммунодепрессивное действие, влияет на чувствительность дыхательного центра к физиологическому стимулу РСО2 и т.д.

Эстрогены воздействуют на обменные процессы и рост матки, вызывая гиперплазию и гипертрофию эндо- и миометрия, активно регулируют маточно-плацентарное кровообращение, влияют на электролитный тканевый обмен, повышают активность ряда ферментов и принимают активное участие в развитии родов.

Таким образом, гормонопродуцирующая функция плаценты определяет основные физиологические процессы в системе мать — плацента — плод.

Диагностическое значение имеет также альфа-фетопротеин — гликопротеин, синтезирующийся в желточном мешке и печени плода.

В ранние сроки беременности альфа-фетопротеин как эмбриональный белок составляет около 30 % белков плазмы крови плода.

Синтез альфа-фетопротеина у плода начинается с 6 нед беременности, максимальный уровень в крови плода достигается в 14 нед, а затем постепенно снижается.

Из организма плода альфа-фетопротеин попадает в амниотическую жидкость и кровь беременной.

Содержание альфа-фетопротеина в крови беременной начинает нарастать с 10 нед, максимальная концентрация определяется в 32—34 нед, после чего содержание его снижается.

В табл. 2 представлены средние показатели содержания эстриола, прогестерона, плацентарного лактогена при физиологическом течении беременности.

Таблица 2

Содержание плацентарного лактогена, прогестерона и эстриола в крови в различные сроки при физиологическом течении беременности (Г.М.Савельева, 1997)

Срок беременности, нед	Плацентарный лактоген, нг/мл	Эстриол, нмоль/л	Прогестерон, нмоль/л
5-6	36+4	1,3240,07	58,8+2,6
7-8	263±38	2,05±0,18	63>±4,5
9—10	565±54	4,23+1,06	77,3±5,3
11-12	846±18	5,05±1,09	86,0±6,7
13—14	1500+110	6,29+1,12	115,6+8,9
15—16	2200+170	7,71 ±1,21	130,6+9,6
17—20	37001230	14,44+1,98	194,3+12,7
21^24	4500+220	26,70±2,08 •	232,5+13,1
25—28	6400±460	50,13±5,87	318,5±14,6
29—32	7500+450	49,20±4,28	337,6±15,0
33—35	9500±520	48,06±8,68	391,7±17,5
36—38	11500±440	54,79±5,03	512,7±27,7
39—40	9500+490	73,99+3,47	522,3+24,8

Комплексное изучение эндокринной функции фетоплацентарного комплекса позволяет существенно улучшить диагностику состояния плода в различные сроки беременности, локализовать характер нарушений, проводить антенатальную терапию или досрочное родоразрешение в интересах новорожденного.

Но отмечая большое значение эндокринных факторов во время беременности и родов, нельзя не остановиться на роли простагландинов в гестационном процессе.

Сами простагландины не относятся к истинным гормонам, поскольку не выделяются железами внутренней секреции, но тем не менее они усиливают или ослабляют действие гормонов на клетки-мишени, регулируя в них биосинтез циклического аденозин-3,5-монофосфата.

В настоящее время установлено, что эндогенные простагландины оказывают действие почти на все звенья репродуктивной системы, в том числе на активность сперматозоонов в шеечной слизи, их передвижение, на яйцеклетку, процессы овуляции, стероидогенез в яичниках, имплантацию, течение беременности и родов, лактацию.

Простагландины синтезируются практически во всех тканях, но наиболее интенсивный биосинтез их происходит в тканях половых органов.

Более подробно вопросы биосинтеза, метаболизма, фармакодинамики простагландинов, а также их роль в индукции и регуляции родовой деятельности рассмотрены в специальной монографической литературе (Х.П. Кьюмерле, К. Брендела, 1987; В.В. Абрамченко, Н.Г. Бог-дашкин, 1988; Е.Т. Михайленко, М.Я Чернега, 1988, и др.).

Сердечно-сосудистая система

Знание морфофункциональных изменений сердечно-сосудистой системы и гемодинамики при беременности имеет первостепенное значение для правильного толкования механизмов многочисленных нарушений кровообращения и их адекватного лечения.

Большое влияние на гемодинамику при беременности оказывает развитие маточно-плацентарного кровообращения вновь образованной (параллельно с другими сосудистыми кругами кровообращения), прогрессирующе растущей сосудистой сети с большим потоком крови и малым сосудистым сопротивлением.

Наряду с этим значительно увеличивается сосудистая сеть матки и молочных желез.

Возросшая таким образом емкость сосудов компенсируется выраженным увеличением объема крови и объемной скорости сердца, что позволяет стабилизировать системную гемодинамику, но повышает нагрузку на сердце.

МОС, величина которого равна произведению систолического или ударного объема сердца на ЧСС, возрастает в течение беременности на 30—40 % — в среднем на 1,5 л/мин. ЧСС в процессе развития беременности существенно не изменяется.

Становится очевидным, что МОС увеличивается в основном за счет увеличения УОС.

По данным R. Renaud и соавторов (1975), УОС при беременности увеличивается на 10—15 мл.

Тем не менее системная гемодинамика и, в частности, системное АД удерживается на нормальном уровне или несколько понижается за счет уменьшения ОПСС, в частности маточно-плацентарного (Ф. Ариас, 1989).

Индивидуальный уровень АД определяется взаимодействием четырех основных факторов: снижением ОПСС и вязкости крови, направленных на уменьшение АД, а также увеличением объема крови и МОС, направленных на повышение АД.

При неадекватности компенсаторных механизмов, например артериолоспазме и гиповолемии, АД повышается.

ЦВД в III триместре беременности равно в среднем 8 (4—12) см вод. ст., у небеременных женщин оно составляет 3,6 (2—5) см вод. ст.

Давление в венах верхних конечностей во время беременности не изменяется, в венах нижних конечностей оно увеличивается и составляет примерно 7—10 мм рт. ст.

При беременности происходит сдавление нижней полой вены увеличенной маткой. Отток венозной крови от нижних конечностей и органов таза осуществляется частично через поясничные и паравертебральные вены.

У некоторых женщин ухудшение венозного оттока и уменьшение МОС вызывает обморок, который быстро проходит при изменении положения тела.

Обморок могут сопровождать брадикардия и уменьшение системного сосудистого сопротивления.

Чаще уменьшение МОС компенсируется повышением сосудистого сопротивления, при этом АД не изменяется.

Однако у некоторых женщин компенсаторные возможности оказываются недостаточными, что может вести к дальнейшему снижению МОС и значительному снижению АД.

Правильное распознавание синдрома нижней полой вены особенно важно при наличии органической сердечной патологии или гипертензии, а также при планируемом кесаревом сечении.

В эксперименте на животных установлено, что сдавление нижней полой вены увеличенной маткой может вызвать преждевременную отслойку плаценты вследствие повышения венозного давления в межворсинчатом пространстве.

Поэтому беременные должны избегать положения на спине.

Синдром нижней полой вены (встречается у 10—14 % беременных) чаще наблюдается при многоводии, многоплодной беременности, артериальной гипотензии и беременности крупным плодом.

Размеры сердца также увеличиваются во время беременности.

Рентгенологическими исследованиями установлено, что во время беременности сердце перемещается в горизонтальное положение с поворотом вперед по своей оси.

Эти позиционные изменения — следствие перемещения кверху диафрагмы и увеличения массы сердца.

Дальнейшая эволюция изменений положения сердца зависит от размеров и положения плода, количества околоплодных вод, конфигурации грудной клетки.

Исследования регионарных потоков крови показали, что кровь увеличенного МОС распределяется преимущественно в маточно-плацентарном комплексе, кишечнике — для обеспечения оптимальных условий пищеварения в условиях увеличенной нагрузки, а также в почках и коже — органах, обеспечивающих выделение продуктов катаболизма и избыточного тепла.

Объем и состав крови

Общий ОЦК прогрессирующе увеличивается во время беременности, особенно в период с 10-й по 34-ю неделю.

Этот процесс связан с появлением маточно-плацентарного круга кровообращения, обусловлен гормональными факторами и представляет собой приспособительную реакцию организма, направленную на компенсацию затрат в связи с развитием плода и возможной патологической кровопотерей в родах.

ОЦП, равный у небеременной женщины 2500—2700 мл, увеличивается до срока родоразрешения, по данным F.E. Hytten и D.B. Paintin (1963), на 1500—2100 мл (30—40 %), причем он пропорционален массе тела плода.

Увеличение ОЦЭ также прогрессирует в течение всей беременности.

Стимуляция эритропоэза осуществляется посредством гормона белковой природы — эритропоэтина, который вызывает гиперплазию костного мозга.

Эритропоэтин повышает продукцию плацентарного лактогена и пролактина.

Прогестерон защищает эритропоэтический эффект плацентарного лактогена, нейтрализуя ингибирующее влияние эстрогенов (I.G.Mc Fee, 1983).

Необходимо также отметить, что увеличение ОЦП происходит более быстрыми темпами, чем прирост ОЦЭ.

По этой причине на единицу ОЦК приходится как меньшее количество эритроцитов, так и меньшая концентрация гемоглобина.

Концентрация гемоглобина от средних значений — 130—140 г/л у небеременных — до 30—32-й недели беременности понижается, достигая максимального уровня — 110—120 г/л, затем до конца беременности несколько повышается.

Однако, как показали исследования K. Ueland (1978), Ф. Ариас (1989), при достаточном применении препаратов железа снижения содержания гемоглобина не происходит.

Для гематокритного числа характерны такие же изменения, т.е. снижение его с 0,4 — среднее значение у небеременных — до 0,33—0,35 в последние недели беременности.

Снижение гематокритного числа в сочетании с уменьшением концентрации гемоглобина часто называют физиологической анемией беременных.

Однако, по мнению T.Peck, F. Arias (1979), этот термин неудачен, поскольку означает наличие патологического состояния.

На самом же деле имеется физиологическая гемодилюция, сочетающаяся с истинным повышением абсолютного ОЦЭ и, следовательно, общей кислородной емкости крови, которой вполне достаточно для компенсации повышенного потребления кислорода при беременности путем ускорения конвективного переноса кислорода по сосудистому руслу.

Число лейкоцитов во время беременности колеблется в широких пределах: от 5x10 ⁹/л до 12x10 ⁹/л.

В среднем число лейкоцитов несколько увеличивается за счет возрастания количества нейтрофильных гранулоцитов.

Происходят также определенные изменения качественного состава плазмы крови, что связано как с особенностями обмена веществ при беременности, так и с гемодилюцией вследствие увеличения объема плазмы крови.

Общее количество сывороточных белков при беременности увеличивается приблизительно на 22%, но вследствие гемодилюции концентрация их (65—70 г/л) соответствует нижней границе нормы.

Изменяется и качественный состав белков.

Возрастает процентное содержание глобулинов, а уровень альбуминов снижается.

Вопросы, касающиеся изменений химического состава плазмы крови при беременности, подробно освещены в литературе (В.Н. Серов и соавт., 1989, 1997).

Свертывание крови

Начиная с ранних сроков (до 12 нед) беременности выявляется увеличение содержания фибриногена в плазме крови примерно на 15 %.

В дальнейшем его концентрация нарастает в два этапа: в срок от 13 до 28 нед беременности в среднем на 35 % по сравнению с контролем и в последние 2 мес — почти на 70 %.

Начиная с 6-го месяца беременности обнаруживается усиление свертывания крови: укорочение времени рекальцификации и свертывания, повышение толерантности плазмы крови к гепарину.

Об этом же свидетельствуют результаты тромбоэластографических исследований — увеличение скорости ретракции и образования сгустка.

Более выражена активация системы свертывания крови непосредственно перед родами.

Фибринолитическая активность понижается во время беременности, причем наиболее низкие значения ее отмечаются перед родоразрешением (Г.М.Савельева и соавт., 1986).

Очевидно, гиперкоагуляция крови в период беременности, достигающая максимума перед родами, является важным приспособительным процессом, основное назначение которого — ограничение кровопотери в родах.

Дыхание

Для удовлетворения увеличивающихся во время беременности метаболических потребностей материнского организма и растущего плода система дыхания беременной претерпевает ряд морфофункциональных приспособительных изменений, которые вместе со сдвигами в системе крови и сердечно-сосудистой системе обеспечивают адекватный газообмен в соответствии с потребностями организма.

Для беременных характерна гипервентиляция, которая обеспечивается несколькими процессами.

Рентгенологическими исследованиями установлено, что к концу беременности купол диафрагмы поднимается в среднем на 4 см за счет увеличения размеров матки в брюшной полости, но, несмотря на это, экскурсия диафрагмы увеличивается в среднем на 1—1,4 см ^в результате расширения грудной клетки, окружность которой увеличивается на 5—6 см за счет перемещения ребер в более горизонтальное положение.

Определенные изменения грудной клетки и диафрагмы обусловливают изменение у беременных типа дыхания, которое становится преимущественно диафрагмальным.

Основные механизмы, обеспечивающие дыхательный обмен, — это вентиляция легких, гемоперфузия и диффузия газов.

Жизненная емкость легких не изменяется при беременности, но дыхательный объем — количество вдыхаемого и выдыхаемого воздуха при обычном дыхании — прогрессирующе увеличивается, начиная с 12 нед беременности до родоразрешения, примерно на 40 % (100—200 мл) за счет уменьшения резервных объемов вдоха и выдоха.

Остаточная емкость легких уменьшается при беременности на 20 % в результате компрессионного ателектаза при смещении диафрагмы кверху.

Благодаря этому разведение вдыхаемого воздуха осуществляется в меньшем количестве альвеолярного воздуха и тем самым создаются лучшие условия для газообмена.

Частота дыхания при беременности изменяется незначительно, а объемная вентиляционная скорость возрастает на 42—45 % (3 л/мин), в основном за счет увеличения дыхательного объема.

Параллельно этому общее сопротивление легких снижается приблизительно на 50 % в связи с ослаблением тонуса гладкой мускулатуры бронхиол при избытке прогестерона.

На основании исследований МОС, ОЦК и степени оксигенации крови, оттекающей от легких, установлено, что гемоперфузия легких во время беременности увеличивается до уровня, адекватного гипервентиляции (И. Теодореску Эксарку, 1981).

Диффузия газов через альвеолярно-капиллярную мембрану зависит от площади обмена и проницаемости.

Проницаемость альвеолярно-капиллярной мембраны не изменяется при беременности, а повышенный расход О2 (на 15 % больше, чем у небеременных) обусловлен приспособительными изменениями вентиляции, гемодинамики и ОЦК.

За счет гипервентиляции уменьшается РСО2 в альвеолярном воздухе, что влечет за собой изменение соотношения СО2, растворенного в плазме крови, и СО2, находящегося в химически лабильных соединениях (гидрокарбонаты и карбаминовые соединения), и определяет наличие компенсированного дыхательного алкалоза у беременных.

Пищеварительная система

Развитие беременности сопровождается повышением расхода энергии и пластических материалов, что в свою очередь определяет увеличение потребления пищи и повышение функциональной активности пищеварительной системы.

Регуляция количества поступающей пищи осуществляется двумя гипоталамическими центрами — "голода" и "насыщения", но у человека в этом процессе принимает участие ряд специфических социальных и культурных факторов.

Более чем у половины беременных отмечается повышение аппетита.

Обследование беременных, у которых отсутствовали алиментарные ограничения, показало, что дополнительное поступление энергии с пищей уже с конца I триместра беременности составляет 837 кДж/сут (200 ккал/сут).

Но естественная для беременных склонность к усиленному питанию несколько сдерживается сокращением физической нагрузки и медицинскими рекомендациями.

Субъективные и объективные желудочно-кишечные расстройства (тошнота, гиперсаливация, вкусовые извращения, запор), отмечающиеся у многих беременных в норме, связаны с изменением секреторных и пищеварительно-двигательных функций и обычно не препятствуют обеспечению адекватного потребностям поступления пищи.

При беременности часто наблюдаются гиперемия и отек десен, что обусловлено биохимическими сдвигами в основном веществе соединительной ткани, связанными с избытком эстрогенов.

Какие-либо функциональные или структурные изменения пищевода при беременности не описаны, а изжога, часто наблюдающаяся у беременных, обусловлена снижением тонуса кардиального отдела желудка.

Результаты исследования желудочной секреции свидетельствуют о снижении кислотности желудочного сока и уменьшении содержания в нем пепсина в I и II триместрах беременности.

Моторика желудка снижена, что объясняется понижением тонуса мускулатуры всего пищеварительного канала и изменением положения желудка в результате давления дна матки вверх.

Отмечается также снижение моторики тонкой кишки, но одновременно максимально активируются процессы пристеночного пищеварения и всасывания.

Механизмы активации пищеварения еще не изучены.

Функциональная активность толстой кишки также изменяется во время беременности: замедляется эвакуация ее содержимого в связи с понижением тонуса, перистальтики и сдавлением сигмовидной ободочной кишки растущей маткой и плодом.

Параллельно уменьшается всасывание воды и натрия.

Эти факторы объясняют обычный запор у беременных.

В печени во время беременности выявлена активация синтеза жиров из углеводов и изменение синтеза белков в сторону увеличения образования α- и β-глобулинов.

В отношении повышения активности ферментов, синтезируемых печенью, современные представления изменяются, поскольку обнаружено большое количество изоферментов плацентарной природы, обладающих аналогичной активностью.

В целом, по мнению, многих авторов, во время беременности существенных структурных и функциональных изменений печени не отмечается.

Мочевыделительная система

Высокий уровень обмена веществ в материнском организме, которому сопутствует прогрессирующе увеличивающийся метаболизм в организме плода, обусловливает повышение нагрузки на мочевые органы.

Исследование кровоснабжения почек во время беременности свидетельствует об увеличении их гемоперфузии в среднем на 45 %.

Клубочковая фильтрация уже в начале II триместра беременности в среднем на 60 % выше, чем у небеременных.

По мнению большинства авторов, повышение клубочковой фильтрации, более значительное по сравнению с увеличением гемоперфузии почек, связано с увеличением тонуса клубочковых отводящих артерий в результате повышения секреции ренина юкстагломерулярным комплексом.

Канальцевые секреция и реабсорбция также претерпевают при беременности значительные изменения, что связывают с участием половых стероидов в регуляции водно-солевого обмена.

Известно, что избыточное количество эстрогенов увеличивает задержку воды и натрия при непосредственном влиянии на почечные канальцы, а прогестерон, действующий как антагонист альдостерона, усиливает выведение натрия (И. Теодореску Эксарку, 1-981).

При нормальной беременности осмолярность плазмы крови у беременных примерно на 10 мосм/л ниже, чем у небеременных.

Вместе с тем, общее количество натрия в организме значительно повышено в связи с увеличением объема внеклеточной жидкости.

Такое изменение осмотического равновесия сохраняется на протяжении всей беременности, хотя способность быстрого выведения дополнительного количества воды и натрия не утрачивается.

Однако во второй половине беременности способность выделения избыточного количества воды прогрессирующе понижается.

Глюкозурия при беременности является следствием превышения максимальной способности реабсорбции глюкозы в канальцах при увеличении клубочковой фильтрации.

Так, при клубочковой фильтрации у небеременных, равной 90—100 мл/мин, для появления глюкозурии уровень глюкозы в крови должен превышать 180 г/л, в то время как при клубочковой фильтрации у беременных, равной 150—200 мл/мин, даже при нормальной концентрации глюкозы в крови наблюдается глюкозурия.

Выделение 140 мг/сут глюкозы с мочой считают верхней границей физиологической глюкозурии.

Пик выделения глюкозы выявляется на 9-м месяце беременности.

Во время беременности возможно появление ортостатической протеинурии у 20% женщин, вероятной причиной которой является сдавление печенью нижней полой вены и маткой — вен почек (В.Н.Серов, 1997).

Выделение с мочой конечных продуктов белкового обмена (мочевина, креатинин) и обмена нуклеопротеидов (мочевая кислота) увеличивается при беременности, в связи с чем их концентрация в сыворотке крови снижается.

Кроме основной своей функции — выведение продуктов обмена веществ — почки принимают участие в синтезе ренина, эритропоэтина и ряда депрессорных веществ липидной природы.

Во время беременности увеличивается емкость мочевыводящих путей, создаются условия для застоя и инфицирования мочи.

Расширение почечных лоханок и мочеточников в конце беременности и после родов считают следствием симпатолитических регуляторных влияний.

У здоровых беременных пузырно-мочеточниковый рефлюкс не наблюдается.

Емкость мочевого пузыря на протяжении всей беременности остается постоянной, внутрипузырное давление не меняется.

Обмен веществ

Комплексные метаболические изменения при беременности являются следствием создания нового эндокринного равновесия за счет усиления секреторной активности основных желез внутренней секреции матери и нового эндокринного органа — плаценты.

Интенсификация метаболической активности необходима для развивающегося плода и для приспособительных изменений органов беременной, функционирующих с чрезмерной нагрузкой; максимальные изменения происходят в обмене углеводов, жиров, водно-электролитном обмене, в меньшей степени изменяется белковый обмен.

Углеводный обмен.

Основным субстратом для обеспечения энергетических потребностей плода является глюкоза.

Она также необходима многим органам материнского организма, подвергающимся большой нагрузке, а также для создания энергетических ресурсов в виде гликогена и триглицеридов.

Постоянно увеличивающийся расход глюкозы требует прогрессирующего усиления углеводного обмена и динамической перестройки механизмов, регулирующих гликемический гомеостаз.

В результате этого увеличивается секреция основных гипергликемических гормонов материнского организма (глюкагона, эстрогенов, кортизола, гипофизарных — соматотропина и пролактина) и плацентарного происхождения (плацентарного лактогена), а для сохранения равновесия прогрессирующе возрастает и продукция инсулина — основного гипогликемического гормона.

Плацентарный лактоген сокращает тканевый расход глюкозы и усиливает мобилизацию жиров.

Глюкагон мобилизует печеночный гликоген и стимулирует синтез глюкозы из неуглеводных материалов (жирных кислот и некоторых аминокислот).

Эстрогены стимулируют продукцию инсулина и одновременно увеличивают тканевую инсулиноустойчивость.

Продукция инсулина в ответ на гипергликемический стимул, не изменяющаяся в I триместре беременности, в течение последнего месяца в 2—3 раза больше, чем у небеременных женщин.

Гиперинсулинемия во время беременности полезна материнскому организму и в другом отношении: гипергликемический эффект инсулина стимулирует аппетит и потребление пищи, в то время как его тканевый анаболический эффект активирует синтез протеинов и отложение запасов гликогена и жиров.

Таким образом, устанавливается новое динамическое равновесие гипо- и гипергликемических механизмов, которое обеспечивает адекватное потребностям поступление глюкозы при нормальном уровне глюкозы в крови.

Жировой обмен значительно активируется во время беременности.

Прогрессирующе возрастает концентрация холестерина, жирных свободных кислот в плазме крови, усиливается синтез жирных кислот из глюкозы печенью, что сопровождается увеличением отложения липидов в жировой ткани в материнском организме.

Образование жировых запасов в организме беременной отмечается в течение первых 30 нед беременности, затем прекращается или продолжается, но происходит уже очень медленно.

Жировые отложения в организме пледа, наоборот, увеличиваются в последние недели беременности.

Большое количество прогестерона стимулирует образование жировых запасов в организме беременной, а значительное повышение синтеза эстриола в последние 10 нед беременности, когда секреция прогестерона увеличивается медленнее, является, очевидно, причиной прекращения образования жировых отложений.

Поскольку выделение эстрогенов контролируется организмом плода, предполагается, что в момент быстрого роста его потребностей в питании увеличивается и выделение эстриола, который способствует прекращению образования жировых отложений в материнском организме и увеличению трансплацентарного поступления жирных кислот и глюкозы.

Белковый обмен во время беременности изучен недостаточно.

Изменения общего содержания белков в плазме крови и альбумин-глобулинового коэффициента приписывают чрезмерному выделению эстрогенов (Л.В. Тимошенко, 1981).

В регуляции белкового обмена в материнском организме, кроме половых стероидов, принимают участие инсулин, плацентарный лактоген и гипофизарный соматотропин.

Задержка азота при беременности и интенсификация анаболизма связаны с непрерывным транспортом аминокислот из материнского в хорион-эмбриональное кровообращение, а также с гипертрофией и гиперплазией материнских органов воспроизведения.

По данным F.E. Hytten и J. Leitch (1971), избыточное отложение протеинов за время беременности составляет в среднем 925 г.

Обмен воды и электролитов.

При беременности изменяется как общее количество воды в организме, так и ее распределение.

Задержка воды при беременности сроком 10—30 нед объясняется накоплением ее (жидкость плода, последа, околоплодные воды), ростом объема материнской крови, увеличением матки и молочных желез.

В организме беременной (при отсутствии отеков) задерживается в среднем 6,84 л воды, из них 2 л приходится на внутриклеточную жидкость.

Во избежание нарушений ионного равновесия, в частности концентрации ионов натрия, преобладающих во внеклеточной жидкости, и концентрации ионов калия, преобладающих во внутриклеточной жидкости, избыточное накопление воды при беременности предполагает параллельное изменение обмена указанных электролитов.

Задержка натрия в материнском организме связана с плацентарным его переносом, увеличением потребности в нем и возрастанием объема внеклеточной жидкости.

Положительный натриевый баланс обеспечивается установлением нового равновесия между факторами, угнетающими натрийурез (эстрогены, кортизол, система ренин — ангиотензин — альдостерон) и стимулирующими его (увеличение клубочковой фильтрации, действие прогестерона как антагониста альдостерона).

Механизмы задержки калия в организме беременной менее изучены, но известно, что 2/3 избытка его задерживаются в клетках плода и лишь 1/3 — в тканях материнского организма.

Задержка кальция и фосфора при беременности обусловлена необходимостью минерализации скелета плода и созданием запасов кальция для обеспечения лактации.

Регуляция кальциево-фосфорного обмена при беременности изучена недостаточно.

Кислотно-основное состояние

Кислотно-основное равновесие клеточной среды и биологических жидкостей необходимо для нормального течения физиологических процессов, в частности ферментативных и обменных реакций.

Изменение параметров КОС оказывает также существенное влияние на реологические свойства крови (Б.М. Венцковский, 1984).

Постоянство КОС обеспечивается наличием буферных систем, а также включением функциональных вентиляционных и почечных механизмов.

Выраженные изменения метаболизма при беременности предполагают некоторые изменения КОС и основных поддерживающих его механизмов.

Нами проведено исследование основных параметров КОС в венозной крови у небеременных женщин и в различные I сроки физиологически протекающей беременности (табл. 3).

Таблица 3

Показатели КОС в венозной крови у небеременных

Показатель КОС	У небеременных	При сроке беременности, нед
до 15	16—30	31—38	39—40
рН	7,41±0,009	7,4+0,01	'7,41+0,006	7,38+0,008	7,37Ю,011
вв, ммоль/л	46,411,31	45,8+2,42	44,2±1,04	43,9±0,95	42,310,7
SB, . ммоль/л	24,3±2,01	23,9+0,99	22,211,12.'	21,910,89	20,1Ю,57
BE, ммоль/л	-1,7+0,11	-2,6+0,17	-3+0,22	-3,5Ю,19	-4,3310,15
РСО₂, мм рт.ст.	42,1+1,45	41,9±2,04	40,1+1,23	37,411,45	36,2+1,72
(кПа)	(5,61±0,2)	(5,6±0,27)	(5,31+0,17)	(4,9510,2)	(3,52Ю,23)
РО_2> мм рт.ст.	64,4+4,22	62,3+4,1!	60,4+2,74	54,3+1,84	53,612,58
(кПа)	(8,55+0,56)	(8,33±0,55)	(8,05±0,37)	(7,210,24)	(7,18+0,34)

Данные табл. 3 свидетельствуют о том, что с увеличением срока беременности проявляется тенденция к дыхательному алкалозу (по-видимому, за счет увеличения СО2 при гипервентиляции), который компенсируется другими механизмами — понижением выделения с мочой ионов натрия и увеличением выделения ионов гидрокарбоната.

Несмотря на снижение среднего уровня РСО2, гидрокарбоната в крови, рН крови практически не изменяется.

Эти наблюдения доказывают, что во время беременности кислотно-основное равновесие сохраняется, а возможно, и специально приспосабливается к сохранению пониженного РСО2, так как при более высоком градиенте по обе стороны плацентарной мембраны возрастает способность переноса СО2 от плода к матери.

Плацента

Плацента — образующийся на время беременности универсальный орган, обеспечивающий жизненно важные функции плода: газообмен, трофическую, эндокринную, выделительную и защитную.

Она также обладает антигенными и иммунными свойствами.

Строение и функции плаценты непостоянны.

Они меняются в процессе беременности, что связано с возрастающими потребностями развивающегося плода и в значительной мере обусловлено состоянием маточно-плацентарного кровообращения.

В процессе развития плаценты различают стадии дифференциации, роста, зрелости и старения.

Дифференциация и формирование плаценты происходят в период эмбриогенеза параллельно с развитием и ростом зародыша.

В первой половине беременности в развитии плодного яйца преобладают процессы роста плаценты.

В срок беременности от 22 до 36 нед увеличение массы плаценты и плода происходит равномерно, и к 36-й неделе беременности плацента достигает функциональной и морфологической зрелости.

В дальнейшем рост плода не сопровождается выраженным увеличением массы плаценты, площади сечения капилляров и объема межворсинчатого пространства.

К концу беременности наступает так называемое физиологическое старение плаценты, сопровождающееся уменьшением площади ее обменной поверхности.

Функциональная морфология плаценты на разных этапах ее развития достаточно полно описана в литературе (М.В.Федорова, Е.П.Калашникова, 1986; И. Теодореску Эксарку, 1981; Ф. Ариас, 1989, и др.).

В данном разделе мы остановимся только на некоторых протекающих в плаценте процессах, обеспечивающих адекватный для развивающегося плода газообмен, транспорт питательных веществ и выведение продуктов плодового метаболизма, которые недостаточно освещены в литературе, и изложить свою точку зрения на эти вопросы.

Нормальное развитие плода, а также благоприятный исход родов во многом определяются состоянием плацентарного кровообращения, при котором два мощных не смешивающихся потока крови обеспечивают теснейший контакт плода с материнским организмом.

Постоянство кровотока в плаценте поддерживается многоступенчатой системой регуляторных механизмов.

К ним относятся адаптивный рост маточно-плацентарных сосудов, система ауторегуляции органного кровотока, сопряженная плацентарная гемодинамика на материнской и плодной стороне, наличие циркуляторной буферной системы в организме плода, что позволяет плоду противостоять стрессу и колебаниям гемодинамики в организме матери (Е.М. Вихляева, 1977).

Поэтому становится очевидным, что плацентарное кровообращение невозможно рассматривать изолированно от кровообращения матки и плода.

Регионарная сосудистая система матки характеризуется особой интенсивностью кровообращения.

Кровоток в беременной матке возрастает в 17—20 раз по сравнению с таковым до беременности.

Проведенные в последние годы радионуклидные исследования показали, что 85 % крови, поступающей в матку, устремляется в межворсинчатое пространство плаценты и только 15 % ее распределяется в миометрии, децидуальной оболочке и шейке матки.

Каковы же механизмы, обеспечивающие такое разделение потоков крови?

Нами выполнен ряд гистологических исследований биопсийного материала мышцы тела матки, полученного во время кесарева сечения, показанием к проведению которого была не акушерская патология, а миопия высокой степени.

В 8 случаях удалось получить материал из области плацентарной площадки.

При физиологической доношенной беременности выявлены выраженные различия в структурах сосудистой сети стенки матки в области плацентарной площадки и вне ее.

В области плацентарной площадки плотность сосудистой сети более выражена, просветы капилляров и венул расширены и равномерно заполнены кровью.

Спиральные артериолы, имеющие сообщение с межворсинчатым пространством, значительно шире, отмечаются также их выпрямление, укорочение и почти полное исчезновение мышечной оболочки в дистальных отделах.

В свою очередь, спиральные артериолы стенки матки вне контакта с плацентой имеют меньший просвет и значительно большую извилистость.

По-видимому, описанные различия сосудов, взятые в комплексе, способствуют распределению регионарных потоков крови.

Известно, что повышенная извилистость артериального отделай терминального русла способствует резкому увеличению сопротивления току крови (Я.Л. Караганов и соавт., 1982).

Сопоставление этих данных с результатами наших исследований позволяет предположить, что материнская кровь, поступающая в матку по магистральным сосудам, встречает на своем пути значительное периферическое сопротивление со стороны спиральных артериол вне плацентарной площадки, и основная масса ее устремляется к менее извитым, более широким и коротким артериолам плацентарной площадки, которые оказывают несравненно меньшее сопротивление току крови.

Так, очевидно, осуществляется регуляция вышеуказанного распределения общего потока крови: 15 % — матке, 85 % — плаценте, ' что позволяет обеспечить адекватную гемоперфузию межворсинчатого пространства в целях оптимального удовлетворения метаболических потребностей фетоплацентарного комплекса.

Скорость кровотока в межворсинчатом пространстве подвержена широким колебаниям, но в среднем составляет 100— 140 мл/(мин*100 г).

Минимальная (критическая) скорость кровотока при которой нарушаются питание и газообмен, равна ₆₀ млДмин • 100 г) (Г.М.Савельева, 1981, 1984; К. Кааг, 1980).

Дренаж материнской крови в межворсинчатом пространстве осуществляется через устья вен, расположенных по всей поверхности базальной пластины.

Сокращения матки небольшой интенсивности, наблюдающиеся во время беременности, оказывают положительное влияние на венозный дренаж.

В регуляции маточно-плацентарного кровообращения участвует упомянутая выше буферная система плода, к которой относятся сосудистая сеть плаценты и пуповины и комплекс артериальный проток — овальное отверстие — легочная сосудистая сеть.

Система плодовых сосудов зрелой плаценты представлена магистральными сосудами, идущими от пуповины, периферическими сосудами хориона, проходящими в основных стволах ворсин, и системой капилляров хориона.

Для изучения структурных особенностей микрогемоциркуляторного русла плаценты мы использовали метод суправитальной контактной микроскопии.

Исследование проводят сразу после выделения последа без предварительной фиксации и окрашивания.

При этом видны лишь сосуды, заполненные кровью, остальные ткани прозрачны.

Таким образом, удается проследить ход сосудов от основания ворсин до конечных их разветвлений, что имеет преимущества перед гистологическими методами, так как на срезах сосудистая сеть представляется более фрагментарной и затрудняется пространственное восприятие изучаемых объектов.

Микрососудистая система терминальных ворсин имеет правильную геометрическую форму.

Умеренно заполненные кровью капилляры отходят от артериол и посткапилляров под острым утлом и каждый из них имеет по 2—3 колена изгиба.

Образованные таким образом пространственные структуры напоминают кроны пирамидальных тополей.

Артериолы и венулы стволовых ворсин имеют в основном прямолинейную форму и однородные калибры.

Прямые артериоловенулярные анастомозы в стволовых ворсинах — явление спорадическое, при физиологической доношенной беременности выявляются чрезвычайно редко.

Сосуды параваскулярной сети, соединяющие артериолярные и венулярные звенья и выполняющие, по мнению многих авторов (З.С. Ходжаева, 1983; И. Теодореску Эксарку, 1981), роль клапанов безопасности при чрезмерной нагрузке ворсинчатого кровообращения, не напряжены, также однородного калибра, равномерно заполнены кровью.

Большинство этих сосудов, отделяясь от мелких артерий и артериол стволовых ворсин, разветвляются дихотомически до капилляров и, анастомозируя между собой, образуют полигонально-ячеистую сеть.

Ангиоархитектоника различных участков плаценты однотипна, существенных отличий не выявлено.

Соотношение диаметров артериол и венул стволовых ворсин равно 1:3.

Внутрисосудистые и периваскулярные изменения в микрогемоциркуляторном русле плодовой части нормальной плаценты не определяются (при проведении исследования в первые 3—5 мин после отделения последа).

Благодаря такой структуре микрососудистого русла плаценты создаются условия, обеспечивающие наиболее тесный контакт материнского и плодового кровотока.

Кроме этого, несколько повышенное (по сравнению с давлением в межворсинчатом пространстве) давление в ворсинчатых капиллярах обусловливает набухание конечных ворсин, что способствует улучшению гемореологии меж ворсинчатого пространства (И. Теодореску Эксарку, 1981).

Имеются сведения об активном участии капиллярного русла плаценты в плодово-плацентарной гемодинамике.

Сокращения гладкомышечных волокон, находящихся в ворсинчатом мезобласте (Н.Л. Гармашева, 1967), а также активная пульсация капилляров хориона (М.В.Федорова, Е.П.Калашникова, 1986) способствуют "перекачиванию" крови из артериального русла в венозное.

Этот механизм называют же "периферическим сердцем" плода.

Сосудистая сеть пуповины принимает участие в обеспечении адекватного венозного возврата плоду.

По данным S.R.Reinolds (1978), исследовавшего давление и скорость кровотока в артериях и венах пуповины, существует резкий перепад давления в крови от пупочной вены к нижней полой вене плода, в результате чего кровь большой скоростью движется по длинной, скрученной в спираль пупочной вене, окруженной со всех сторон витками пупочных арте рий.

При этом создается пульсометрическая накачивающая систем; обеспечивающая постоянный подсос крови за счет колебаний А при сокращениях сердца плода.

Таким образом, регуляция маточно-плацентарного и плодо-плацентарного кровообращения является сложным процессом, в ко тором участвуют различные морфологические и функциональны компенсаторно-приспособительные реакции организмов матери плода.

Основное место среди последних занимают реакции нейроэндокринной системы, которые складываются из гормональной активности материнского организма, функциональной активности эндокринной системы плода и гормональной функции трофобласта, координирующего метаболические процессы в организмах матери плода.

Особо следует отметить ведущую роль в регуляции маточно-плацентарного кровотока эстрогенов, синтез которых в значительной мере зависит от его уровня.

Итак, не сообщающиеся между собой, но полностью зависимые друг от друга два круга кровообращения — маточно-плацентарный и плацентарно-плодовый — создают оптимальные условия для газообмена плода и транспорта питательных веществ.

Газообмен.

Плацента не обладает способностью к накоплению О2 и СО2, поэтому транспорт их происходит постоянно.

Дыхательные газы диффундируют между кровью матери и плода в результате существования разницы парциального напряжения газов по обеим сторонам плацентарной мембраны.

Анализ полученных нами данных показал, что РСО2 в венозной крови матери в начале первого периода родов составляет 30—35 мм рт. ст. (4—4,7 кПа), в крови маточных вен, полученной во время кесарева сечения, — 30—32 мм рт. ст. (4—4,3 кПа), в ретроплацентарной крови — 35—38 мм рт. ст. (4,7—5,1 кПа).

В крови пупочной артерии, по которой кровь плода течет в межворсинчатое пространство, РСО2 составляет 40—50 мм рт. ст. (5,3—6 кПа).

Концентрация газа в циркулирующей крови" зависит от величины его парциального напряжения.

Транспорт газов между организмами матери и плода осуществляется следующим образом: О2 диффундирует от матери к плоду, а СО2, наоборот, от плода к матери.

Даже при незначительных различиях РО2 кровь плода может транспортировать большее количество кислорода в силу более высокого содержания в ней гемоглобина (180 г/л).

Большое значение в обеспечении тканей кислородом имеет сродство гемоглобина крови к кислороду.

У плода сродство гемоглобина к кислороду более высокое, чем у матери, в результате чего кровь плода менее интенсивно отдает кислород тканям.

Однако это компенсируется более выраженной кислотностью капиллярной крови, что повышает степень диссоциации оксигемоглобина, обеспечивая таким образом ткани кислородом.

В результате метаболических реакций из организма плода по пупочным артериям в межворсинчатое пространство выводятся избыточное количество СО2 и недоокисленные продукты обмена, которые попадают в материнский кровоток.

Это обусловливает снижение РН маточной крови, что в свою очередь приводит к повышенному выходу кислорода в ткани матки вследствие смещения кривой диссоциации оксигемоглобина вправо (положительный эффект Бора).

В то же время освобождение кровеносной системы плода от кислых продуктов и избытка СО2 вызывает смещение кривой диссоциации оксигемоглобина влево (отрицательный эффект Бора), что повышает сродство крови к кислороду и способствует фиксации кислорода кровью плода.

Одновременно с этим редуцированный гемоглобин материнской крови может связывать и транспортировать большее количество СО2, так как редуцированный гемоглобин является более сильным основанием, чем оксигемоглобин.

Таким образом, становится очевидным, что в поддержании кислородного гомеостаза, наряду с регуляторными механизмами материнского организма, определенное участие принимает и плод, что свидетельствует в пользу единства системы мать — плод.

В дополнение необходимо отметить, что ткани плаценты для обеспечения собственных метаболических потребностей утилизируют около половины проходящего через плаценту кислорода (М.В. Федорова, Е.П. Калашникова, 1986).

В настоящее время тщательно изучается параплацентарный газообмен между организмами матери и плода — через околоплодные воды.

В отличие от газообмена транспорт питательных веществ из организма матери к плоду осуществляется в основном через плаценту.

Мембрана последа, отделяющая кровь капилляров ворсин хориона от крови межворсинчатого пространства, состоит из 4 слоев (электронная микроскопия выделяет 7 слоев) плодной ткани: трофобластического синцития, цитотрофобласта (слой Лангханса), хориальной соединительной ткани и капиллярного эндотелия.

При сроке беременности 28 нед цитотрофобласт прогрессирующе исчезает, и приближением срока родов плацентарный барьер состоит лишь из клеточных слоев, а в терминальных ворсинах — даже из 2, при это расширенные капилляры ворсин находятся непосредственно по, синцитием (синцитиокапиллярная мембрана).

В переносе веществ из организма матери к плоду участвует ряд механизмов, в том числе диффузия, активный перенос и некоторые специальные процессы.

Путем простой диффузии через ион-избирательные плазматические мембраны проходят моновалентные ионы натрия, калия, хлора, дыхательные газы и некоторые анальгетики

Этот процесс осуществляется без затраты энергии.

Облегченная диффузия — это специальный вид диффузии, при которой транс мембранное равновесие осуществляется быстрее, чем это должно было бы происходить по физико-химическим законам.

Таким путем переносятся глюкоза, фруктоза и альфа-гистидин.

Процесс обусловлен существованием трансплацентарной системы носителей-медиаторов, обладающих высокой специфичностью.

Активный перенос включает временное взаимодействие переносимого вещества с ферментами или другими веществами мембраны и осуществляется с затратой энергии; вещество может переноситься против градиента концентрации (аскорбиновая кислота, многие аминокислоты).

К специальным процессам транспорта относят пиноцитоз.

Так поникают в плодовый кровоток некоторые белковые молекулы, в частности IgG.

Транспорт жиров в чистом виде из материнского кровотока в плодовый не происходит.

Перенос жирных кислот осуществляется без затруднений.

Фосфолипиды гидролизуются плацентой, а продукты гидролиза поступают в плодовый кровоток, где используются в синтезе фосфолипидов плодными тканями.

Витамины накапливаются в плаценте, и плацента затем регулирует поступление этих веществ в организм плода.

Процесс диффузии воды через плацентарную мембрану осуществляется легко в обоих направлениях, но механизмы, контролирующие водный перенос, изучены недостаточно.

В этом процессе кроме гидростатического давления участвуют факторы, связанные с переносом электролитов.

Активная роль в регуляции гомеостаза плода принадлежит околоплодной среде.

Адаптационный механизм обменных взаимоотношений между организмами матери и плода включает функцию плаценты, обеспечивающей соответствующую требованиям плода внутреннюю среду, и плодные оболочки с околоплодными водами, обусловливающие динамическое постоянство и адекватность внешней среды плода.

Вопросы, касающиеся состава и обмена околоплодных вод в норме и при гипоксии плода, достаточно полно изучены и освещены в монографической специальной литературе (Г.К. Степанковская и соавт., 1978; М.В.Федорова, Е.П.Калашникова, 1986, и др.).

Таким образом, физиологическое течение беременности и нормальное развитие плода достигаются благодаря постоянной координации всех функций двух организмов — матери и плода, которая осуществляется в рамках возникающей при беременности особой функциональной системы мать — плацента — плод.

Исходя из вышеизложенного, при проведении профилактических и терапевтических мероприятий в интересах организма матери нельзя не учитывать их влияния на организм плода.

ПРИЧИНЫ НАСТУПЛЕНИЯ И ТЕЧЕНИЕ РОДОВ

Роды представляют собой сложный нейрогуморальный процесс, заключающийся в изгнании плода и элементов плодного яйца из полости матки за пределы половых органов при достижении зрелости плода.

Как известно, матка еще до беременности, начиная с периода менструальной функции и вплоть до периода менопаузы, проявляет периодическую спонтанную сократительную деятельность с соответствующим регуляторным ритмом и небольшой силой сокращения.

С возникновением беременности эти спонтанные сокращения так имеют место, но в интересах сохранения беременности они подавляются факторами нейрогуморальной регуляции, свойственными матке.

Сами роды характеризуются наличием маточных сокращений определенного прогрессирующе нарастающего ритма и удлинявшейся пропорционально этому нарастанию продолжительности.

По мере развития родов тонус матки повышается.

Матка является органом, имеющим огромное количество нервных структур.

Она богата соматическими (чувствительными) нервами и имеет автономную нервную систему.

Наличие в матке целого комплекса нервных структур создает оптимальные условия для получения необходимой информации со стороны ЦНС.

Ряд авторов (Н.Л. Гармашева, Н.Н.Константинова, 1978, и др.) доказали, что, начиная с периода оплодотворения яйцеклетки и имплантации плодного яйца, в организме женщины под влиянием афферентной импульсации, поступающей от рецепторов матки в ЦНС формируется доминанта беременности и родов.

Афферентная им^;пульсация идет также от плода через рецепторы матки по подчревному и тазовым нервам, имеющим представительство в коре большого мозга в виде родовой доминанты, что в дальнейшем обеспечивает режим физиологического ритма родовой деятельности.

Исследования Л.И. Лебедева и И.И. Яковлева (1964) дали возможность установить, что необходимым условием для своевременного: правильного развертывания родовой деятельности и последующее ее физиологического течения является наличие сформировавшейся родовой доминанты.

Существование последней подтверждено электроэнцефалографическими исследованиями в динамике физиологических родов.

При этом выяснено, что у рожениц во время схваток и в промежутках между ними на уровне коры большого мозга, в левой прецентральной области обнаруживается регулярный пикообразный ритм, а в зонах коры, соседних с участками, где определяется пикообразный ритм, наблюдается сопряженное торможение, проявляющееся в глубоком сглаживании зубцов электроэнцефалограммы.

Существует мнение, что ядро функциональной системы, регулирующей процесс родов, располагается в области глубоких структур мозга — гипоталамусе и лимбической системе. Конечным же эфферентным звеном в реализации функции миометрия является его мышечная клетка, которая способна спонтанно сокращаться.

Это сокращение связано с изменением физико-химических свойств клетки.

Как известно, в 50—60-х годах нашего столетия доминировала теория нервизма, и большинство явлений, в том числе и наступление родовой деятельности, стремились объяснить изменениями со стороны ЦНС.

Однако нельзя согласиться с тем, что соматическая иннервация имеет первостепенное значение в развязывании родов.

Об этом свидетельствует то обстоятельство, что разрыв нервных связей при параличе спинного мозга, сирингомиелии у беременной не препятствует развитию родов.

В то же время нельзя и полностью отрицать роль ЦНС в этом сложном процессе.

Каждый акушер-гинеколог в своей практической деятельности не раз наблюдал отрицательное влияние на родовую деятельность и исход родов неосторожно сказанного слова, известия о несчастье в семье, у близких.

В настоящее время не подлежит сомнению, что наступление родов непосредственно связано с воздействием женских половых гормонов — эстрогенов и прогестерона.

Установлено, что с момента формирования плаценты основным источником образования стероидных гормонов являются клетки синцития плаценты.

Неактивный эстроген — эстриол — продуцируется в основном надпочечниками плода, и достаточное его количество свидетельствует о благополучии плода.

Большое значение в наступлении родов придают фетоплацентарному комплексу.

Так, A. Sernbuil, I.Chird (1985) обнаружили изменения перед родами в гипофизарно-надпочечниковой системе плода.

Доказано, что синтез вазопрессина в организме плода сопровождается и продукцией окситоцина, действие которого аналогично действию окситоцина материнского организма.

Последний, как известно, возбуждает адренорецепторы матки, повышает возбудимость клеточных мембран, клеток миометрия, угнетает окситоциназу и, таким образом, способствует наступлению родов, их развитию.

Аналогичные данные опубликовали О.И. Захарова и соавторы (1986), показавшие, что в подготовке матки к родам имеет значение активация функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы плода в срок беременности 34—36 нед с повышением выделения! кортикотропина и кортизола.

Повышение уровня последнего сопровождается стимуляцией синтеза простагландинов, эстрогенов, усилением процессов метаболизма прогестерона, снижением активности прогестеронового блока с одновременным возрастанием потенциала возбудимости миометрия.

Кроме того, существенным фактором, стимулирующим сокращение миометрия, является продуцируемый в организме плода окситоцин, влияющий на продукцию простагландинов и освобождение ионов кальция в клетках.

Многочисленными исследованиями установлено, что содержание эстрогенов и прогестерона в динамике беременности подвержено значительным колебаниям.

При этом выяснено, что по мере прогрессирования беременности количество женских половых гормонов возрастает, что и обеспечивает возможность ее сохранения и физиологическое развитие.

Нашими исследованиями показано, что незадолго до физиологических родов концентрация эстрогенов в крови достигает максимальных значений, а накануне родов резко снижается, в основном за счет уменьшения уровня их неактивных фракций, при относительном повышении содержания активного эстрадиола.

Содержание прогестерона в крови также прогрессирующе возрастает по мере увеличения срока беременности, а в канун и во время родов отмечается его снижение.

Под воздействием эстрогенов происходит процесс гиперплазии и гипертрофии мышечных клеток миометрия, в результате чего масса матки во время беременности увеличивается более чем в 20 раз: если до беременности она равна 50—70 г, то к концу доношенной беременности достигает 1000—1200 г.

Все это обеспечивает не только надежное плодовместилище, но и питание плода, так как через гармонично развивающуюся сосудистую систему и межклеточную жидкость с мышечными элементами происходит питание плода и транспорт необходимых для его жизнедеятельности веществ.

С развитием беременности изменяется и морфология миометрия.

Мышечные клетки увеличиваются в длину в 10—12 раз (их длина достигает 450—500 мкм) и в ширину в 3—5 раз.

Как показали исследования Н.С. Бакшеева и соавторов (1968,; 1970), под воздействием эстрогенов в миометрии происходят существенные биохимические изменения.

Особенно показательны наблюдающиеся в конце беременности и в родах изменения окислительных процессов и сопряженного с ними фосфорилирования. процессы обеспечивают накопление в миометрии соединений, богатых энергией (макроэргические фосфаты), ферментных и контрактных белков, а также важного для сокращения комплекса электролитов, среди которых особое значение имеют ионы кальция.

Под воздействием эстрогенов в динамике беременности и в родах изменяется электролитный состав мышечных клеток миометрия. Э

то происходит в результате изменения проницаемости клеточных мембран для ионов кальция, калия и натрия.

В частности, увеличивается количество ионов калия внутри клеток, соотношение ионов изменяется в пользу ионов калия, вследствие чего изменяется мембранный потенциал покоя и увеличивается чувствительность клеток, миометрия к раздражению.

Как уже отмечалось, в динамике беременности в миометрии прогрессирующе увеличивается количество энергетических веществ, особенно гликогена, АТФ и фосфокреатина.

Резко увеличивается количество контрактильного белка — актомиозина.

С наступлением беременности и в ее динамике нарастает интенсивность окислительных процессов.

Причем в родах их интенсивность в миометрии в 4 раза выше, чем в мышце небеременной матки.

Для физиологических родов в основном характерен аэробный гликолиз, который дает наибольший выход энергии, необходимой для сократительной деятельности миометрия.

К концу беременности количество гликогена в миометрии увеличивается более чем в 12 раз по сравнению с содержанием его в небеременной матке, и оно еще больше возрастает во время родов.

Такое накопление энергетических ресурсов в миометрии под влиянием эстрогенов обеспечивает сократительную деятельность матки во время родовой деятельности.

Во время беременности происходит значительная перестройка белкового состава мышечных клеток миометрия, а при физиологических родах в миометрии усиливается синтез белков, поскольку происходит накопление РНК в более глубоких его слоях.

Увеличение количества РНК при нормальных родах обусловлено усилением ее синтеза, так как в одних и тех же участках миометрия наряду с повышением уровня РНК отмечено резкое снижение содержания гликогена по сравнению с тем уровнем, который был перед родами.

Л.С. Воскресенский (1996) показал, что началу родовой деятельности предшествует формирование интрацервикального сосудистого сплетения, которое функционирует непосредственно в родах и после их прекращения подвергается регрессу.

Раскрытие шейки матки связывают с содержанием в ней коллагена, которое находится в обратной пропорциональной зависимости от продолжительности родов.

При этом зрелый коллаген, который присутствует в шейке матки во время беременности, под воздействием коллагеназы заменяется "молодым" в родах (С.Л.Воскресенский, 1996).

Выработку коллагеназы угнетают прогестерон, релаксин и др.

Таким образом, в раскрытии шейки матки в родах важную роль играет ее гистологическая структура (прочная соединительнотканная основа, снижение содержания мышечных элементов и изменение сосудов).

Как известно, сократительная деятельность матки в родах зависит от количества и качественного состава белков актомиозинового комплекса, уровня высокоэнергетических фосфорных соединений, электролитного равновесия в тканевой среде (Н.С. Бакшеев и соавт., 1973).

Исследования Е.Т. Михайленко (1973) о содержании актомиозина в миометрии в различные сроки беременности и в родах свидетельствуют о том, что по мере развития беременности количество белков актомиозинового комплекса прогрессирующе увеличивается и достигает максимального уровня во время нормальной родовой деятельности.

Нужно думать, что это один из механизмов, обеспечивающих энергию, необходимую для сокращения миометрия в родах.

Активность АТФазы актомиозина миометрия в отличие от АТФазы других гладких мышц в значительной степени изменяется при беременности и различных видах патологии родов.

Начиная с 38-й недели беременности отмечается повышение активности этого фермента, которое достигает максимума на 40-й неделе, перед родами и особенно в родах.

Зависимость АТФазной активности актомиозина миометрия концентрации ионов кальция коррелирует с его кальцийсвязывающими свойствами.

Проведенные исследования показали, что кальцийсвязывающая способность актомиозина при патологических родах (по сравнению с нормальными родами) снижается более чем в 10 раз (М.Д. Курский и соавт., 1981).

На транспорт кальция в гладких мышцах оказывает влияние целый ряд биологически и фармакологически активных веществ, в частности 5-окситриптамин (серотонин) — биогенный амин, оказывающий мощное биохимическое действие.

Он широко распространен в природе, имеет высокую фармакологическую активность.

В настоящее время известно существование рецепторов серотонина в ряде тканей животных, в том числе и в миометрии (М.Д. Курский, Н.С. Бакшеев, 1974).

Выдвинута гипотеза для объяснения действия серотонина на гладкие мышцы.

В соответствии с этой гипотезой серотонин вызывает сокращение гладких мышц, способствуя транспорту ионов кальция внутрь клетки.

Серотонин образует жирорастворимый комплекс со специфическим липидом —рецептором клеточной мембраны, а этот комплекс связывает кальций.

Тройной комплекс жирорастворим и проходит через мембрану внутрь клетки.

На внутренней стороне мембраны комплекс распадается с освобождением ионов кальция поя действием гипотетического фермента.

Независимо от способа введения серотонин повышает содержание кальция, однако распределение его в субклеточных структурах практически не изменяется.

Исследованиями многих авторов установлено, что серотонин не влияет на механизм транспорта кальция в миометрии, повышает содержание кальция в мышечных клетках этой ткани за счет массового поступления его из внеклеточного пространства и высвобождения из субклеточных структур (М.Д. Курский и соавт., 1977).

До настоящего времени в литературе нет единого мнения о значении отдельных субклеточных мембранных структур в обеспечении механизмов сокращения и расслабления клеток миометрия.

Однако есть основания полагать, что существенную роль в регуляции внутриклеточной концентрации кальция играет сарколемма мышечных клеток миометрия.

С одной стороны, показано, что проникновение кальция в клетки миометрия из окружающей среды или увеличение концентрации внутриклеточного кальция, освободившегося из связанного состояния, регулируется проницаемостью сарколеммы.

С другой стороны, развивается представление о том, что плазматической мембране мышечных клеток миометрия может принадлежать функция релаксации мышечного напряжения.

Показано, что сарколемма мышечных клеток миометрия обладает Mg-, Са-АТФазной активностью, причем по целому ряду каталитических свойств данная ферментативная система подобна таковой мембран эритроцитов.

Результаты исследований, выполненных на миометрии крупного рогатого скота и крольчих, позволили сделать вывод о доминирующем (среди других субклеточных структур) значении сарколеммы мышечных клеток миометрия в регуляции концентрации внутриклеточного кальция в матке в состоянии физиологического покоя.

Предполагается, что активный транспорт кальция из клетки обеспечивается Mg-, Са-АТФазной системой (М.Д.Курский и соавт., 1981).

Таким образом, в матке еще до наступления родов происходят подготовительные процессы, суть которых заключается в следующем.

Под воздействием женских половых гормонов происходят гипертрофия и гиперплазия клеток миометрия, в основном мышечных.

В них накапливаются энергетические вещества (гликоген, фосфокреатин, актомиозин). которые в родах обеспечивают мышечную работу.

Осуществление последней возможно при параллельном накоплении электролитов (кальция, магния, натрия, калия) и изменении их перемещения внутрь и вне клеток.

Особую роль в этом отно-ии играет внутриклеточная концентрация кальция в миометрии, что обеспечивается Mg-, Са-АТФазной системой.

По данным G.G. Liggins (1983), P.Lopes и соавторов (1984) и других исследователей, индуктором родов являются простагландины, которые ингибируют процесс задержки кальция в клетке, вследствие чего происходит сокращение мышцы матки.

Из простагландинов наибольшую активность в этом плане проявляет ПГТ2а — соединение высокоспецифичное, влияющее на сокращение миометрия, действующее также путем освобождения окситоцина из задней доли гипофиза, влияния на специфические рецепторы миометрия и разрушения прогестерона, который ресенсибилизирует матку к веществам тономоторного действия.

Показано, что в связи с повышением концентрации женских половых гормонов и различным соотношением эстрогенов и прогестерона происходит накопление биологически активных утеротонических веществ (окситоцина, простагландинов, серотонина, кининов, адреналина и др.), подавление их ингибиторов, а также активация действия медиаторов (ацетилхолина, катехоламинов).

Именно на таком фоне возникает прогрессирующая сократительная деятельность матки, которая и предопределяет начало родов.

Особое значение в возникновении сокращения мышечных клеток: миометрия имеют указанные биологически активные вещества, образующиеся непосредственно в маточно-плацентарном комплексе и оказывающие разнонаправленное действие на гладкие мышцы сосудов, капиллярную мембрану и нервные окончания (Т.С. Пасхина, 1970).

Придавая огромное значение роли эстрогенов в физиологии родов, следует отметить, что сами эстрогены не вызывают сократительной деятельности матки, поэтому самостоятельно не обеспечивают развитие родов.

Однако они сенсибилизируют матку к веществам тономоторного действия, поэтому ни одно тономоторное вещество не может вызвать сокращения мышечной клетки миометрия при отсутствии достаточного эстрогенного фона.

Как уже отмечалось, этим не исчерпывается значение эстрогенов, которые подготавливают весь организм, и в частности матку, к родам.

Несмотря на то, что эстрогены и прогестерон в процессе подготовки к родам по многим параметрам действуют как синергисты, все же нельзя не отметить, что на сокращение мышечных клеток миометрия в родах прогестерон и эстрогены влияют как антагонисты.

Так, если эстрогены сенсибилизируют матку к веществам тономоторного действия, то прогестерон оказывает десенсибилизирующее действие, вызывает релаксацию мышц матки, подавляет действие тономоторных веществ путем повышения активности их ингибиторов (холинэстеразы, окситоциназы, моноаминоксидазы и др.), влияет на запирательную функцию шейки матки.

Л.С.Воскресенский (1996) придает большое значение в изгнании плода феномену его облегания стенками матки.

Проведенные им УЗИ в динамике родов показали, что тесный контакт стенки матки и плода увеличивает силу перемещения плода по родовому каналу.

Кроме того, стенки матки принимают непосредственное активное участие не только в раскрытии шейки матки, но и в изгнании плода, а после рождения плода — и плаценты.

Благодаря обилию нервных элементов матка обладает способностью к саморегуляции.

Спонтанная мышечная активность миометрия обеспечивается спонтанной электрической активностью мышечных клеток.

Эти клетки получили название пейсмекерных, они являются водителем ритма, и возбуждение их передается по межклеточным путям.

По мнению L. Harschall (1962), водитель ритма может находиться во всех отделах матки и может перемещаться внутри ткани.

Однако физиологические роды характеризуются возбуждением пейсмекерных клеток в области дна матки, откуда волна возбуждения, распространяясь в область тела и нижнего маточного сегмента, угасает, в результате чего дно и тело матки в родах находятся в состоянии сокращения, а нижележащие ее отделы расслаблены.

Координация сокращения матки в физиологических условиях происходит следующим образом.

Активность миометрия раньше всего возникает в области участка водителя ритма, т.е. в области дна, в то время как остальные участки находятся в состоянии расслабления.

Поэтому дно матки как бы тянет нижние ее отделы, и они, растягиваясь, истончаются, вслед за чем волна возбуждения распространяется вниз, захватывая все отделы матки, кроме шейки.

В участках, расположенных ближе к месту возникновения импульса, распространение волны возбуждения происходит медленнее.

Когда же волна сокращения охватывает дно матки и достигает пикового значения, область перешейка также активируется, но вследствие того, что ее сокращения быстрее достигают пика, только в какой-то период времени (примерно за 15 с) вся мускулатура матки будет в состоянии сокращения, в это время шейка подвергается дистракции.

Не все отделы матки сокращаются одновременно, раньше всего активируется миометрий в области водителя ритма.

Когда же начинает сокращаться и нижний сегмент, сила его сокращения передается шейке матки, в результате чего происходит ее сглаживание и раскрытие.

По мере прогрессировала родов клетки миометрия в области дна матки становятся все короче (ретракция и контракция), а нижележащие участки матки и зев все больше растягиваются (дистракция).

Таким образом, это явление, получившее название тройного градиента, состоит в следующем:

1) распространение сократительной волны от тела матки к ее шейке;

2) уменьшение продолжительности сокращения от нижнего сегмента до шейки;

3) понижение интенсивности сокращений сверху вниз.

Указанные процессы начинаются еще в последнем триместре беременности, но достигают пика только к концу первого периода родов.

Итак, ретракция и дистракция, во-первых, обеспечивают раскрытие шейки матки, а во-вторых, в связи с опусканием плода способствуют постепенному уменьшению объема матки.

Таким образом, роды представляют собой процесс спонтанно возникших сокращений матки со своеобразной саморегулирующейся системой и наступают при условии готовности матки к развитию этого процесса.

Началу так называемого подготовительного периода, к родам предшествует созревание эпифизарно-гипоталамической; системы плода, активно стимулирующей его рост и функцию надпочечников, вследствие чего происходит выброс синтезированного в организме плода кортикотропина, стимулирующего переход 11-дезоксикортизола в кортизол.

Повышение концентрации последнего] сопровождается стимуляцией синтеза предшественников эстрогенов, усилением процессов метаболизма прогестерона с существенным снижением активности прогестеронового блока и возрастанием потенциала возбуждения миометрия.

Итак, роды можно представить как сложный процесс, сопровождающийся ритмичной сократительной деятельностью матки, другими словами — мышечной работой, в которой можно выделить отдельные этапы.

1. На фоне изменения количества эстрогенов и прогестерона и их соотношения активизируются рецепторы матки, и по афферентным волокнам возбуждение из матки и плода передается в ЦНС, откуда по эфферентным путям через лимбическую систему и гипоталамус волна возбуждения поступает в матку.

2. Пусковое возбуждение сопровождается выделением ацетилхолина концевыми нервными приборами, вследствие чего изменяется равновесие внутри клеток и во внеклеточном пространстве, а также; со стороны клеточных мембран.

3. Окситоцин, продуцируемый в организмах матери и плода, обеспечивает выделение простагландинов за счет ишемии миометрия и освобождения высоких концентраций тономоторных веществ (окситоцин, серотонин, простагландины, катехоламины и др.), активирующих соответствующие рецепторы матки на фоне снижения концентрации их ингибиторов.

4. Передача возбуждения на контрактильную систему осуществляется путем перемещения ионов внутри клеток. Простагландин ингибируют задержку в клетках кальция, освобождение которого сопровождается сокращением миометрия.

5. Энергия образуется посредством дыхания и гликолиза на фоне высокого -уровня ферментных систем и при обязательном присутствии ионов кальция, калия, натрия и магния.

6. Сокращение матки обеспечивается донаторами энергии — макроэргическими фосфатами, которые накапливают энергию, — креатинфосфатом и АТФ.

7. Спонтанная сократительная деятельность матки при физиологических родах начинается в области дна ее, где возникает водитель ритма.

На протяжении всего периода беременности возникают спонтанные сокращения матки, но эти сокращения реализуются в родовую деятельность лишь при условии готовности нервно-мышечных образований ее в условиях целостного организма.

Различают 3 степени готовности ("зрелости") шейки матки к родам: шейка матки "зрелая", "недостаточно зрелая" и "незрелая".

При этом учитывают ее консистенцию, длину, проходимость шеечного каната, расположение в малом тазу по отношению к проводной оси, а при "зрелой" шейке и расположение предлежащей части плода.

Очень информативной оценкой "зрелости" шейки матки является схема M.S. Burnhill (1962), в которой используются 4 признака, каждый из которых оценивается количеством баллов от 0 до 2 (табл. 4).

При сумме баллов 0—2 шейка "незрелая", 3—4 — "недостаточно зрелая", 5 и более — "зрелая".

Таблица 4

Шкала оценки степени "зрелости" шейки матки

Признак	Количество баллов
0	1	2
Консистенция шейки матки	Плотная	Размягчена, но в области внутреннего зева уплотнена	Мягкая
Длина шейки матки, сглаженность	Больше 2 см	1—2 см	Меньше 1 см или сглажена
Проходимость канала шейки матки	Наружный зев закрыт, пропускает кончик пальца	Канал проходим для 1 пальца, но имеется уплотнение в области внутреннего зева	Канал проходим для 1—2 пальцев
Положение шейки	Отклонена кзади	Отклонена кпереди	На проводной оси таза

Началом родовой деятельности следует считать наличие регулярных (каждые 10—15 мин) маточных сокращений, сглаживание шейки матки и ее раскрытие, отделение шеечной слизи и формирование плодного пузыря.

Сократительная деятельность матки в родах регистрируется методом гистерографии или при помощи пальпации.

Физиологическим родам предшествует подготовительный период, который характеризуется опусканием предлежащей части плода, повышенным выделением слизи из родовых путей, наличием нерегулярной схваткообразной боли внизу живота.

Затем амплитуда сокращений матки, а также их синхронизация и частота прогрессирующе увеличиваются.

Начинает формироваться родовая доминанта, что клинически проявляется сонливостью беременной, уменьшением массы тела до 700—1000 г в неделю, формированием нижнего, маточного сегмента и созреванием шейки матки, а также постепенной отслойкой плодного пузыря от подлежащих тканей.

Головка плода прижимается ко входу в малый таз.

Физиологическими считаются своевременные роды, которые завершаются в срок беременности 40 нед (+10 дней) и сопровождаются рождением доношенного младенца.

Условно принято различать 3 периода родов: раскрытие шейки матки, изгнание плода и последовый.

Первый период, или период раскрытия шейки матки, начинается с момента появления регулярной родовой деятельности (схваток); сопровождается сглаживанием и раскрытием шейки матки и заканчивается полным ее раскрытием.

К концу его обычно отходят околоплодные воды.

Первый период родов продолжается при первых родах в среднем 10—11 ч, при повторных — 6—7 ч.

В это время результате снижения содержания прогестерона в крови преодолевается запирательная функция шейки матки.

При первых родах вначале происходит сглаживание, затем раскрытие шейки матки, при повторных — эти процессы происходят параллельно.

Второй период, или период изгнания плода, начинается с момента полного раскрытия шейки матки и заканчивается рождением плода

В изгнании плода принимают участие не только мышцы матки, но и вся скелетная мускулатура, особенно мышцы брюшного пресса промежности и тазового дна.

При этом создается суммарное давление в брюшной полости и в полости матки, что обеспечив оптимальные условия для прохождения плода по родовому каналу.

Продолжительность второго периода родов составляет 1—2 ч.

Третий период, или последовый, самый короткий и составляет в ере; нем 15—30 мин.

Он сопровождается рождением плаценты, плодных оболочек и пуповины, а также излитием остатков околоплодных вод.

Можно считать, что роды начались, если в течение 10 мин регистрируют 1—2 схватки, частота которых постепенно увеличивается.

При физиологических родах процесс раскрытия шейки матки сочетается с продвижением предлежащей части плода по родовому каналу, но скорость этих процессов неравномерна.

Во время родов, при раскрытии шейки матки на 8—9 см скорость продвижения головки по родовому каналу составляет 1 см/ч, а во второй период она возрастает до 2 см/ч.

В связи с неравномерностью этих процессов, E. Fridman (1982) вполне обоснованно выделяет в динамике родов несколько фаз.

Первый период родов имеет 3 фазы:

I — латентная — начинается с момента появления регулярных схваток и заканчивается сглаживанием шейки матки и раскрытием ее до 4 см. Продолжается она в среднем при первых родах 6,5 ч, при повторных — 5 ч. Длительность этой фазы зависит от подготовленности родовых путей;

II — активная — характеризуется интенсивной родовой деятельностью, раскрытием шейки матки с 4 до 8 см, излитием околоплодных вод и продолжается в пределах 3 ч;

III — характеризуется некоторым замедлением родов и начинается после раскрытия шейки матки, составляющего более 8 см, и продолжается в среднем 1—2 ч.

Второй период родов имеет 2 фазы: —

IV — головка плода проходит через широкую и узкую плоскости малого таза;

V — головка плода опускается на тазовое дно.

Исход родов зависит от таких основных факторов, как строение родовых путей, размеры плода, вставление предлежащей части и характер сократительной деятельности матки.

Поэтому при оценке динамики родов необходимо учитывать следующие параметры: тонус матки, частоту, продолжительность родовых схваток (потуг), их силу, динамику раскрытия шейки матки и темп продвижения предлежащей части по родовому каналу.

Как уже отмечалось, зона спонтанного возбуждения матки (водитель ритма) возникает к моменту родов в области угла матки (чаще справа) и распространяется от дна ее на тело, а затем постепенно угасает в области нижнего маточного сегмента, что клинически проявляется его расслаблением и растяжением.

С развитием родовой деятельности постепенно устраняется запирательная функция шейки матки; что обусловлено снижением в крови уровня прогестерона и релаксина (эндогенных гормонов, которые продуцируются плацентой).

В родах происходит синхронное сокращение дна, тела матки и ее нижнего сегмента.

Однако сила и мощность сокращения нижнего маточного сегмента значительно меньше соответствующих параметров вышележащих отделов матки.

При физиологических родах нарастание динамики сокращения матки и раскрытие шейки сопровождаются четкой спонтанной ауторегуляцией.

В результате сокращения мускулатуры матки во время схватки повышается давление в амниотической полости и в межворсинчатом пространстве.

Так, если вне схватки давление в амниотической полости составляет в среднем 5—6 мм рт. ст. (0,7—2,1 кПа), то на высоте схватки величина его возрастает до 50—90 мм рт. ст. (6,7—12 кПа).

В межворсинчатом пространстве давление несколько ниже, чем в амниотической полости.

Такие уровни давления в амниотической полости и межворсинчатом пространстве не нарушают жизнедеятельности плода при условии нормального ритма и продолжительности схваток.

Несмотря на то, что вопрос о направленности мышечных волокон тела матки полностью не изучен, все же можно считать установленным, что в функциональном отношении мышечные волокна тела матки едины и их сокращение происходит одновременно, что обеспечивает прохождение плода по родовому каналу.

В процессе сократительной деятельности в родах мышца матки! претерпевает такие виды сокращения, как контракция и ретракций (перемещение отдельных мышечных волокон в отношении друг друга).

Поэтому если в процессе контракции мышечные волокна подвергаются сокращению во время схватки, то вне ее они возвращаются в исходное состояние.

В то же время процесс ретракции характеризуется постепенным утолщением мышцы в области дна матки и возрастающим истончением области отдельных сегментов матки в направлении от дна к нижнему маточному сегменту и шейке матки.

Своеобразие анатомических взаимоотношений матки (наличие крестцово-маточных, круглых связок матки и свода влагалища) создает оптимальные условия для преодоления сопротивления тканей родового канала предлежащей частью плода, которая в результате сократительной деятельности матки передвигается по родовому каналу.

Нижний маточный сегмент и шейка матки в результате растяжения смещаются вверх в пределах растяжимости тканей и фиксации их в области малого таза.

В результате этого сложного процесса образуется так называемое контракционное кольцо, т.е. граница между верхним участком нижнего маточного сегмента и телом матки.

В результате того, что в процессе ретракции происходит утолщение мышечных волокон дна матки и частично ее тела, происходит динамическое повышение внутриматочного давления.

Какие же изменения претерпевает шейка матки во время родов?

К этому ответственному акту шейка матки подготавливается на протяжении всего периода беременности.

Начиная уже со 2-го месяца беременности и на протяжении последующих 3 мес происходит постепенное изменение шейки матки.

К концу 5-го месяца беременности нижний маточный сегмент становится частью плодовместилища, границей которого является область внутреннего зева шейки матки.

К этому времени длина шейки матки составляет 7 см.

Как уже отмечалось, нижний маточный сегмент с момента начала родовой деятельности постепенно истончается и растягивается.

Несмотря на растяжение, мускулатура нижнего сегмента матки во время родов и в послеродовой период активно сокращается.

Как считает Б.С. Тарло (1931), мышечные элементы шейки матки в это время превращаются в своеобразные пещеристые тела.

По данным гистологических исследований (Б.И. Железнов, 1975), мышечные клетки нижнего маточного сегмента в определенной мере способны в родах к сокращению, подобно тому, которое происходит в теле матки.

В то же время, по мнению А.Я. Красильниковой (1972), не все мышечные клетки нижнего маточного сегмента сокращаются во время родов, большая часть их находится в состоянии слабого сокращения, что автор объясняет своеобразной особенностью иннервации этого отдела матки.

Нет сомнения в том, что сократительная деятельность матки в родах связана со сложной архитектоникой различных ее отделов.

В то же время научных исследований в этом плане незаслуженно мало, в связи с чем те данные, которые были получены Н.З.Ивановым еще в 1911 и 1926 гг., не потеряли своего значения.

Автор доказал, что особенность расположения мышечных пучков в области шейки матки состоит в том, что главная их масса служит непосредственным продолжением наружного слоя, который идет от тела матки вниз, т.е. в шейку матки, занимая почти всю ее толщу.

Затем от этого комплекса мышечные пучки направляются в виде изгибов к слизистой оболочке, т.е. шеечному каналу, меняя свое направление на более горизонтальное.

Эти изогнутые мышечные элементы идут к слизистой оболочке шейки матки перпендикулярно.

По мнению автора, слой мышц, который находится в области слизистой оболочки шеечного канала, настолько слаб в функциональном отношении, что при наличии сократительной деятельности остальных участков матки он не может противодействовать происходящим в других ее отделах процессам.

Поэтому раскрытие шейки матки в родах происходит постепенно, начиная с области внутреннего зева, где мышечные пучки более короткие и менее изогнутые.

Постепенно эти пучки выпрямляются, растягиваются.

Этот процесс начинается сверху, распространяясь постепенно вниз, к области наружного зева.

В настоящее время установлено, что мышечный слой матки представлен неоднозначным комплексом гладкомышечных клеток, составляющих трехслойную сеть мышечных пучков.

При этом существует зависимость функционального состояния пучков гладкой мышцы матки от их расположения в каждом слое.

По мнению Б.И.Железнова (1972) и других авторов, внутренний и средний слои миометрия имеют схожую активность, в то же время эти слои сокращаются с высокой частотой и наименьшей интенсивностью по сравнению с наружным слоем миометрия.

Эти отличия внутреннего и среднего слоев миометрия от наружного авторы объясняют тем, что наружный слой мышцы матки имеет другое эмбриональное происхождение.

По данным A. Bordos и соавторов (1973), шейка матки гипертрофируется и удлиняется, что сопровождается развитием запирательной функции внутреннего зева ее вплоть до 24-й недели беременности.

Затем начинает формироваться нижний маточный сегмент.

В это же время внутренний зев шейки матки подвергается релаксации, а у большинства первобеременных примерно за 3—4 нед до предстоящих родов он становится полностью релаксированным.

При повторных родах релаксация внутреннего зева происходит во время родов, и предлежащая часть плода опускается в малый таз после того, как наступит релаксация внутреннего зева.

Поэтому становится понятным, почему при первых родах предлежащая головка уже за 2—3 нед до родов фиксируется ко входу в малый таз, чего не бывает при повторных родах.

Таким образом, в связи со сложностью архитектоники мускулатуры матки сокращение различных ее отделов и слоев во время родовой деятельности имеет свои особенности и закономерности.

Это обстоятельство может не только помочь познанию физиологии родов, но и объяснить сложность механизмов нарушений сократительной деятельности матки, а также явиться предпосылкой для применения различных фармакологических препаратов при патологии этой функции матки во время беременности и в родах.

К началу родов шейка матки становится мягкой, податливой, легко проходимой для пальца акушера, что связано с потерей запирательной ее функции.

В это время шейка матки занимает центральное положение и располагается на проводной оси малого таза.

Происходит постепенное сглаживание и раскрытие шейки матки.

При этом у большинства первородящих вначале шейка матки сглаживается, затем раскрывается, при повторных родах эти процессы осуществляются синхронно.

В это же время происходят поступательные движения предлежащей части плода по родовому каналу (начало родов).

Как правило, к концу первого периода родов из-за повышения внутриматочного давления происходит разрыв плодного пузыря, и отходят передние околоплодные воды.

Следует заметить, что в клиническом акушерстве существует термин "внутренний пояс прилегания, или соприкосновения",— линия по наибольшей окружности вставившейся в малый таз головки, которая плотно охватывается мягкими тканями родового канала.

Эта линия разделяет околоплодные воды на передние и задние.

Последние отходят после рождения плода.

Плодный пузырь разрывается чаще всего в центре, что связано с наличием в этом полюсе максимального давления и напряжения околоплодных оболочек.

Плодный пузырь имеет определенное значение в физиологии родов.

Он оказывает давление на внутреннюю поверхность шейки матки, где имеется огромное количество рецепторов, и вследствие их раздражения не только усиливается спонтанное сокращение матки, но и прогрессирует раскрытие шейки матки.

Во время второго периода родов завершается биомеханизм родов (т.е. комплекс поступательных, сгибательных, вращательных и разгибательных движений плода по родовому каналу), который начинается еще до родов (у первородящих) или в начале родовой деятельности (при повторных родах).

Продолжительность второго периода родов в среднем составляет при первых родах 1—1,5 ч, при повторных — 30—60 мин.

После изгнания плода из полости матки наступает третий период родов, во время которого происходит сокращение матки и в области плацентарной площадки.

По мнению Н.Л. Гармашевой (1978), эта область матки находится под "прогестероновым блоком", и остается инертной в первый и второй периоды родов, так как в этом участке депонируется большое количество прогестерона, который, как известно, понижает чувствительность матки к веществам тономоторного действия.

После рождения плода область плацентарной площадки освобождается от влияния прогестерона, вследствие чего матка в этом участке начинает сокращаться, что приводит к разрыву межворсинчатых перегородок с последующим образованием ретроплацентарной гематомы.

Гематома может образоваться в центре прикрепления плаценты или по периферии.

После полного отделения плаценты от стенки матки при продолжающейся сократительной деятельности ее мускулатуры наступает рождение последа с его составными частями (плацентой, плодными оболочками и пуповиной).

При образовании ретроплацентарной гематомы в центре послед рождается центральной плодовой частью и гематома располагается в плодных оболочках.

Такое рождение последа обычно не сопровождается наружным кровотечением.

Если же межворсинчатые перегородки начинают разрушаться со стороны одного из краев плаценты, рождение последа может сопровождаться наружным кровотечением из-за нарушения целости межворсинчатых синусов.

Величина кровопотери в третий период родов не должна превышать 150—300 мл (не более 0,5% массы тела роженицы).

После рождения последа кровотечение прекращается.

Этому способствуют следующие обстоятельства.

Во-первых, продолжающаяся сократительная деятельность матки обеспечивает сдавление маточных сосудов области плацентарной площадки; во-вторых, спиралеобразный характер строения сосудов приводит к своеобразному скручиванию их во время сокращения; в-третьих, в области плацентарной площадки происходит местное тромбообразование.

Все названные факторы обеспечивают прекращение кровотечения из области плацентарной площадки.

Нарушение одного из них или комплекса приводит к патологической кровопотере.

Для контроля за течением родов проводят общеклиническое наблюдение, широко используют кардиотокографию, УЗИ, рекомендуют также ведение партограммы.

На последней регистрируются основные параметры родов.

Обычно на оси абсцисс откладывают временные показатели в часах, где отмечают прелиминарный период, безводный промежуток, а на оси ординат — степень раскрытия шейки матки.

Регистрируются также АД, пульс, сердцебиение плода, динамика продвижения предлежащей части плода.

По степени наклона кривой можно судить о темпе раскрытия шейки матки, оценивать эффективность проводимой терапии, если таковая проводилась, и прогнозировать исход родов.

Если угол наклона выведенной кривой составляет 45°, это свидетельствует о нормальном течении родов, меньшая величина его указывает на снижение скорости раскрытия шейки матки вследствие слабости родовой деятельности.

МЕТОДЫ ИНТЕНСИВНОГО ПРЕ-И ИНТРАНАТАЛЬНОГО НАБЛЮДЕНИЯ

Антенатальный период является важным для последующего состояния плода в родах и развития новорожденного.

Своевременная пренатальная диагностика и лечение различных нарушений состояния плода — это главные факторы профилактики осложнений неонатального периода.

В период беременности и родов плод, плацента и околоплодные воды составляют единую функциональную систему — фетоплацентарный комплекс.

Оценка его состояния в значительной мере позволяет судить о течении беременности, наличии отклонений в развитии плода, прогнозировать исход родов для новорожденного.

В настоящее время разработано достаточно много объективных способов оценки состояния внутриутробного плода и функции плаценты, позволяющих диагностировать ранние стадии нарушений в фетоплацентарном комплексе.

Некоторые из них уже многие годы используются в акушерской практике и хорошо известны практическому врачу.

Это — фоно- и электрокардиография плода, определение содержания эстриола и хорионического гонадотропина в моче, гормональная кольпоцитология, амниоскопия.

Методика проведения этих исследований и оценка полученных результатов подробно изложены в литературе.

В последние годы в акушерстве применяются новые, высокоинформативные методы исследования фетоплацентарного комплекса, которые позволяют производить суммарную оценку функционального состояния тесно связанных между собой составных частей этого комплекса — плаценты и плода.

Методы исследования функции плаценты освещены в главе 1.

В данной главе рассмотрены методы оценки состояния внутриутробного плода, при этом основное внимание уделено вопросам диагностики острой гипоксии плода как .наиболее частой и тяжелой патологии в неотложном акушерстве.

Показателем жизнедеятельности плода является его сердечная деятельность, которая определяется с помощью фоноэлектрокардиографических и ультразвуковых исследований.

Чаще всего применяют непрямой метод электрокардиографии, когда электроды накладывают на переднюю брюшную стенку.

Звуковые феномены, связанные с сокращениями сердца, состоящие ^из первого и второго тонов, регистрируются фонокардиографом.

Одновременная регистрация электро- и фонокардиограммы плода позволяет изучать ЧСС, характер ритма, продолжительность и высоту зубцов комплекса QRS, амплитуду тонов.

При гипоксии плода отмечаются снижение амплитуды первого и второго тонов сердца, монотонность ритма с одновременным уменьшением высоты зубцов комплекса QRS.

При выраженной гипоксии плода в начальных ее стадиях отмечается тахикардия, затем брадикардия, переходящая в брадиаритмию.

При гипоксии плода отмечается укорочение интервала Q—Т, продолжительность его менее 0,21 с свидетельствует о выраженной гипоксии плода (Т.В. Червакова, 1977; Г.М.Савельева и соавт., 1981, 1982).

При хронической гипоксии отмечаются укорочение продолжительности механической систолы и монотонность сердечной деятельности.

Регистрацию биопотенциалов сердца плода для достоверной информации о его состоянии рекомендуют применять, начиная с 34-й недели беременности.

В настоящее время для оценки сердечной деятельности плода используют метод кардиотокографии — синхронной записи сердцебиения плода и маточных сокращений с помощью аппарата кардиотокографа.

При помощи кардиотокографии можно одновременно регистрировать сердечные сокращения плода, сократительную деятельность матки и двигательную активность плода.

По данным многих исследователей (Г.М.Савельева и соавт., 1981, 1984; В.И. Бодяжина, 1983; Г.К. Степанковская, В.Ф. Бандик, 1985), сердечная деятельность плода может быть зарегистрирована при сроке беременности 7—8 нед у 50—60 %, свыше 12 нед — у 100 %^:беременных.

Нормальная ЧСС плода колеблется в пределах 120—160 уд/мин, при увеличении базального уровня кардиотахограммы выше. 150—160 уд/мин можно говорить о тахикардии: легкой — 151—160 уд/мин, умеренной — 161—180 уд/мин, тяжелой — более 180 уд/мин.

Брадикардия плода регистрируется при базальном уровне кардиотахограммы менее 120 уд/мин: умеренная брадикардия — 100— 119 уд/мин, тяжелая — менее 99 уд/мин.

При оценке кардиотахограмм анализируют, кроме базальной ЧСС (за которую принимается ЧСС, сохраняющаяся неизменной в течение 10 мин), мгновенные колебания, или осцилляции.

Выделяют несколько типов осцилляции: "немой" — отклонения от базального уровня составляет 5 уд/мин, "ундулирующий" — отклонения в пределах 10—25 уд/мин, "сальтаторный" — отклонения от базального уровня 25 уд/мин и более.

Кроме анализа вышеуказанных показателей, большое практическое значение имеет оценка более длительных изменений сердечного ритма — ускорений ЧСС (акселераций) и урежений ЧСС (деселераций).

По степени выраженности акселераций и деселерации (величине амплитуды максимального отклонения ЧСС от базального уровня) различают слабые изменения ЧСС (от 10 до 30 уд/мин), средние (от 30 до 60 уд/мин) и значительные (более 60 уд/мин).

В антенатальный период наличие акселераций свидетельствует, как правило, об удовлетворительном состоянии внутриутробного плода.

При физиологическом течении родов акселераций наблюдаются почти постоянно с частотой 4—-5 уд/мин и более 30 уд/мин, продолжительность их составляет 20—60 с, амплитуда — более 15 уд/мин.

Периодические акселераций возникают в начале родов и связаны с сокращением матки или сдавлением пуповины.

Спорадические акселераций чаще всего связаны с двигательной активностью плода.

Снижение частоты акселераций или, тем более, их отсутствие является неблагоприятным прогностическим признаком.

Различают деселерации спонтанные и периодические.

Спонтанные деселерации, как правило, не зависят от схваток.

При этом короткие (не более 30 с) деселерации, возникающие чаще всего в связи с движением плода, практического значения для оценки ЧСС не имеют.

Замедленные спонтанные деселерации, продолжающиеся 2—10 мин, с медленным восстановлением базальной ЧСС, свидетельствуют о возможности развития угрожающего состояния плода.

Периодические деселерации связаны с сокращением матки.

Следует различать 3 параметра расчета деселерации: время от начала схватки до возникновения деселерации, длительность деселерации и ее амплитуда.

Dip 0 — пикообразные деселерации, возникающие в ответ на сокращение матки, реже — спорадические, продолжаются 20—30 с и имеют амплитуду 30 уд/мин и более; во второй период родов значения не имеют.

Dip I — ранние деселерации, рефлекторная реакция сердечно-сосудистой системы плода в ответ на сдавление головки или пуповины во время схваток.

Ранняя деселерация начинается одновременно со схваткой или с запаздыванием до 30 с, по своей форме зеркально отражает кривую сокращения матки, имеет постепенное начало и конец, базальный ритм при Dip I находится в пределах нормы.

Длительность деселерации и амплитуда соответствуют длительности и интенсивности схваток.

Dip I встречаются как при физиологических, так и при осложненных родах и расцениваются как признак достаточных компенсаторных возможностей сердечно-сосудистой системы плода.

Но появление регулярных Dip I с высокой амплитудой (более 30 уд/мин) в сочетании с другими патологическими проявлениями кардиотахограммы является признаком начинающихся нарушений состояния плода

Dip II — поздние деселерации, признак нарушения маточно-плацентарно-плодового кровотока и прогрессирующей гипоксии плода.

Деселерация возникает в связи со схваткой, но запаздывает на 30—60 с после появления схватки.

Общая продолжительность деселераций — 60 с, пик деселераций достигает максимума через 30—60 с ] после пика схватки или после ее окончания.

Степень тяжести Dip II определяют по амплитуде деселераций: легкая — до | 15 уд/мин, средней степени тяжести — до 16—17 уд/мин, тяжелая — более; 45 уд/мин.

Тяжесть патологического процесса отражают время восстановления; базального ритма, а также форма деселераций: v-, и-, w-образные.

Dip III — вариабельные деселерации, которые связывают с патологией пуповины и объясняют воздействием двух факторов: стимуляцией блуждающего нерва и вторичной гипоксией.

Амплитуда вариабельных деселераций колеблется в пределах 30—90 уд/мин, общая продолжительность 30—80 с и более.

Деселерация возникает с началом схваток или позднее.

Степень тяжести вариабельных деселераций определяется по амплитуде: легкая — до 60 уд/мин, средней степени тяжести — oт 61 до 80 уд/мин, тяжелая — более 80 уд/мин.

При анализе результатов кардиотокографии следует иметь в виду, что в антенатальный период патологические тахикардия и брадикардия не всегда связаны с гипоксией плода (исключением являются случаи острого нарушения материнско-плодового газообмена, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты).

Тахикардия является отражением компенсаторных реакций и обычно не опасна для плода.

Однако длительная выраженная тахикардия обычно сочетается с метаболическим ацидозом и свидетельствует о развитии внутриутробной гипоксии.

Брадикардия возникает при значительном нарушении состояния! внутриутробного плода.

Особенно неблагоприятна стойкая брадикардия или брадикардия с тенденцией к быстрому или медленному падению базальной ЧСС, при наличии которой необходимо проведение срочных мероприятий по улучшению состояния плода.

Анализ типов осцилляции, вариабельности кардиотокограммы имеет большую диагностическую ценность.

Волнообразный (ундулирующий) тип осцилляции с величиной амплитуды 10—25; уд/мин и числом интервалов между отдельными колебаниями 5—13| в 1 мин свидетельствует об удовлетворительном состоянии плода.

Резкое уменьшение вариабельности ЧСС плода со снижением амплитуды осцилляции до 5 уд/мин и менее ("немой", монотонный; тип) является признаком угрожающего состояния плода.

Наличие более 80 % участков кривой со сниженной вариабельностью свидетельствует о тяжелом страдании плода и возможности его гибели (K.Goeshen, T.Saling, 1982).

Синусоидальный тип кардиотахограммы свидетельствует о тяжелом нарушении состояния плода.

При подобном типе кардиотахограммы, регистрируемом более 1 ч в сочетании с деселерациями, требуется немедленное родоразрешение (С.Romania и соавт., 1980).!

Большое значение для выявления ранних признаков нарушения состояния плода, оценки его компенсаторных и резервных возможностей имеют функциональные пробы.

Простыми функциональными пробами являются непродолжительные задержки беременной дыхания на вдохе и на выдохе, приводящие соответственно к снижению и к повышению ЧСС плода на 6— 8 уд/мин.

Холодовая проба ведет к уменьшению ЧСС плода на 8— 10 уд/мин.

Проба с физической нагрузкой заключается в оценке изменения ЧСС плода при подъеме и спуске беременной с площадки высотой в 3 ступеньки.

Для оценки состояния плода и выявления плода повышенного риска используется метод В.А. Лопатина (1990), основанный на регистрации капнограммы и кардиотокограммы.

Для одновременной регистрации капнограммы и кардиотокограммы устанавливается состояние плода при спокойном дыхании в течение 20 мин, после гипервентиляции в течение 10—15 мин и затем после 20 мин спокойного дыхания.

Анализируя данные кривой, полученной во время исследования, следует различать: типичную нормальную реакцию плода на гипервентиляцию легких матери в виде усиления двигательной активности плода (частоты и продолжительности шевелений), увеличение средней ЧСС, осцилляции (амплитудных модуляций) сердечного ритма и усиление миокардиального рефлекса.

Шевеления плода проявляются характерным смещением кривой токограммы, а также миокардиальным рефлексом, т.е. приростом ЧСС плода в ответ на шевеление.

Эта реакция плода считается положительной: почти в 100 % случаев отмечается благополучный исход родов для ребенка с оценкой его по шкале Апгар 8—10 баллов.

При ослаблении реакции или при ее отсутствии в 70 % случаев наблюдается анте- или интранатальная гипоксия плода, что проявляется в виде деселераций во время или после маточных сокращений, снижения оценки новорожденного до 7 баллов и ниже по шкале Апгар.

Отсутствие реакции, ослабление или патологические изменения реакции плода на гипервентиляцию легких матери служит основанием для отнесения его к категории повышенного риска.

Исследование с помощью метода гипервентиляции легких матери с визуальным контролем кардиотокограммы является информативной пробой для оценки состояния плода и выявления плода повышенного риска.

При проведении кардиотокографии в антенатальный период могут быть использованы стрессовый тест (СТ) и нестрессовый (НСТ).

СТ со стимуляцией сокращения матки моделирует воздействие на плод, которому он подвергнется в родах, что позволяет судить о его компенсаторных и резервных возможностях. Оптимальный срок проведения контрактильного СТ—35—40 нед беременности.

Маточные сокращения могут быть вызваны путем введения окситоцина — 0,01 ЕД внутривенно в течение 1 мин с интервалом 1 мин до появления маточных сокращений (окситоциновый тест).

В последние годы предложен более физиологический контрактильный СТ, вызываемый самомассажем сосков беременной до появления гипертонуса матки (в среднем через 9—12 мин).

В зависимости от характера изменений кардиотокограммы в период проведения СТ он может быть оценен как отрицательный или положительный.

Отрицательный СТ (отсутствие значительных изменений на кардиотокограмме) свидетельствует о высоких компенсаторных и адаптивных возможностях плода.

Если изменения базальной ЧСС на кардиотокограмме носят характер поздних деселераций с амплитудой снижения ЧСС на 30 % и более или на 10—20 % с длительным периодом восстановления исходной ЧСС, то СТ оценивается как положительный.

Последнее является свидетельством ограничения компенсаторных возможностей плода или наличия его гипоксии.

Нередко в таких ситуациях рекомендуют плановое кесарево сечение.

К проведению СТ имеется достаточно много противопоказаний (угроза преждевременных родов или преждевременные роды в анамнезе, рубец на матке, предлежание или низкое прикрепление плаценты, маточное кровотечение во время беременности, истмико-цервикальная недостаточность, много плодная беременность и др.).

НСТ является одним из основных методов антенатальной оценки функционального состояния плода.

Его проводят путем записи кардиотахограммы в положении беременной на боку в течение 30—60 мин без функциональных нагрузок.

Основным критерием при оценке кардиотахограммы является наличие или отсутствие акселераций в связи с движениями плода.

НСТ считается отрицательным (реактивным) при наличии на кардиотахограмме не менее 3 акселераций за 30 мин с амплитудой не менее 15 уд/мин и продолжительностью не менее 15 с. НСТ является патологическим (нереактивным), если регистрируется менее 3 акселераций за указанный промежуток времени с амплитудой менее 15 уд/мин.

Реактивный НСТ свидетельствует о благополучном состоянии плода.

При нереактивном НСТ имеется риск развития гипоксии плода в родах.

Комбинированное применение НСТ и СТ повышает надежность диагностики.

При реактивном НСТ проводят еженедельные исследования состояния плода методом кардиотахографии.

Появление нереактивного НСТ служит показанием к проведению СТ.

При обнаружении положительного СТ может быть поставлен вопрос о родоразрешении.

Для повышения точности оценки состояния плода в антенатальный период применяют шкалу W.Fischer (табл. 5).

Таблица 5

Шкала оценки состояния плода (W.Fischer, 1976)

Параметр сердечной деятельности плода	Оценка, баллы
0	1	2
Базальная ЧСС, уд/мин Вариабельность ЧСС, уд/мин: частота осцилляции/мин амплитуда осцилляции/мин	<100 >180 <3 <5 или синусоидальная	100—120 160—180 3—6 5—9 или >25	120—160 >6 10—25
Изменение ЧСС: акселераций за 30 мин деселерации за 30 мин длительность, срок появления характер	Отсутствуют Поздние Длительные Вариабельные	Периодические Поздние Кратковременные Вариабельные	Спорадические Отсутствуют Ранние

Таким образом, применение кардиотокографии в антенатальный период позволяет своевременно диагностировать нарушения состояния плода, правильно решать вопрос о дальнейшей тактике ведения беременности и составлять план ведения родов.

В родах при оценке функционального состояния плода определяют те же показатели фоно-, электрокардиограммы и кардиотокограммы, что и при беременности.

При этом целесообразно использовать мониторный контроль за сердечной деятельностью плода, т.е. производить постоянную динамическую оценку кардиотокограммы на протяжении родов.

Критерии начальных и выраженных признаков гипоксии плода различны в первый и второй периоды родов (Л.Б.Гутман и соавт., 1989).

В первый период родов о начальных признаках гипоксии плода свидетельствуют появление брадикардии (до 100 уд/мин) или тахикардии (170—180 уд/мин), уплощение кривой кардиотахограммы,

появление периодической монотонности ЧСС, увеличение амплитуды ранних деселераций и появление кратковременных поздних деселераций.

При появлении выраженной гипоксии плода на кардиотокограмме обнаруживают брадикардию (менее 100 уд/мин) и тахикардию (более 190 уд/мин), стойкую монотонность ЧСС, появление длительных поздних деселераций с амплитудой до 50 уд/мин.

Во второй период родов о начальной гипоксии плода свидетельствует повышение ЧСС до 200 уд/мин или снижение ее до 90 уд/мин.

При потугах — появление поздних деселераций с амплитудой снижения до 80 уд/мин.

Признаком выраженной гипоксии плода является брадикардия менее 90 уд/мин, тахикардия более 200 уд/мин, наличие длительных поздних деселераций с амплитудой 50—60 уд/мин и более.

Для оценки состояния плода в родах применяют также шкалу W.Fischer.

Ведение родов под мониторным контролем с помощью кардиотокографии требует постоянной оценки разнообразных параметров сердечной деятельности плода, получаемых в процессе непрерывной ее регистрации.

Применение шкалы для балльной оценки кардиотокограммы во многом обеспечивает объективность диагностики.

Однако, обилие параметров, подлежащих оценке, приводит практически к невозможности постоянной балльной оценки кардиотокограммы и заставляет врача оценивать состояние плода, основываясь на отдельно взятых параметрах (чаще всего на различных типах деселераций).

В связи с этим может быть завышена частота ложноположительных диагнозов гипоксии плода.

Для повышения достоверности оценки кардиотокограммы предлагается использование компьютерного анализа мониторного наблюдения в родах.

Об успешном применении компьютерной оценки кардиотокограммы в родах на основании применения специально разработанной системы ЭВМ "НАТАЛИ" (фирма "Robotron", ФРГ) сообщает Е. А. Чернуха (1991).

Б.М. Венцковским и соавторами (1992) разработана система, предполагающая наличие кардиотокографа типа ВМТ-9141, персональной ЭВМ класса IBM PC, удаленного монитора типа СМ 7209, а также программное обеспечение связи персональной ЭВМ с кардиото-кографом и обработки результатов мониторинга.

Использование компьютерного анализа кривых мониторного наблюдения в родах позволяет оценивать состояние плода по шкале W.Fischer каждые 10 мин.

На схеме 1 представлено изображение на экране компьютера в процессе наблюдения за состоянием плода в родах.

Эти же данные на компьютере могут быть представлены графически.

Для объективной оценки состояния плода при беременности и в родах могут быть использованы и другие методы исследования, из которых наиболее информативными являются ультразвуковые.

Ценным методом оценки сердечной деятельности плода является эхокардиография — исследование структуры сердца, его клапанного аппарата при помощи ультразвуковой аппаратуры.

Схема I

Изображение на экране компьютера в процессе наблюдения за состоянием плода в родах

Система диагностирования состояния плода по данным кардиотокографии
Дата	Номер карточки	Время
Измеряемый параметр	Результаты
за 10 мин	за 20 мин	за 30 мин
Базальная ЧСС	146,3	147,0	144,3
Количество акселераций	0	1	7
Средняя частота	4,4	4,2	4,1
Средняя амплитуда	3,6	3,7	8,0
Деселераций dip III: амплитуда длительность смещение			66,98 30,00 12,00
Оценка кардиотокограммы в баллах (по W.FisKer)	6	7	7

Исследованиями ЛИ. Титченко, А.К.Соколова (1986) установлено, что наиболее информативными эхокардиографическими показателями являются фракция выброса левого желудочка, УОС и МОС.

При развитии гипоксии плода снижается фракция УОС и МОС.

УЗИ позволяет изучать кровоток в магистральных сосудах плода, пуповины и маточной артерии.

Методика.

Для измерения кровотока в аорте плода датчик прибора располагают так, чтобы продольная ось аорты находилась в полости сканирования, обеспечивая визуализацию максимального отрезка сосуда.

Кровоток в пупочной вене определяется непосредственно после ее вхождения в брюшную полость плода.

Исследование кровотока пупочной артерии осуществляют в ее средней части на достаточном отдалении от места вхождения в плаценту и брюшную полость плода.

Кровоток во внутренней сонной артерии плода исследуют на уровне ее бифуркации.

Кровоток в маточных артериях оценивается в парасагиттальной плоскости.

Наибольшее диагностическое значение имеют анализ кривых скоростей кровотока и его качественная оценка.

Максимальная скорость систолического кровотока определяется в основном насосной функцией сердца и емкостью его артериальных сосудов: конечная скорость диастолического кровотока отражает сопротивление периферической части сосудистого русла.

Количественная оценка кровотока включает в себя определение линейной и объемной скоростей кровотока.

Основное внимание уделяется определению максимальной скорости систолического кровотока (МССК) и минимальной скорости диастолического кровотока (МСДК).

Эти показатели используются для вычисления систолодиастолического отношения (С/Д), пульсационного индекса (ПИ) и индекса резистентности (ИР), которые отражают степень затухания пульсовой волны и являются показателями ОПСС.

С/Д = МССК/ МСДК

ПИ = МССК-МСДК

ССК

ИР = МССК-МСДК/ МССК

Систолодиастолическое отношение представляет собой отношение максимальной скорости систолического к минимальной скорости диастолического кровотока.

Пульсационный индекс выражается отношением разности между максимальной скоростью систолического и минимальной скоростью диастолического кровотока к средней скорости кровотока (ССК), а индекс резистентности определяется отношением разности между максимальной скоростью систолического и минимальной скоростью диастолического кровотока к максимальной скорости систолического кровотока.

Измерение систолодиастолического отношения было предложено J.Drumm (1980).

Этот показатель используют наиболее часто из-за простоты расчетов и возможности оценки с его помощью плодово-плацентарного кровообращения.

Показатели систолодиастолического отношения представлены в табл. 6.

УЗИ кровотока отражает состояние перфузионных процессов в системе мать — плацента — плод.

Основное значение УЗИ кровотока в сосудах плода и маточных артериях имеет при фетоплацентарной недостаточности, которая приводит к нарушению маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровообращения.

Наиболее ранним признаком нарушения кровообращения в фетоплацентарной системе является снижение показателя диастолического компонента кровотока и соответственное повышение систолодиастолического отношения в маточной и пупочной артериях.

Таблица 6

Показатели кровотока в аорте плода и пупочной артерии в III триместре неосложненной беременности (А.Н.Стрижаков и соавт., 1987)

С/Д	Срок беременности, нед
	26—28	29—31	32—34	35—37	38—41
В аорте	5,69+0,25	5,41+0,27	5,24+0,22	5,72±0,29	4,91+0,18
В пупочной артерии	3,19+0,08	2,88+0,06	2,52+0,04	2,4±10,05	2,19±0,0-3

А.Н. Стрижаков и соавторы (1990) выделяют два патогенетических варианта развития патологического процесса при фетоплацентарной недостаточности.

При первом варианте происходит первичное нарушение кровотока в маточных артериях, что связано с артериальной гипертензией у матери (при поздних гестозах беременных, гипертонической болезни и т.п.).

При этом кровоток в сосудах плода на начальных этапах заболевания не страдает.

При прогрессировании патологического процесса обнаруживается нарушение кровотока в пупочной артерии, а затем в аорте плода.

При втором варианте гемодинамические нарушения выявляются только в системе плодово-плацентарного кровообращения. Показатели кровотока в маточных артериях находятся в пределах нормы.

Исследование кровотока в сосудах плода и маточной артерии является высокоинформативным методом, позволяющим достаточно рано (до клинических проявлений) обнаружить критическое нарушение плодово-плацентарного кровотока, при котором дальнейшее полноценное развитие плода невозможно и может произойти его антенатальная гибель.

В этих ситуациях можно обоснованно ставить вопрос об экстренном родоразрешении.

Показателем состояния внутриутробного плода являются дыхательные движения плода (ДЦП) и генерализованные (ГДП), которые могут быть исследованы с помощью ультразвукового сканера, работающего в масштабе реального времени.

При ультразвуковой оценке двигательной активности плода определяют индекс ГДП — процентное отношение времени изолированных движений к общей продолжительности исследования, а также количество движений, зарегистрированных в течение 10—15 мин.

В норме средняя частота шевелений плода составляет около 3 за 10 мин.

Учащение, а также резкое уменьшение ГДП свидетельствуют о патологическом состоянии плода.

Более точные сведения о состоянии плода при УЗИ позволяет получить оценка ДЦП. ДЦП считаются постоянными, если интервал между ними не превышает 6 с.

Процент от времени наблюдения, в течение которого отмечаются постоянные ДЦП. называется индексом ДЦП.

Сам факт наличия или отсутствия ДЦП при исследовании в течение 15—30 мин является важным параметром оценки его состояния.

Частота ДЦП, по данным различных авторов, различна.

Установлено, что в срок беременности более 35 нед она достаточно стабильна и составляет 30—50 ДДП/мин (Н.Ф. Маджадж, 1986; Л.Б.Маркин, I 1989).

При этом следует учитывать, что в норме ДЦП не постоянны.

Они сочетаются с периодами апноэ, за которые следует принимать отсутствие ДЦП в течение более 6 с.

Индекс ДЦП должен составлять в норме 50—90 %, хотя некоторые авторы рассматривают как норму величину показателя, равную 10—37 %.

К настоящему времени накоплены данные о характере нарушений ДЦП при различных патологических состояниях плода.

Отсутствие или нарушение показателей дыхательной активности плода в конце беременности является неблагоприятным прогностическим признаком.

Установлено, что гипоксия приводит к обширным деструктивным изменениям и задержке миелинизации нервных волокон, что создает предпосылки для нарушения двигательных функций плода, в том числе и дыхательной. (R. Hasper и соавт., 1981).

Таким образом, снижение дыхательной активности плода может быть признаком не только нарушения газового состава крови, но и повреждения или незрелости ЦНС.

Нарушение дыхательной активности плода в виде снижения частоты и индекса ДЦП наблюдается при гипотрофии плода.

По данным Г.М. Савельевой и соавторов (1991), нарушения; ДЦП в 94,5 % случаев предшествуют рождению детей с гемолитической болезнью различной степени тяжести.

Авторами также обнаружено увеличение изменений ДЦП у беременных по мере повышения степени тяжести позднего гестоза.

У 1/3 беременных с тяжелой формой позднего гестоза ДЦП вообще не регистрировались даже при длительном наблюдении.

При ультразвуковом функциональном исследовании плода обращают также внимание на объем околоплодных вод.

Определение их количества имеет важное практическое значение, так как у беременных с мало- и многоводием часто наблюдается патологическое состояние плода (аномалии развития, хроническая гипоксия, внутриутробное инфицирование и др.).

При уменьшении количества околоплодных вод повышается опасность сдавления пуповины.

Внедрение в акушерскую практику ультразвуковых методов исследования в реальном масштабе времени позволило оценивать большое количество биофизических параметров плода.

В последние годы большое распространение получило определение так называемого биофизического профиля плода.

Большинство авторов включают в это понятие пять параметров: результаты НСТ при кардиотокографии и четыре параметра, определяемые при эхографии (частота ДЦП, двигательная активность, мышечный тонус плода и объем околоплодных вод).

По мнению многих исследователей, комплексная оценка "биофизического профиля плода" позволяет получать наиболее объективную информацию о его состоянии (A. Vintzileos и соавт., 1983; B. Bendcerraf и соавт., 1986; L. De Voe и соавт., 1987).

Прогностическая ценность определения "биофизического профиля плода" составляет 90 %.

По мнению J. Lodeiro и соавторов (1986), высокая информативность "биофизического профиля плода" объясняется сочетанием маркеров острого (результаты кардиотокографии, частота ДЦП, двигательная активность, тонус плода) и хронического (объем околоплодных вод) нарушения состояния плода.

F.Manning и соавторы (1981) разработали специальную балльную систему оценки "биофизического профиля плода" (табл. 7)

В зависимости от суммы баллов при определении "биофизического профиля плода" авторы предлагают следующую акушерскую тактику.

Оценка в 8—10 баллов свидетельствует о нормальном состоянии плода.

Повторное исследование следует производить не ранее чем через 1—2 иед только у беременных группы высокого риска.

При оценке 4—6 баллов и наличии признаков зрелости плода показано срочное родоразрешение.

В случаях недостаточной зрелости плода исследование повторяют через 28 ч и при подтверждении неблагоприятного результата проводят терапию кортикостероидами с последующим родоразрешением через 48 ч.

Оценка 0—2 балла является крайне неблагоприятным признаком и служит показанием для быстрого бережного родоразрешения.

При наличии незрелого плода родоразрешение необходимо производить через 48 ч после подготовки кортикостероидами.

По данным R.Richter (1984), частота неблагоприятных исходов беременности для плода при оценке 10 баллов составляет 6 %, 8 баллов — 13 %, 6 баллов — 30 %, 4 балла — 75 %, 2 балла — 100 %.

Таким образом, "биофизический профиль плода" является важным диагностическим критерием оценки его состояния.

Однако следует учитывать, что при неправильной, неквалифицированной оценке биофизического профиля плода" возможны ошибки в тактике ведения беременности и родов.

По мнению A.M. Vintrileos (1987), в каждом конкретном случае кроме подсчета баллов следует учитывать клинические данные, не полагаться на одно исследование, а проводить исследования в динамике с оптимальным интервалом между ними.

Оценку "биофизического профиля плода" должен проводить только квалифицированный врач, владеющий методами ультразвукового и кардиомониторного исследований.

Таблица 7

Оценка "биофизического профиля плода" (F.Maiming и соавт., 1981)

	Баллы
Параметр
2	0
Нестрессовый тест	Наличие 2 и более акселераций с амплитудой не менее 15 ударов и продолжительностью не менее 15 с в течение 30 мин исследования	Наличие менее 2 акселераций с амплитудой не менее 15 ударов и продолжительностью не менее 15 с в течение 30 мин





Двигательная активность плода	Наличие не менее 3 отдельных движений туловища плода на протяжении 30 мин наблюдения	Наличие 2 и менее отдельных движений туловища плода на протяжении 30 мин наблюдения




Дыхательные движения плода	Регистрация за 30 мин не менее 1 эпизода дыхательных движений плода продолжительностью 30 с и более	Отсутствие дыхательных движений плода или регистрация эпизода дыхательных движений продолжительностью менее 30 с на протяжении 30 мин





Мышечный тонус плода	Конечности плода находятся в состоянии флексии, туловище несколько согнуто, головка прижата к груди. После совершения движения плод возвращается в исходное положение	Конечности и туловище плода частично или полностью разогнуты, кисть раскрыта. После совершения движения плод не возвращается к состоянию флексии
Количество околоплодных вод	Околоплодные воды визуализируются в большей части полости матки. Наибольший вертикальный размер свободного участка вод превышает 1 см в двух взаимно перпендикулярных сечениях	Околоплодные воды не визуализируются в большей части полости матки. Наибольший вертикальный размер свободного участка вод не превышает 1 см в двух 1 взаимно перпендикулярных сечениях

Значительно реже для оценки состояния внутриутробного плода используют инвазивные методы исследования амниоцентез с последующим анализом околоплодных вод, забор крови плода различными способами, фетоскопия, биопсия плаценты и др.

Такие методы исследования оправданы только в том случае, если польза полученной информации превышает риск осложнения беременности, связанный с инвазивным вмешательством.

Инвазивные методы, как правило, проводят после УЗИ, позволяющего исключить многоплодную беременность, пороки развития плода, уточнить место расположения плаценты, объем околоплодных вод, срок беременности.

Необходима предварительная оценка адаптационных и резервных возможностей плода, его жизнеспособности.

Для исследования состава околоплодных вод производят их забор методом амниоцентеза.

Операцию выполняют под ультразвуковым контролем.

В зависимости от места пункции различают трансвагинальный (влагалищный) и трансабдоминальный амниоцентез.

При сроке беременности более 16 нед обычно используют трансабдоминальную технику забора околоплодных вод.

Операция может приводить к осложнениям (повреждение органов матери или плода, плаценты, пуповины, преждевременное излитие околоплодных вод, индукция родовой деятельности).

Полученная амниотическая жидкость может быть подвергнута биохимическому, эндокринологическому, иммунологическому, цитологическому, генетическому исследованиям.

Чаще других проводят биохимическое исследование околоплодных вод, при этом определяют КОС, а также концентрацию лактата, пирувата, мочевины, глюкозы, имеющих важное значение в диагностике гипоксии плода.

Определение в околоплодных водах количества креатинина, а также соотношения содержания фосфолипидов (лецитина и сфингомиелина) позволяет установить степень зрелости легких плода.

Количество креатинина в околоплодных водах повышается по мере прогрессирования беременности и увеличения массы тела плода.

Концентрация креатинина 1,5—1,7 мг/100 мл свидетельствует о том, что масса плода составляет не менее 2500 г, при его содержании более 2 мг/100 мл масса плода составляет не менее 3000 г (Н.В. Стрижова и соавт, 1987).

Содержание фосфолипидов в околоплодных водах на протяжении беременности также изменяется, при этом концентрация лецитина нарастает в большей степени, чем сфингомиелина.

В связи с этим коэффициент лецитин/сфингомиелин постоянно увеличивается — с 0,5 в первой половине беременности до 2 к 36-й неделе.

Перед родами соотношение лецитин/сфингомиелин может достигать 5. Коэффициент лецитин/сфингомиелин, равный 2 и более, свидетельствует о созревании легких плода и малом риске развития респираторного дистресс-синдрома.

Напротив, при величине его менее 2 риск развития этого заболевания как у доношенных, так и у недоношенных детей резко возрастает.

Более простым и доступным, но менее достоверным, является пенный тест Клементса, основанный на качественном определении вязкости околоплодных вод.

Для проведения теста в пробирку с околоплодными водами добавляют равное количество этилового спирта, затем пробирку энергично встряхивают.

Если в околоплодных водах достаточно высокое содержание лецитина, то на границе жидкости с воздухом при встряхивании образуется пена, что свидетельствует о достаточно зрелых легких плода.

Цитологическое исследование околоплодных вод позволяет определить пол, степень зрелости, а также генетические нарушения в развитии плода.

Исследование околоплодных вод имеет большое значение в диагностике гемолитической болезни плода (см. главу 5).

Вспомогательным методом диагностики гипоксии плода является определение показателей КОС, активности лактатдегидрогеназы в околоплодных водах.

По нашим данным, снижение рН околоплодных вод ниже 7,0 и увеличение показателей BE до 15 моль/л и выше, а активности лактатдегидрогеназы до 350 ME и более свидетельствует о начавшейся гипоксии плода, что требует срочного родоразрешения.

Определенное диагностическое значение имеет определение содержания альфа-фетопротеина в околоплодных водах и в крови матери.

Альфа-фетопротеин — гликопротеин, синтезирующийся в желточном мешке и печени плода.

Синтез альфа-фетопротеина в организме плода начинается с 6-й недели беременности, максимальный уровень его в крови плода определяется в 14 нед беременности, затем он снижается.

Из организма плода альфа-фетопротеин попадает в околоплодные воды и в кровь беременной.

Динамика концентрации альфа-фетопротеина в околоплодных водах такая же, как и в крови плода.

Изменение содержания альфа-фетопротеина в сыворотке кров матери имеет иной характер.

В I триместре беременности в кровь его проникает меньше, чем в околоплодные воды.

По мере увеличения срока беременности и формирования тканей плода проникание альфа-фетопротеина в околоплодные воды снижается, а трансплацентарный переход его в кровь беременной женщины увеличивается.

Содержание альфа-фетопротеина в крови беременной увеличивается, начиная с 10-й недели беременности, максимальная концентрация его определяется на 32—34-й неделе, затем содержание его в крови снижается.

Изучение различных параметров крови внутриутробного плода дает возможность достоверно диагностировать различные его заболевания.

После разрыва плодного пузыря кровь для анализа берут из кожи головки. Обычно при этом определяют показатели КОС в крови для диагностики гипоксии плода. В настоящее время такую методику применяют редко.

Для определения гипоксии плода на протяжении первого и второго периодов родов рекомендуют чрескожное определение в тканях головки плода РСО2 и РО2.

Метод чрескожного определения РСО2 и РО2 является высокоинформативным, позволяет контролировать эффективность лечебных мероприятий при гипоксии плода.

Заслуживает внимания используемый в настоящее время новый метод оценки состояния плода путем исследования крови, полученной с помощью кордоцентеза.

Кордоцентез — пункция сосудов пуповины под контролем ультразвукового сканирования.

Основным показанием к получению крови плода из пуповины является диагностика наследственных заболеваний, болезней крови, инфекций плода, обменных нарушений, гипоксии, гемолитической болезни плода (K. Nicolaides, 1988).

Фетоскопия — перкутанная трансабдоминальная эндоскопия — позволяет выявлять структурные аномалии, не диагностированные при эхографии, а также осуществлять визуальный контроль при биопсии тканей плода.

Оптимальный срок беременности для проведения фетоскопии — 15-—18 нед, так как в этот период плод имеет малые размеры, а околоплодные воды прозрачны.

УЗИ позволяет определить наиболее безопасное место для введения фетоскопа.

Под местным обезболиванием через брюшную стенку в амниотическую полость вводят троакар и канюлю, а затем троакар заменяют жестким фетоскопом с оптико-волоконной системой иллюминации.

При необходимости забора крови или кожи плода вводят иглу или биоптический пинцет.

Рекомендуем посмотреть лекцию "7 Основные этапы разработки программ".

Риск осложнения зависит от квалификации оператора.

Существуют и такие методы исследования, как биопсия ворсин хориона, которую проводят под ультразвуковым контролем на 8-й неделе беременности для выявления генетической патологии плода на ранних этапах развития беременности, и более эффективный и безопасный метод — трансцервикальная и трансабдоминальная биопсия плаценты.

В целом следует отметить, что инвазивные методы исследования состояния внутриутробного плода не получили широкого применения в акушерской практике, так как, несмотря на их информативность, они представляют опасность для плода.

В настоящее время, с развитием и внедрением ультразвуковых методов диагностики, инвазивные методы используют все реже.

Перечисленные методы наблюдения во время беременности и родов позволяют своевременно прогнозировать перинатальную патологию, вырабатывать наиболее рациональный план ведения беременности и родов.

При отклонении в динамике родов тех или иных параметров состояния организмов матери и плода их своевременная регистрация и устранение вызвавших их нарушений позволяют уменьшить количество перинатальных осложнений.

Поделитесь ссылкой:

Популярные услуги

Неотложные состояния в акушерстве и гинекологии

Рекомендуемые материалы

Рекомендуемые лекции