Невынашивание беременности

Невынашивание беременности

Актуальность проблемы невынашивания обусловлена не только медицинскими, но и социальными факторами (уменьшение при­роста населения, повышение уровня перинатальной и детской смертности, отрицательное влияние на детородную функцию жен­щин).

Согласно данным Ю.И.Новикова и В.И.Алипова (1980), час­тота невынашивания беременности колеблется в пределах от 10 до 25—30 %.

По данным ВОЗ, частота спонтанных абортов составля­ет 15—20 %, а преждевременных родов — 4,5—7,3 %.

По мнению A.Johnson, J.Dubin (1980), частота преждевременных родов остается высокой и имеет тенденцию к повышению.

По нашим данным, невынашивание беременности чаще наблюда­ется у женщин моложе 20 и старше 30 лет (удельный вес более 30 • %), в то время как в промежутке между 21 и 30 годами частота этой патологии значительно ниже.

По наблюдениям О.Г.Фроловой (1981), частота преждевременных родов увеличивается при каждой последующей беременности и минимальна при первых родах.

Преждевременные роды чаще бывают у женщин, занятых физи­ческим трудом, а также у женщин молодого возраста, сочетающих работу с учебой.

При анализе 1774 историй болезни и родов беременность прерва­лась преждевременно в срок 28—36 нед по следующим причинам: наличие генитальной и экстрагенитальной инфекции в организме женщины — 31,5 %, перенесенные аборты — 20,3 %, гормональные расстройства (нарушение менструальной функции, половой инфан­тилизм) — 18,1 %, сочетанная патология, включая иммунологичес­кую несовместимость,— 18,1 % и прочие неблагоприятные факто­ры — 12 %.

Рекомендуемые материалы

Очень часто отмечалась полиэтиологичность прежде­временных родов

По мнению ряда авторов (М Алетров-Маслаков и соавт., 1972), большое значение имеет латентная инфекция, чаще всего стрепто­кокковая или стафилококковая, удельный вес которой среди причин прерывания беременности составляет до 39,8 %.

Л.Ф.Киселева и соавторы (1972) указывают, что в структуре не­вынашивания беременности инфекционные заболевания вирусной природы составляют 7,1 %.

Исследования Т.Б.Кахраманова и соавторов (1980), Л.Н.Тарасовой и соавторов (1980) указывают на значительную роль хламидийной инфекции в этиологии невынашивания беременности.

М.А.Репина, В.В.Ветров (1980), Н.Г.Кошелева и соавторы (1980) считают, что наиболее частой причиной невынашивания беремен­ности является мочеполовая инфекция.

При этом особое значение придается бессимптомной бактериурии при атипичной стертой клинической картине.

Это подтверждают и наши клинические наб­людения.

Исследования С.С.Захарчука и соавторов (1972) свидетельствуют о роли полового трихомоноза в этиологии невынашивания.

По мне­нию P.Shervington (1974), грибы рода кандида также являются одной из причин прерывания беременности, так как частота кандидоза у беременных колеблется в пределах от 25 до 40 %.

Имеются данные о возрастании у женщин с невынашиванием бе­ременности сенсибилизации организма тканями плаценты и эмбри­она (МА.Омаров, Х.А.Хакимова, 1975; З.Ф.Васильева и соавт., 1978; А.И.Ступко и соавт., 1980; V.Vontemang и соавт., 1969).

Учитывая тот факт, что среди этиологических факторов преждев­ременного прерывания беременности ведущее место занимают вос­палительные процессы и их последствия, особое значение приобре­тают вопросы иммунитета.

В настоящее время с позиций трансплантационного иммунитета внутриутробный плод рассматривается как своеобразный аллотрансплантат, несущий 50 % информации, чужеродной материнскому ор­ганизму.

Нашими исследованиями установлено снижение иммунитета у беременных, особенно при наличии инфекции.

Следует под­черкнуть, что обсемененность влагалища патогенными и условно-патогенными микроорганизмами у женщин с преждевременным прерыванием беременности обнаруживается почти постоянно.

Нуж­но полагать, что снижение иммунитета является дополнительным звеном, приводящим к прежде-временным родам, причем нарушает­ся способность организма адекватно реагировать на появление но­вой функциональной системы мать — плацента — плод.

В связи с множественностью этиологических факторов и особен­но с частым инфицированием родовых путей у женщин с невына­шиванием беременности и потенциальной опасностью инфекции для матери и плода очень важно определить врачебную тактику на разных этапах преждевременного прерывания беременности.

В этом отношении большое значение имеет правильная организация амбулаторно-поликлинической помощи, а также соответствующих спе­циализированных стационаров.

На особом учете в женской консуль­тации должны состоять женщины:

1) с привычным невынашиванием беременности в анамнезе;

2) с риском невынашивания;

3) у которых врач консультации не может выявить причину пре­ждевременного прерывания беременности.

Беременных с риском невынашивания необходимо госпитализи­ровать в "критические периоды" (7—8, 16 и 28 нед беременности), а также в сроки прерывания предыдущих беременностей.

В стациона­ре таких беременных детально обследуют и проводят курс профи­лактической токолитической терапии.

Госпитализации подлежат также беременные с угрозой прерывания и преждевременно начав­шейся родовой деятельностью.

Особого внимания заслуживают беременные с истмико-цервикальной недостаточностью, которая при невынашивании беремен­ности встречается в 15,5—42,7 % случаев (ВН.Сидельникова, 1986).

Эта патология, как известно, обусловлена нарушением структуры и функции перешейка матки и очень часто является результатом пред­шествующих выскабливаний слизистой оболочки полости матки, которые сопровождаются дилатацией шейки матки, а также разры­вами ее после родов, как глубокими, так и малозаметными, образо­вавшимися вследствие микротравмы мышечного слоя.

Прерывание беременности при истмико-цервикальной недостато­чности наступает в результате размягчения и укорочения шейки ма­тки, вследствие чего плодное яйцо теряет необходимую опору и при увеличении внутриматочного давления по мере развития беремен­ности плодные оболочки выпячиваются в шеечный канал, инфици­руются и вскрываются.

Поскольку причины невынашивания возникают еще задолго до наступления беременности, то очевидна необходимость обследова­ния женщин с невынашиванием в анамнезе вне периода беременно­сти, а также непосредственно при уже наступившей беременности.

До наступления беременности таких женщин необходимо обсле­довать в следующих направлениях:

1. Тщательное изучение анамнеза. При этом обращают внимание на наследственность, социальные условия жизни в семье, на производстве, перенесенные заболевания, особенно инфекционные, особенность менс­труальной, детородной функций и исходы предыдущих беременностей.

2. Обследование с использованием тестов функциональной ди­агностики состояния репродуктивной системы женщины (регистра­ция базальной температуры, цитологическое исследование влага­лищных мазков, исследование шеечной слизи, симптомов папорот­ника, зрачка).

3.  Проведение гистеросальпингографии на 18—22-й день менс­труального цикла для уточнения состояния перешейка матки.

4.  Проведение гормональных исследований (экскреция эстроге­нов,  прегнандиола и 17-кетостероидов с суточной мочой на 7, 14, 21-й день менструального цикла).

5.   Бактериологическое исследование содержимого влагалища, шеечного канала, а при показаниях (послеродовой, постабортный эндометрит в анамнезе) и из полости матки.

6. Генетическое и иммунологическое обследование (при привычном невынашивании беременности, рождении детей с уродствами разви­тия).

При обнаружении патологических изменений необходимо произвести коррекцию выявленных нарушений еще до наступления бере­менности.

Последующая беременность разрешается только по исте­чении 1 года после предшествующей.

При уже наступившей беременности и наличии риска невынаши­вания ее необходимо произвести такие исследования:

1. Измерение базальной температуры в первые 12 нед беременно­сти (температура ниже 37 °С указывает на угрозу прерывания беремен­ности).

2. Исследование цитологической картины влагалищных мазков (в норме при сроке беременности до 39 нед кариопикнотический ин­декс не превышает 5 %, а при угрозе прерывания ее он повышается).

3. Определение уровня экскреции половых гормонов (эстрогенов, прегнандиола, 17-кетостероидов).

4.  Бактериологическое исследование влагалищных выделений и мочи по показаниям.

При угрозе прерывания беременности, независимо от срока, бере­менная должна быть госпитализирована.

Лечение невынашивания беременности в срок до 28 нед надо про­водить с учетом течения беременности, установленных и предполо­жительных причин, которые явились отягощающими факторами, обусловившими данную патологию.

Всех беременных с этой пато­логией госпитализируют и назначают лечебно-охранительный ре­жим, физический и психический покой, экстракт корня валерианы или его отвар, отвар пустырника в обычных дозировках 2—3 раза в сутки.

Очень важно обеспечить нормальную функцию мочевыделительной системы и пищеварительного канала.

При угрозе прерывания беременности показаны спазмолитичес­кие средства (но-шпа, папаверина гидрохлорид, магния сульфат и др.), которые назначают с учетом индивидуальных особенностей бере­менной и выраженности невынашивания.

В качестве токолитических препаратов применяют бета-адреномиметики (партусистен по 1 мг или алупент по 0,5 мг в 300 мл 5 % раствора глюкозы внутривенно по 20 капель в 1 мин). Рекомендуют также применение ритодрина (50 мг в 400 мл изотонического рас­твора внутривенно по 40—-50 капель в 1 мин).

Противопоказаниями к назначению бета-адреномиметиков являются сахарный диабет, тире­отоксикоз, все виды аритмий, язвенная болезнь, различные инфек­ции, сопровождающиеся высокой температурой тела, глаукома, предлежание плаценты и преждевременная ее отслойка.

К побочным явлениям, возникающим при использовании бета-ад­реномиметиков, относится тахикардия, для предупреждения кото­рой одновременно с бета-адреномиметиками назначают изоптин или финоптин по 0,04 г 2—3 раза в сутки внутрь.

Кроме того, бета-адреномиметики могут снижать АД, вызывать беспокойство, тре­мор, озноб, головную боль, метеоризм, запор.

Гормональные препараты при угрозе прерывания беременности пока­заны с ранних сроков.

Предпочтение следует отдавать прогестерону (по 10 мг в сутки в течение 10 дней с последующими перерывами на 2 нед, при необходимости препарат применяют до 13—14 нед и более, но пос­ле этого срока добавляют туринал (по 5 мг внутрь 1—2 раза в сутки).

По показаниям проводят санацию очагов инфекции — кольпита, эндоцервицита, тонзиллита, кариеса, пиелонефрита, бессимптомной бактериурии и других видов экстрагенитальной патологии.

Рекомендуют также немедикаментозные методы лечения (иглорефлексотерапия, электрофорез магния сульфата на область чревного сплетения, поясницу и др.).

При истмико-цервикальной недостаточности проводят соответ­ствующую хирургическую коррекцию во II и III триместрах бере­менности, которую сочетают с медикаментозной терапией.

Клинически различают угрожающие, начинающиеся и начавшие­ся преждевременные роды (в срок от 28 до 37 нед).

При невынашивании беременности основной задачей акушеров-гинекологов является точное определение времени начала прежде­временных родов.

Трудность состоит в том, что роды развиваются незаметно.

При поступлении беременной в акушерское отделение следует выяснить причины наступления преждевременных родов, установить срок беременности и предполагаемую массу тела плода, его положение и состояние, определить стадию развития родов.

При угрожающих или начинающихся родах возможна терапия, направленная на сохранение беременности.

При начавшихся родах такое лечение уже неэффективно; необходимо создать оптимальные условия для недоношенного плода и бережного родоразрешения (В.М.Сидельникова, 1987).

При влагалищном исследовании необходимо определить состоя­ние шейки матки (консистенцию, длину, проходимость канала) и плодного пузыря.

Маточная активность в течение беременности постепенно повыша­ется с переходом от исходной фоновой к более регулярным и упор­ным сокращениям в латентную фазу родов, переходящих в сильные схватки, в активную фазу (E.Fridman, 1982).

Повторяющиеся болезнен­ные схватки указывают на начало преждевременных родов.

Угрожающие преждевременные роды характеризуются наличием боли внизу живота и в пояснице, повышением тонуса мускулатуры матки.

Довольно часто наблюдается преждевременное истечение околоплодных вод.

Шейка матки закрыта, а у повторнородящих на­ружный зев шейки матки может пропускать кончик пальца.

Иногда отмечается повышенная двигательная активность плода.

Для начавшихся преждевременных родов характерны схваткооб­разные маточные сокращения, которые приобретают определенный ритм.

Часто отходят околоплодные воды.

Шейка матки укорочена, иногда сглаживается.

К характерным клиническим особенностям преждевременных ро­дов следует отнести преждевременное излитие околоплодных вод, стремительное течение родов.

Только иногда они затягиваются, про­текают на фоне аномалий родовой деятельности (слабости родовых сил, дискоординированной родовой деятельности).

Очень часто при преждевременных родах отмечается дородовое кровотечение, обус­ловленное преждевременной отслойкой плаценты, низким ее прик­реплением или пред лежанием.

Преждевременные роды особенно опасны для недоношенного плода и новорожденного.

В зависимости от акушерской ситуации выбирают тактику ведения преждевременных родов, которая может быть консервативно-выжида­тельной или активной.

При выжидательной тактике применяют тот же комплекс мероприятий, что и при самопроизвольном выкидыше.

Выжидательная тактика может быть оправдана при следующих состояниях:

1. В случае угрозы преждевременных родов при сроке беременно­сти 36 нед, хорошем состоянии плода и матери, отсутствии призна­ков инфекции, целых водах, отсутствии регулярных схваток, рас­крытии шейки матки не более чем на 3—4 см, отсутствии другой акушерской или экстрагенитальной патологии.

2. В тех же случаях, но при сроке беременности 28—34 нед и пре­ждевременном излитии околоплодных вод, обязательно под стро­гим контролем цитологического исследования влагалищных выде­лений, количества лейкоцитов в крови, лейкоцитарной формулы и термометрии тела. При малейших признаках инфекции тактика дол­жна быть изменена в сторону активного ведения родов.

3.  При регулярных, но коротких и редких схватках, раскрытии шейки матки до 2—3 см и сроке беременности до 34 нед.

По рекомендациям В.М.Сидельниковой при угрожающих родах лечение должно быть комплексным и направленным на:

1) понижение возбудимости и подавление сократительной деятельности матки;

2) повышение жизнедеятельности плода и его "созревание",

3) лече­ние патологических состояний, явившихся причиной преждевре­менных родов (грипп, нарушение кровообращения, осложнения бе­ременности при сердечно-сосудистой патологии и др.).

В случае выжидательной тактики при угрожающих преждевре­менных родах может быть назначен следующий комплекс лечебных мероприятий:

1. Постельный режим.

2.  Седативная и нейротропная терапия: настойка валерианы, пус­тырника, триоксазин, нозепам (тазепам), сибазон (седуксен) и др.

3.  Токолитическая терапия: орципреналина сульфат (алупент), фенотерол (партусистен), ритодрин, магния сульфат и др.

4.  Спазмолитические средства: метацин, баралгин, но-шпа, папа­верина гидрохлорид и др.

5. Витаминотерапия.

6. Иглорефлексотерапия.

7. Электрофорез магния сульфата.

Особое значение имеет профилактика респираторного дистресс-синдрома.

Как известно, основной причиной смертности недоно­шенных новорожденных в ранний неонатальный период являются дыхательная недостаточность и пневмония, которые чаще всего наблюдаются у глубоко недоношенных детей.

Основной причи­ной смертности недоношенных новорожденных является синдром дыхательных расстройств, и именно это состояние обусловливает перинатальную и детскую смертность (К.А.Сотникова и соавт., 1983).

Основным симптомом синдрома дыхательных расстройств ново­рожденных является тяжелая кислородная недостаточность, прояв­ляющаяся угнетением ЦНС, учащенным дыханием парадоксального типа, тахикардией, мышечной гипотонией (К.А.Сотникова, КХИ.Барашнев, 1982).

Частота развития синдрома дыхательных расстройств у новорож­денных достаточно высока — среди всех новорожденных она дости­гает 11,3 % (Camiel-Fison и соавт., 1981), а среди недоношенных колеблется в пределах от 18 до 75 % (Ж.Ш.Исазиев и соавт., 1980; Г.М.Савельева и соавт., 1982; RI.Kuhn и соавт., 1982).

По мнению многих авторов, синдром дыхательных расстройств у новорожденных — это болезнь гиалиновых мембран, основой ко­торой является отложение на внутренней поверхности альвеол гиалиноподобного вещества, препятствующего расправлению альвеол легкого и тем самым способствующего нарушению процесса газообмена (Ю.Ф.Домбровская, 1971; Н.ИЛузырева, 1973; RRoland и соавт., 1980; A.M.Ravel-Chapus, 1982).

Развитие синдрома гиалиновых мембран происходит на фоне рас­стройств кровообращения и микроциркуляции в легком, что нару­шает трофику тканей.

В литературе существует две точки зрения на природу возникно­вения гиалиновых пневмопатий.

Часть исследователей считают, что синдром гиалиновых мембран возникает в результате генетического дефекта белково-липидного обмена в легких.

Развитию гиалино­вых мембран и синдрома дыхательных расстройств предшествует недостаточная продукция поверхностно-активного вещества — сурфактанта (RE.Pattl, 1966; E.Scarpelli и соавт., 1971).

Другие авторы придерживаются мнения о первичности нарушений сосудистой про­ницаемости, изменений соотношения белков и липидов в гипофизе, вторичности снижения активности поверхностно-активного вещества в легких и возникновения гиалиновых мембран (R.G.Londono, 1970).

Обе точки зрения базируются на обширном фактическом материале, но экспериментальных доказательств в пользу той или другой гипо­тезы не получено.

Не исключено, что нарушение синтеза поверхно­стно-активного вещества в клетках альвеолярного эпителия и эндоте­лия сосудов легких, возникающее как системная аномалия липидного обмена, приводит к одновременному снижению его выработки и повы­шению проницаемости капилляров для плазменных белков.

Обязательным патогенетическим звеном синдрома дыхательных расстройств у новорожденных независимо от этиологического фак­тора является нарушение расправления легких, в осуществлении: ко­торого важное значение имеет сурфактант (М.В.Полуяхтова, 1980; К.А.Сотникова и соавт., 1981; L.Meglio и соавт., 1979), основным компонентом которого являются фосфолипиды, а среди фосфолипи­дов — лецитин.

В настоящее время доказано, что лецитин обладает наибольшей поверхностной активностью.

Метаболизм фосфолипидов между материнским организмом и организмом плода может осуществляться двумя путями.

Большин­ство исследователей считают, что синтезируемые в легочной ткани плода фосфолипиды быстро попадают во внеклеточную легочную жидкость, находящуюся внутри бронхиального дерева плода, и при­нимают участие в образовании околоплодных вод (Л.Л.Левенсон, 1975; Г.А.Паллади, Г.А.Марку, 1978).

Подтверждением такой точки зрения является наличие внутриутробных дыхательных движе­ний, что способствует постоянному контакту между развивающей­ся альвеолярной поверхностью легкого и околоплодными водами (С.Г.Алатырцева, Н.В.Пуховская,  .1973; З.Кази, Ш.Чемер,   1980; R.Bustos и соавт., 1979).

Согласно другой концепции, фосфолипиды, обнаруживаемые в околоплодных водах, могут быть и экстрапульмонального происхождения.

Согласно этой концепции, липиды из амниотического эпителия поступают в околоплодные воды, далее — в ды­хательные пути плода, где участвуют в синтезе сурфактанта.

Таким образом, количественная характеристика фосфолипидов в биологических средах в системе мать — плацента — плод позволяет с достаточной достоверностью судить о степени зрелости сурфактантной системы легких плода и прогнозировать возможность раз­вития синдрома дыхательных расстройств у новорожденных.

По нашим данным, при преждевременных родах содержание об­щих фосфолипидов в сыворотке крови рожениц различное в разли­чные сроки беременности и ниже, чем при доношенной беременно­сти.

Наиболее низкое содержание общих фосфолипидов в сыворот­ке крови роженицы установлено при родах в срок 28—31 нед беременности (в среднем — 0,518 г/л, при доношенной беременнос­ти — 1.616 г/л).

В то же время среднее содержание общих фосфоли­пидов в сыворотке крови рожениц при родах в срок 32—36 нед бе­ременности составило 1,631 г/л и существенно не отличалось от со­держания его в контроле (1,616 г/л).

Проведенные нами исследования по изучению содержания от­дельных фракций фосфолипидов показали, что общее содержание сфингомиелина в периферической крови при преждевременных ро­дах в срок беременности 28—31 нед составляет 0,067 г/л, т.е. в 2,7 раза ниже, чем при доношенной беременности (0,164 г/л), а фосфатидилхолина— 0,415 г/л, т.е. в 3 раза ниже, чем при доношенной беременности (1,153 г/л).

Эти данные свидетельствуют о недостаточном содержании как общих фосфолипидов, так и основных их фракций в периферичес­кой крови у матери при сроке беременности 28—31 нед.

При иссле­довании содержания данных фракций фосфолипидов при родах в срок 32—36 нед беременности, т.е. по мере ее прогрессирования, от­мечена тенденция к более высокому их содержанию, чем в более ранние сроки беременности.

В этот период беременности обнаруже­ны наиболее существенные сдвиги в обмене фосфолипидов (увели­чение содержания сфингомиелина и фосфатидилхолина).

По-видимому, увеличение содержания общих фосфолипидов в III триместре беременности носит конпенсаторный характер и направ­лено на обеспечение плода энергетическими веществами, необходи­мыми для нормальной адаптации при преждевременных родах.

Проведено также исследование содержания общих фосфолипидов и их фракций в артериальной крови доношенных новорожденных и родившихся в срок беременности 28—31 и 32—36 нед.

При этом установлено, что уровень общих фосфолипидов и их фракций в крови новорожденных, родившихся в срок беременности 28 нед, значительно ниже, чем у здоровых новорожденных.

В то же время соотношение отдельных фракций фосфолипидов, в частности лецитина и сфингомиелина, значительно колеблется в зависимости от срока родов.

Так, концентрация лецитина, являющегося основ­ным компонентом сурфактантной системы легких плода, в крови новорожденных, родившихся в срок беременности 28—31 нед, сни­жена; а у новорожденных, родившихся в срок беременности 32— 36 нед, значительно повышена и приближается к величине ее при доношенной беременности.

Это является достаточно информативным и убедительным подтверждением более высокой степени зре­лости легких плода в срок беременности 32—36 нед.

Для суждения о состоянии обмена липидов между материнским организмом и организмом плода представляет определенный инте­рес изучение содержания общих фосфолипидов и их фракций в око­лоплодных водах, так как липиды околоплодных вод имеют в основ­ном не материнское, а плодовое происхождение.

Установлено, что содержание общих фосфолипидов в околоплод­ных водах при преждевременных родах в 2,5 раза меньше, чем при своевременных, причем самыми низкими являются показатели со­держания лецитина и фосфатидилинозитола.

Показатели содержа­ния остальных фракций достоверно не отличались от контрольных.

В связи с тем что одним из важнейших звеньев в едином фетоплацентарном комплексе является плацента, проведено исследование уровня фосфолипидов в ее ткани.

Исследования показали, что при преждевременных родах содержание общих фосфолипидов в плаценте лишь несколько ниже, чем при физиологических родах, досто­верны лишь различия в содержании основных их фракций, и сфингомиелина.

Таким образом, при изучении обмена фосфолипидов между мате­ринским организмом и организмом плода установлено достоверное снижение уровня общих фосфолипидов и их основных фракций в крови матери и новорожденного, в околоплодных водах и ткани плаценты в срок беременности 28—31 нед.

Эти данные являются ос­нованием для назначения глюкокортикоидов беременным с угрозой преждевременных родов в целях ускорения процесса созревания сурфактантных систем легочной ткани у недоношенного плода, пре­дупреждения в дальнейшем ателектаза легких и развития синдрома гиалиновых мембран.

Глюкокортикоиды стимулируют и другие функции, важные для постнатальной адаптации, например, актив­ность ферментов печени и кишечника.

Из препаратов глюкокорти­коидов в этих целях наиболее часто применяют дексаметазон.

На курс лечения назначают по 4 мг дексаметазона внутримышечно ка­ждые 12 ч в течение 7 сут.

Кроме дексаметазона можно применять преднизолон в дозе 60 мг в сутки в течение 2 дней, дексазон по 4 мг внутримышечно 2 раза в сутки в течение 2 дней, бета-метазон по 12 мг внутримышечно каждые 24 ч в течение 2 дней.

В целях профилакти­ки респираторного дистресс-синдрома при уже наступившей регу­лярной родовой деятельности В.М.Сидельникова и соавторы (1990) рекомендуют назначать большие дозы преднизолона (по 30 мг внутри­мышечно через каждые 3 ч, общая доза — 90 мг).

В тех случаях, ког­да введение глюкокортикоидов беременной противопоказано, целе­сообразно при угрозе преждевременных родов включать в комплекс­ную терапию эссенциале—препарат, содержащий комплекс витами­нов, в том числе токоферола ацетат, и фосфолипиды.

Учитывая не­достаточную выработку сурфактанта, в состав которого входят фос­фолипиды, целесообразно вводить их экзогенно.

При проведении комплексного лечения угрозы прерывания бере­менности мы назначали эссенциале по 2 капсулы 3 раза в сутки.

Курс лечения составлял 12—16 дней.

Под влиянием проведенного лечения, наряду с положительной клинической динамикой, отмечалось достоверное повышение со­держания общих фосфолипидов и их основных фракций в сыворот­ке крови беременных с угрозой прерывания беременности в срок 28—31 нед; показатели концентрации фосфолипидов приблизились к показателям содержания их у здоровых беременных с соответству­ющим сроком беременности.

Проведенное лечение положительно отразилось на состоянии фетоплацентарного комплекса, которое оценивалось путем определе­ния гормонального баланса.

В процессе лечения наблюдалось повы­шение содержания эстриола в плазме крови до уровня его при физи­ологически протекающей беременности тех же сроков.

Повышался также уровень эстрадиола в крови.

Учитывая то, что эстрогены яв­ляются продуктом единой фетоплацентарной системы, повышение их содержания после проведенной терапии можно расценивать как улучшение функционального состояния этой системы.

По-видимо­му, синтез эстрогенов улучшался за счет как нормализации микро­циркуляции в плаценте под воздействием проводимой терапии, так и улучшения деятельности ферментных систем плода.

Даже при самом тщательном лечении беременной с угрозой пре­ждевременных родов, нельзя быть уверенным в том, что не ра­зовьется родовая деятельность, представляющая очень большую опасность для недоношенного ребенка.

Поэтому для профилактики респираторного дистресс-синдрома у новорожденного показано применение препаратов, которые легко проникают через плацентарный барьер, ускоряют синтез сурфактанта, что влияет на быстрое созревание легочной ткани.

К таким препаратам, кроме указанных выше, относятся мукосолван и альвеофакт (фирма "Берингер Ингельхайм", Австрия).

Мукосолван применяют в течение 3—5 дней по 1000 мг в сутки.

Препарат растворяют в 500 мл 5 % раствора глю­козы и вводят внутривенно по 20—30 капель в 1 мин.

Если роды не наступают, то рекомендуют повторное введение препарата через 2 нед.

Альвеофакт назначают недоношенным новорожденным для профи­лактики респираторного дистресс-синдрома, улучшения газообмена и двигательной активности легких.

Препарат вводят путем интратрахеальной инсталляции тотчас после рождения в дозе 1,2 мл/кг.

Суммар­ная доза в течение 5 дней не должна превышать 4 доз.

Профилактика респираторного дистресс-синдрома у недоношен­ных новорожденных показана: в случае угрозы преждевременных ро­дов при риске развития родовой деятельности; при преждевременном излитии околоплодных вод в случаях недоношенной беременности и отсутствия родовой деятельности; в начале первого периода прежде­временных родов; в случае предлежания плаценты или преждевремен­ной отслойки нормально расположенной плаценты при риске прежде­временных родов; при всех видах акушерской и экстрагенитальной па­тологии, требующих досрочного родоразрешения.

Анализируя данные, полученные при исследовании секреции эстриола и эстрадиола, можно прийти к заключению, что имеющиеся положительные сдвиги в обмене этих гормонов свидетельствуют об улучшении внутриутробного состояния плода, так как секреция эстриола является информативным тестом, характеризующим его состояние.

Подтверждением высказанного предположения являет­ся исследование секреции прогестерона, являющегося "чисто пла­центарным гормоном", которая у обследуемых женщин достоверно не отличалась от таковой у соответствующей группы здоровых бе­ременных.

В то же время увеличение содержания плацентарного лактогена в процессе лечения можно рассматривать как улучшение деятельнос­ти всего фетоплацентарного комплекса в качестве единой системы, обеспечивающей состояние внутриутробного плода.

Оценивая полученные данные о влиянии комплексной терапии на обмен фосфолипидов и баланс половых гормонов, можно заклю­чить, что нормализация показателей общих фосфолипидов и их ос­новных фракций (лецитина и сфингомиелина) и повышение содер­жания эстриола и эстрадиола в крови не случайны, так как нормали­зация обмена фосфолипидов между материнским организмом и организмом плода в системе, обеспечивающей функциональное со­стояние фетоплацентарного комплекса, приводит к повышенной секреции эстрогенов, которые в срок беременности 28—31 нед имеют плодовое происхождение.

К настоящему времени нет достаточно четких представлений о роли эстрогенов в созревании легких плода.

Однако, согласно дан­ным литературы, количество эстрогенов значительно возрастает во второй половине беременности, особенно на 34-й неделе (A.Darling, N.Haukins, 1981; A.Lanard и соавт., 1984).

. Авторы предполагают, что новорожденные, родившиеся в срок до 34 нед беременности, более подвержены развитию пневмопатии, возможно, из-за отсутствия стимулирующего влияния больших доз эстрогенов.

Имеются сообщения, которые также подтверждают вли­яние эстрогенов на созревание сурфактантной системы легких пло­да: выявлена зависимость между низким уровнем эстрогенов и воз­никновением пневмопатии у новорожденных (J.Dickey, K.Robertson, 1969; A.Liggins, L.Howie, 1972).

На основании данных литературы и собственных наблюдений мо­жно предположить, что благоприятное влияние предложенного на­ми лечения, направленного на профилактику пневмопатии у недо­ношенных новорожденных, обусловлено экзогенным введением фосфолипидов, являющихся основными компонентами сурфак­тантной системы легких и опосредованно влияющих на нормализа­цию обмена эстрогенов, которые в свою очередь стимулируют соз­ревание поверхностно-активного вещества легких.

Определенную роль в развитии начавшегося преждевременного прерывания беременности играют биологически активные веще­ства, повышающие возбудимость и сократительную деятельность матки.

В связи с этим Н.В.Ковалева (1981) исследовала содержание одного из этих соединений (гистамина) и продуктов его метаболиз­ма в системе мать — плацента — плод при преждевременных родах.

Установлено, что при угрозе преждевременных родов на фоне выра­женной клинической картины уровень гистамина в крови возраста­ет, в то же время активность гистаминазы — фермента, разрушаю­щего гистамин, почти в 28 раз ниже, чем при доношенной беремен­ности.

В тех случаях, когда угрозу преждевременных родов не удается предотвратить, уровень гистамина резко возрастает во всех средах фетоплацентарного комплекса.

Указанные тесты могут являться дополнительными критериями для диагностики и контроля эффективности лечения угрозы прежде­временных родов.

Учитывая полученные данные, мы включали в комплекс лечебных мероприятий при этих состояниях антигистаминные препараты для устранения болевого синдрома и пролонгирования беременности: назначали димедрол по 0,05 г или супрастин по 0,025 г 2 раза в сутки. Наши наблюдения показали, что включение в комплексную терапию угрозы преждевременных родов прогесте­рона, эссенциале, сочетанное применение прогестерона и туринала, антигистаминных препаратов, кортикостероидов уменьшает вероят­ность развития респираторного дистресс-синдрома у плода, повышает уровень блокирующих антител, способствует нормализации фосфолипидного обмена и гормонального баланса.

Акушерская тактика при преждевременном излитии околоплод­ных вод, отсутствии регулярных схваток и "незрелой" шейке матки в срок беременности 28—34 нед имеет свои существенные особен­ности, что связано с риском развития хорионамнионита и гнойно-се­птических заболеваний у недоношенных новорожденных.

В связи с последним обстоятельством при данных состояниях показаны сле­дующие дополнительные мероприятия:

1) термометрия тела каждые 3 ч;

2) исследование количества лейкоцитов в крови;

3)  бактериологическое исследование мочи и мазков из шеечного канала 1 раз в 5—7 дней;

4) ежедневное введение во влагалище по 1 таблетке в сутки трихопола для профилактики восходящей инфекции.

Как уже указывалось, весь комплекс мероприятий, рекомендуе­мых при угрозе преждевременных родов (лечебно-охранительный режим, применение спазмолитических, токолитических средств, ан­тигистаминных препаратов, предупреждение респираторного дис­тресс-синдрома и гипоксии плода), следует выполнять последова­тельно и скрупулезно.

При повышении температуры тела, лейкоцитозе в крови или неблаго­приятных бактериологических анализах отделяемого из половых путей или мочи показаны антибиотики (с учетом чувствительности микрофло­ры), отмена токолитических препаратов и родовозбуждение.

Активная тактика ведения беременности, т.е. родовозбуждение, показана также при преждевременном излитии околоплодных вод и наличии шва на шейке матки, наложенного в связи с истмико-цервикальной недостаточностью или при сроке беременности более 35 нед и длительном подтекании околоплодных вод, массе плода 2500 г и более, а также при гипоксии плода.

Иногда отмена спазмолитических и токолитических средств в этих ситуациях приводит к спонтанному наступлению родовой деятельнос­ти.

Однако чаще приходится назначать эстрогенно-витаминно-глюкозо-кальциевый фон в течение 5—6 дней по общепринятой методике или экспресс-методом (с добавлением к эстрогенам 0,5 мл эфира) с последу­ющим внутривенным капельным введением родостимулирующей смеси.

При "зрелой" шейке матки целесообразно проводить родовоз­буждение окситоцином (2,5 ЕД препарата растворяют в 300 мл 5 % раствора глюкозы и вводят внутривенно вначале со скоростью 8—10 капель в 1 мин, постепенно увеличивая ее до 12—16 капель в 1 мин) или дезаминоокситоцином трансбуккально (по 1 таблетке через 30—40 мин, не более 4 таблеток).

При неподготовленных родовых путях показано внутривенное капельное введение одного из препа­ратов ПF2а (2,5 мг), разведенного в изотоническом растворе нат­рия хлорида.

Препарат вводят со скоростью 5—7 капель в 1 мин, постепенно увеличивая ее до 10—20 капель в 1 мин.

Специальные методы исследований (гистерография и тонусометрия) дают возможность определить сократительную активность ма­тки и более объективно оценить акушерскую ситуацию.

Обезболивание родов в первый период целесообразно прово­дить закисью азота, анальгином, баралгином, обезболивающими све­чами.

Если при преждевременных родах возникает слабость родовой деятельности, то ее коррекция должна проводиться очень осторож­но (нужно строго следить за состоянием плода).

Наиболее эффек­тивно внутривенное медленное введение окситоцина в дозе 2,5 ЕД в 300 мл 5 % раствора глюкозы со скоростью 6—8 капель в 1 мин или трансбуккальное применение дезаминоокситоцина по 1 таблетке че­рез 30—40 мин, не более 4 таблеток.

При отсутствии эффекта от вве­дения окситоцина или при "незрелой" шейке матки назначают внутривенное введение 2,5 мг ПГА , разведенного в 300 мл изото­нического раствора натрия хлорида.

Можно также применять соче­танное введение 2,5 мг ПГF2а и 2,5 ЕД окситоцина, разведенного в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида (В.М.Сидельникова, 1987), вводя этот раствор со скоростью 5—7 капель в 1 мин и постепенно увеличивая ее до 10—20 капель в 1 мин до получения необходимого эффекта, но не более чем до 30—40 капель в 1 мин.

При "незрелой" шейке матки лечение слабости родовых сил при преждевременных родах начинают с назначения ПГF2а в той же дозе.

При стремительном течении преждевременных родов необходи­мо назначить спазмолитические средства, бета-адреномиметики, магния сульфат, уложить роженицу на бок, противоположный пози­ции плода.

При ведении преждевременных родов надо исходить из того, что они очень часто (по данным В.М.Сидельниковой, до 34 % случаев) являются быстрыми или стремительными, что отрицатель­но сказывается на состоянии недоношенного ребенка.

В связи с этим для предупреждения быстрых и стремительных родов, а также чрезмерно сильной сократительной деятельности матки предложено введение бета-адреномиметиков — фенотерола (партусистена), орципреналина сульфата (алупента), которые снижают сократитель­ную деятельность матки.

По мнению В.М.Сидельниковой и соавторов (1990), назначение бета-адреномиметиков показано при следующих ситуациях:

1) скорость раскрытия шейки матки более чем на 0,8—1 см/ч в ла­тентную фазу и 2,5—3 см/ч в активную фазу родов;

2) наличие частых схваток (5 и более за 10 мин);

3) интенсивность схваток более 45 мм рт. ст. (6 кПа);

4)  маточная активность (в единицах Монтевидео) более 100 ЕМ в латентную фазу и 223 ЕМ в активную фазу родов, или (в Александрий­ских единицах) более 8000—10 000 и 11 000—12 000 ЕД соответствен­но.

Фенотерол (партусистен) или орципреналина сульфат (алупент) вводят внутривенно в дозе 0,5 мг, растворенных в 300 мл изотоничес­кого раствора натрия хлорида, со скоростью 10 капель в 1 мин при дискоординированной родовой деятельности, а при чрезмерно актив­ных схватках со скоростью 30—40 капель в 1 мин.

После получения желаемого эффекта (снижение сократительной деятельности матки) скорость введения следует уменьшить до 10—15 капель в 1 мин и про­должать токолитическую терапию в ближайшие 2—3 ч.

Последнюю проводят под контролем гистерографии.

При раскрытии шейки матки на 8—9 см ее следует прекратить для предупреждения гипотоническо­го кровотечения в последовый и ранний послеродовой периоды.

В этих целях сразу же после рождения ребенка рекомендуют внутривенно вве­сти роженице 5 ЕД окситоцина или 1 мл 0,02 % раствора метилэргометрина под контролем ЧСС и АД.

Во время родов необходимо проводить кардиомониторный кон­троль плода, так как применяемая токолитическая терапия может повлиять на частоту его сердечных сокращений и ритм сердечной деятельности.

Обычно при введении токолитических средств со ско­ростью 40 капель в 1 мин у недоношенного плода наступает учаще­ние базального ритма ЧСС до 160—170 ударов в 1 мин с единичны­ми акселерациями.

В таких случаях необходимо уменьшить ско­рость внутривенного введения токолитических препаратов.

Для профилактики родовой травмы новорожденного показана перинео- или эпизиотомия в целях предупреждения сопротивления мышц тазового дна, промежности; роды принимают без защиты промежности.

Показана также пудендальная анестезия — двусто­роннее введение 50—70 мл 0,5 % раствора новокаина с добавлением 64 ЕД лидазы.

Некоторые акушеры-гинекологи рекомендуют принимать стреми­тельные преждевременные роды в положении роженицы на боку.

Для профилактики родового травматизма у недоношенных новоро­жденных предложены также различные модели влагалищных зеркал, которые вводят во влагалище, начиная с момента врезывания головки, что снимает давление мягких тканей на рождающуюся головку.

Отделять недоношенного младенца от пуповины необходимо в течение 1-й минуты после рождения.

При необходимости тотчас приступают к реанимационным мероприятиям. Все последующие манипуляции осуществляют в кювезе.

Преждевременные роды при тазовом предлежании плода надо проводить особенно бережно, поскольку при этом возрастает опас­ность родовой травмы.

Учитывая сказанное, роды по методу Цовьянова, как справедливо указывает В.М.Сидельникова (1986), прово­дить нецелесообразно.

В этих случаях обязательны пудендальная анестезия, профилактическая перинео- или эпизиотомия перед ро­ждением головки плода.

Оперативное родоразрешение путем кесарева сечения при тазовых предлежаниях плода в интересах матери производят по жизненным по­казаниям, в интересах плода — только при патологическом течении родов.

Оно показано также при отягощенном акушерском анамнезе (длительное бесплодие, невынашивание беременности и др.).

При отслойке плаценты и незначительном кровотечении следует проводить токолитическую терапию, которая может предотвратить дальнейшую отслойку плаценты.

Кровотечение при предлежании плаценты бывает значительным, что является показанием к опе­ративному родоразрешению.

Необходимо отметить, что консерва­тивная терапия допустима только при минимальном кровотече­нии, а сильное кровотечение является абсолютным показанием к срочному родоразрешению.

Что касается профилактики недонашивания беременности, то ее необходимо проводить с учетом современных представлений об этиологии и патогенезе этой патологии и начинать с детского возра­ста, особенно с периода полового созревания.

Женщины с невынашиванием должны быть тщательно обследо­ваны вне периода беременности.

При угрозе прерывания беременно­сти необходимо дифференцированно подходить к лечению, не допу­скать трафаретного, банального назначения гормональных препара­тов и других средств.

Следует проводить борьбу с острыми и хроническими инфекци­онными заболеваниями, профессиональными вредностями, курени­ем и абортами.

При невынашивании, особенно привычном, необходима госпита­лизация беременной в критические сроки для проведения патогене­тической комплексной терапии.

ПЕРЕНАШИВАНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ

Беременность считается переношенной, если ее продолжитель­ность больше обычной на 14 дней и более.

В то же время продолжительность беременности может значи­тельно колебаться в ту или другую сторону.

Так, К.К.Скробанский (1946) наблюдал роды доношенным плодом как при сроке беремен­ности в 230 и даже 218 дней, так и при более продолжительном вы­нашивании плода (302 дня).

В первом случае он говорит о скороспе­лой беременности, во втором — о медленно созревающей.

По дан­ным Е.А.Ставской (1949), частота перенашивания беременности на 10—14 дней дольше обычного срока составляет 10,8—19,6 %; Н.А.Степанова (1959) наблюдала перенашивание в 10 %, И.И.Грищенко (1969) — в 6 %, Е.И.Филина (1958) — в 3,97 %, A.Fleischer и соавторы (1985) — в 6 % случаев.

В то же время А.С.Девизорова (1961) установила перенашивание беременности только у 263 (1,98 %) из 13 256 родильниц.

В.Н.Кожевников (1978) отмечает, что частота перенашивания бе­ременности заметно увеличилась, что автор объясняет явлениями акселерации.

Такого же мнения придерживается Л.П.Кацулов (1972), который отмечает более частое рождение детей с большими массой тела, размерами головки и плечевого пояса в связи с удлине­нием срока беременности, улучшением питания, влиянием других факторов.

В последние годы различают два состояния: переношенную и пролонгированную беременность.

Переношенная бере­менность продолжается на 10—14 дней дольше, чем обычная физи­ологическая, и характеризуется признаками перенашивания у ново­рожденного, патологическими изменениями со стороны плаценты.

Она обусловлена отсутствием готовности матки при зрелом плоде к его изгнанию.

Пролонгированная беременность продолжается более 294 дней, что обусловлено медленным созреванием плода, и заканчивается ро­ждением зрелого, доношенного ребенка, без признаков переношенности; при этом отсутствуют признаки патологических изменений плаценты (Е.А.Чернуха, 1989).

Если пролонгирование беременности относится к физиологичес­ким явлениям, то истинное перенашивание является серьезной акушерской патологией со стороны матери, плода и новорожденного.

По данным Е.А.Чернухи (1982), частота переношенной беременнос­ти составляет 4,26 %, а пролонгированной — 1,71 %.

В наших исследованиях в группу с перенашиванием беременнос­ти относили женщин, у которых роды наступали позже, чем в 42 нед беременности.

При этом принимались во внимание следующие дан­ные: первично установленный ранний срок беременности при пер­вом посещении женской консультации, дата последней менструации и первого движения плода, расчет срока декретного отпуска, ха­рактер течения настоящей и предшествовавших беременностей.

Учитывались особенности клиники родов и наличие характерных признаков перенашивания у новорожденного.

По нашим данным, истинное перенашивание беременности, при котором имелись признаки переношенности у плода и новорожден­ного, наблюдалось в (3,8±0,7) % наблюдений, а пролонгированная беременность — в (1,8±0,45) %.

В последней группе не было обна­ружено характерных признаков переношенности ни у плода, ни у новорожденного, не отмечалось также характерных признаков пере­ношенности в плаценте.

Эти наблюдения нами отнесены к анамнес­тическому перенашиванию беременности или, по принятой в насто­ящее время номенклатуре, — пролонгированной беременности.

При изучении характера менструальной функции в зависимости от продолжительности вынашивания беременности Г.К.Степанковская (1966), Е.А.Чернуха (1977) обнаружили, что раннее и позднее начало менструации, неустановившийся менструальный цикл, нере­гулярные менструации наиболее часто наблюдаются при перенашива­нии беременности, затем при пролонгированной беременности и край­не редко — при доношенной беременности.

Это дало повод авторам рассматривать изменения менструальной функции как преморбидный фон для пролонгирования или перенашивания беременности.

Перенашивание беременности бывает обусловлено перенесенны­ми женщиной психоэмоциональными потрясениями.

Кроме того, определенное значение имеют умственное напряжение во время бе­ременности (подготовка к экзаменам, профессиональные эмоцио­нальные нагрузки) и недостаточная физическая активность.

В.Н.Кожевников (1978) часто наблюдал при перенашивании бере­менности заболевания печени, желудка и кишечника.

Эти заболевания автор относит к предрасполагающим факторам и объясняет данное яв­ление тем, что при поражении печени, которая принимает непосред­ственное участие в стероидном обмене, нарушаются процессы инакти­вации и выделения эстрогенов, что приводит к инертности матки.

Кро­ме того, беременные, страдающие различными экстрагенитальными заболеваниями, длительное время находятся на постельном режиме, в результате чего головка плода не опускается своевременно во вход в малый таз и не оказывает раздражающего действия на рецепторы, находящиеся в области внутреннего зева шейки матки (Г.К.Степанковская, 1965).

В наших наблюдениях в группе перенашивания беременности ча­стота угрожающих ранних и поздних абортов отмечалась в 7 раз ча­ще, чем при доношенной беременности.

Применение различных препаратов, направленных на устране­ние возбудимости матки при угрозе прерывания беременности, осо­бенно препаратов желтого тела, в необоснованно больших дозах в дальнейшем приводит к блокаде нервно-мышечного аппарата мат­ки, в результате чего роды своевременно не наступают и беремен­ность перенашивается.

Л.С.Персианинов (1975), Е.А.Чернуха (1989) и другие авторы большое значение в этиологии перекашивания беременности прида­ют особенностям функционального состояния плода.

Кроме того, как указывает Е.А.Чернуха, при наличии гидроцефа­лии, анэнцефалии у переношенного плода одновременно поражают­ся надпочечники, продуцирующие 16-дегидроэпиандростерон, ко­торый после гидроксилирования в печени плода, а затем в плаценте превращается в эстриол, являющийся одним из компонентов, уча­ствующих в подготовке матки и всего организма женщины к родам.

Все это свидетельствует о том, что плод играет важную этиологиче­скую роль в перенашивании беременности.

Патогенез перенашивания беременности неразрывно связан со сложными механизмами, обеспечивающими развитие сократитель­ной деятельности матки.

Важным звеном в физиологии развития беременности, развязыва­нии родов, а следовательно, и в отсутствии сократительной дея­тельности матки в срок донашивания беременности являются эстрогены.

Выяснено, что основным источником образования стеро­идных гормонов (фенольных — типа эстрогенов и нейтральных — комплекса прегнандиола) являются клетки синцития плаценты. Кро­ме того, установлено, что эстрогены продуцируются также надпоче­чниками плода.

Количественное соотношение экскреции общих эстрогенов и их фракций при перенашивании беременности в сопоставлении с тако­выми при нормальном развитии беременности и родов указывает на нарушение баланса эстрогенов при чрезмерно продолжительной бе­ременности.

По нашим данным, течение запоздалых родов характе­ризуется дефицитом уровня общих эстрогенов в крови за счет сни­жения содержания эстрона и эстрадиола.

Содержание эстриола лишь незначительно возрастает по сравнению с уровнем его перед родами.

Экскреция прогестерона как при запоздалых, так и при своевременных родах снижается почти до одинаковых величин.

Но так как содержание эстрогенов при запоздалых родах ниже, чем при своевременных, то коэффициент отношения количества прогестерона к сумме эстрогенов в первом случае выше, чем во вто­ром.

В связи с этим активность прогестерона при запоздалых ро­дах повышена по сравнению с активностью его при своевремен­ных родах.

Таким образом, при перенашивании не происходит физиологиче­ской корреляции соотношения половых гормонов, свойственной до­ношенной беременности и своевременным родам.

Оценивая значение эстрогенов в пусковых механизмах запозда­лых родов, можно прийти к заключению, что дискоординация ба­ланса эстрогенов тем выраженнее, чем дольше перенашивается бе­ременность.

Эти различия в экскреции эстрогенов начинают прояв­ляться уже за 3—4 дня до запоздалых родов и характеризуются более низким, чем на 42—43-й неделе беременности, содержанием эстрадиола при сроке перенашивания более 3 нед.

За 1—2 дня до запоздалых родов дефицит всех фракций эстроге­нов выражен более отчетливо при сроке беременности больше 43 нед, нежели при перенашивании ее на 2 нед.

Если учесть, что эстрогены оказывают многогранное действие на подготовку миометрия к родам, а также воздействуют непосред­ственно на биоэнергические механизмы матки во время самих ро­дов, то становится очевидной роль этих гормонов в перенашивании беременности.

По данным Е.А.Чернухи (1976), при истинном перенашивании беременности значительно (в 3,4 раза) снижается концентрация сум­марных эстрогенов в плазме крови, в основном за счет уменьшения содержания эстриола при значительном увеличении содержания прогестерона.

Таким образом, снижение уровня эстрогенов в крови свидетельствует о нарушении процессов их биосинтеза при перена­шивании беременности.

Повышенное содержание прогестерона, оказывающего выраженное угнетающее действие на сократитель­ную способность матки, блокирует биологическую активность эс­трогенов.

Под влиянием эстрогенов повышается мембранный по­тенциал клетки, усиливаются тенденция генерировать потенциалы в клетке и спонтанная возбудимость гладкомышечных клеток миометрия, изменяется ферментная активность, стимулируется синтез контрактильного белка и накопление богатых энергией фосфатов.

Проведенные нами исследования методом внутренней токографии с использованием тензометрических датчиков показали досто­верное снижение спонтанной активности мышцы матки при перенашивании беременности, что тесно коррелировало с уменьшением экскреции эстрогенов.

Роль эстрогенов в возникновении родовой деятельности, а также в развитии перенашивания беременности нельзя рассматривать изо­лированно от фетоплацентарной системы, поскольку доказано, что гормоны плаценты и плода, попадая непосредственно в ток крови матери, влияют на сократительную деятельность матки (И.В.Ильин и соавт., 1971; Л.С.Персианинов, 1973).

Доказательством этого явля­ются наблюдения авторов об увеличении количества случаев пере­нашивания беременности при анэнцефалии и других поражениях плода с вовлечением в патологический процесс гипоталамо-гипофизарной области и атрофических изменениях в надпочечниках, кото­рые являются местом образования эстриола.

Действительно, при пе­реношенной беременности, особенно в тех случаях, которые сопро­вождаются гипоксией плода, наблюдаются особенно низкие концентрации эстриола, экскретируемого с мочой беременных (Г.К.Степанковская, 1955; Т.Д.Фердман, 1971, и др.).

Пониженное содержание эстриола при перенашивании беременности было обна­ружено также в крови из пупочных артерии и вены (И.В.Ильин и со­авт., 1971).

Исследуя экскрецию катехоламинов при перенашивании бере­менности, мы отметили достоверное снижение их концентрации в моче, в основном за счет уменьшения содержания норадреналина (с 20,4 мкг/сут накануне срочных родов до 6,8 мкг/сут при истинном перенашивании).

Постоянный уровень адреналина при перенашива­нии беременности, по-видимому, обеспечивает достаточность мета­болического напряжения в организме матери.

Л.В.Тимошенко, Я.В.Гаврилюк (1971, 1973) обнаружили при перенашивании бере­менности одновременное снижение экскреции с мочой как норадре­налина, так и адреналина.

Учитывая тот факт, что выделительная функция почек у обследованных нами беременных не была наруше­на, снижение экскреции с мочой норадреналина позволяет косвенно предположить уменьшение его концентрации не только в моче, но и в других средах при истинном перенашивании беременности.

Полу­ченные результаты, на наш взгляд, свидетельствуют об активном участии катехоламинов в регуляции компенсаторно-приспособи­тельных реакций организма и об определенном значении этих реак­ций в перенашивании беременности.

Наряду с этим было доказано, что при переношенной беременно­сти не происходит необходимого для родов накопления соединений, богатых энергией.

Если к концу физиологически протекающей доношенной бере­менности  в  мышце матки содержание гликогена увеличивается в 20 раз и более по сравнению с уровнем его при отсутствии бере­менности, достигая 2,44 ммоль/л (Н.С.Бакшеев, А.П.Яковенко, 1967), то при перенашивании этот показатель составляет не более 2,29 ммоль/л.

Содержание в миометрии такого соединения, обеспе­чивающего процессы фосфорилирования, как фосфокреатин, возра­стает перед своевременными родами в 2,5 раза, составляя в среднем 34,3 мкмоль/л, а перед запоздалыми родами — 32,1 мкмоль/л.

Наблюдения ряда авторов свидетельствуют о том, что при перена­шивании беременности в мышце матки отмечается дефицит сокра­тительного белка (Н.С.Бакшеев и соавт., 1967).

Если при доношен­ной беременности содержание его в мышце шейки матки составило 28,7 мг %, то при перенашивании — 22,6 мг %, т.е. на 20 % ниже нормы.

Оценивая многообразие факторов, участвующих в пусковых ме­ханизмах родовой деятельности вообще и при перенашивании бере­менности в частности, нельзя не подчеркнуть значения окситоцических веществ и разрушающих их ферментов.

Одним из условий, обеспечивающих пусковые механизмы родо­вой деятельности, является высокая концентрация питоцина и ацетилхолина в крови рожениц.

Показано, что у большинства женщин с доношенной беременностью концентрация питоцина и ацетилхолина в крови возрастает еще за несколько дней до появления схва­ток, достигая максимального уровня в период родов.

В то же время, по нашим данным, в большинстве случаев перена­шивания беременности не удалось обнаружить столь высоких кон­центраций указанных окситоцических веществ.

При перенашивании беременности происходит нарушение ком­пенсации в системе ацетилхолин — холинэстераза не только в сто­рону снижения содержания ацетилхолина, но и в сторону повыше­ния активности холинэстеразы, избыток которой тормозит влияние передатчика нервного возбуждения.

На задержку наступления родовой деятельности, несомненно, влияет значительное снижение активности питоциназы в системе питоцин — питоциназа, в результате чего матка становится инерт­ной и беременность продолжает прогрессировать.

На отсутствие развития родовой деятельности к сроку своевременных родов оказывает также влияние такое биологически активное вещество, как серотонин (Н.С.Бакшеев, М.Ф.Курский, 1972).

Авторами доказа­но, что мышца матки способна к прогрессирующему накоплению этого амина, который вызывает спонтанную возбудимость мышечных клеток, снимает их утомление и стимулирует биоэнергетические процессы.

Присутствующий в мышце матки фермент моноаминоксидаза разру­шает серотонин.

Количество этого фермента снижается в канун родов и во время развития родовой деятельности при одновременном повышении содержания серотонина (51 мг/мл в конце доношенной беременности, 60—80 мг/мл в конце первого и начале второго периода родов).

При переношенной беременности и запоздалых родах выявлено снижение уровня серотонина (43 мг/мл в 41—42 нед бе­ременности и 54 мг/мл в начале потуг) при параллельном повыше­нии уровня моноаминоксидазы.

Если учесть, что серотонин повы­шает проницаемость кальция через мембрану клетки, увеличивает запасы внутриклеточного кальция, который является физиологичес­ким антагонистом прогестерона, то станет понятным значение дефицита этого амина при переношенной беременности.

В последнее время доказано также, что при перенашивании бере­менности снижается количество такого биологически активного вещества, как простагландин.

Исследованиями ряда авторов доказано, что простагландины in vivo оказывают стимулирующее действие на мускулатуру матки, а при дефиците их наступает длительное угне­тение сократительной деятельности органа, что выявлено при пере­нашивании беременности (Е.А.Чернуха, 1977).

По мнению A.Pator и J.Daniel (1967), простагландины внутриклеточно оказывают влия­ние на деполяризацию мембраны и освобождение ионов кальция.

Имеются также сообщения, что простагландины оказывают тономоторное действие на мускулатуру матки путем активации гипофиза и высвобождения окситоцина, стимулирующего сокращения матки.

При перенашивании беременности, как известно, продукция оксито­цина снижена.

Можно допустить, что дефицит простагландинов при данной патологии оказывает опосредованное действие через гипо­физ, снижая продукцию окситоцина, а кроме того, не исключено, что при перенашивании беременности ионы кальция высвобожда­ются из клеток миометрия замедленными темпами, что подтвержда­ют косвенные сообщения В.В.Чуб (1975).

При запоздалых родах отмечалась низкая чувствительность нерв­ных окончаний, заложенных в шейке матки, особенно при присое­динившейся слабости родовой деятельности.

А.А.Ходак (1978) показал, что содержание SH-групп при перена­шивании беременности прогрессирующе снижается, особенно в случаях, когда к этой патологии присоединяется слабость родовых сил.

Это положение вполне объяснимо, поскольку и в том и в дру­гом случае нарушается сокращение миометрия, а SH-группы, как указывалось выше, являются одним из звеньев передатчиков нерв­ного возбуждения и необходимы для интенсивной сократительной деятельности матки.

Наряду с этим установлено, что при перенашивании беременнос­ти общий уровень гликолиза несущественно сдвигается в сторону аэробного процесса, как это бывает при физиологических беременно­сти и родах.

При запоздалых родах обнаруживается высокий уро­вень лактата как в самой мышце матки, так и в плаценте и в крови. При физиологических родах содержание лактата в крови рожениц в первый период родов составляет 4,95 ммоль/л, во второй — 7,37 ммоль/л, при слабости родовых сил соответственно 5,76 ммоль/л и 7,06 ммоль/л, а при запоздалых родах — 5,46 ммоль/л в период ра­скрытия и 8,05 ммоль/л — во время потуг. В

 мышце матки, полу­ченной при кесаревом сечении, при отсутствии нарушений сокра­тительной способности количество лактата составило 14,16 ммоль/л, при доношенной беременности, осложненной слабостью родовых сил, — 17,4 ммоль/л, а при переношенной беременности на том же этапе родов — 21,26 ммоль/л.

Аналогичные данные получе­ны и при исследовании лактата в ткани плаценты и в крови плода.

Содержание пирувата в тех же тканях и средах при переношенной беременности более высокое, чем при доношенной беременности.

Нарушение окислительных процессов (недостаточность кислорода, недостаточное его использование, низкая активность ферментов) неизбежно приводит к увеличению содержания в миометрии лакта­та и других продуктов обмена.

Если учесть, что весь лактат превра­щается в конечные продукты (СО2 и Н2О), а свободная его избыто­чная часть циркулирует в крови рожениц с запоздалыми родами, то становится очевидным, что это состояние может привести к замет­ному снижению рН с последующим истощением буферной системы крови, ацидозом в тканях функционирующей мышечной системы, дезорганизацией всех видов тканевого обмена, понижением возбу­димости нервных структур и нарушением проницаемости клеточ­ных мембран миометрия.

Отсюда очевиден тот замкнутый круг, ко­торый приводит к дезорганизации мышечной деятельности матки при переношенной беременности.

Обнаруженные нами изменения метаболизма углеводов свиде­тельствуют о некоторой стимуляции гликолитических процессов в организме матери.

Накопление лактата в периферической крови ве­дет к возникновению компенсированного метаболического ацидоза с увеличением дефицита оснований и некоторой компенсаторной гипокапнией (рН— 7,36, BE — 7,6 ммоль/л, РСО2 — 31,5 мм рт. ст., или 4,32 кПа).

Компенсированный характер ацидоза в венозной кро­ви свидетельствует о достаточной емкости буферных систем при пе­ренашивании беременности.

Таким образом, стимуляция анаэроб­ных процессов, ведущая к возникновению компенсированного ме­таболического ацидоза, а также увеличение артериовенозной разницы РО2 и НbО2 при перенашивании беременности свидетель­ствуют о развитии в материнском организме циркуляторной (застойной) гипоксии.

Поскольку при переношенной беременности устано­влено снижение интенсивности маточно-плацентарного кровотока, можно считать, что первично циркуляторные нарушения возникают в маточно-плацентарном комплексе.

Усиленная утилизация кисло­рода тканями матки и плаценты, а также стимуляция гликолитических процессов в материнском организме на начальных стадиях ис­тинного перенашивания беременности ведет к относительно удов­летворительному обеспечению потребностей плода в кислороде и энергии, необходимых для осуществления его метаболических функций.

При исследовании ретроплацентарной крови, полученной во вре­мя оперативного родоразрешения (кесарева сечения) и после спон­танных родов при переношенной беременности, мы установили в ней большую выраженность анаэробных процессов, чем при доно­шенной беременности и нормальных срочных родах.

Причем выраженность их в ретроплацентарной крови была значительно большей, чем в периферической крови беременных и рожениц при перенашивании беременности.

Учитывая наличие выраженной зависимости метаболизма плода и характера околоплодных вод, определенный интерес представляет изучение особенностей состава околоплодных вод при перенашивании беременности.

Проведенные нами исследо­вания показали, что при перенашивании беременности в околоплод­ных водах резко увеличивается активность гликолитического фер­мента лактатдегидрогеназы наряду с выраженным снижением ак­тивности ферментов цикла Кребса сукцинат- и малатдегидрогеназы.

Одновременно с изменением активности ферментов обнаружено значительное накопление лактата, увеличение дефицита оснований, значительное возрастание РСО2 со сдвигом рН до 7,16 (при доно­шенной беременности рН околоплодных вод составляет 7,25; Р<0,001).

Наши исследования показали, что чем более выражены морфоло­гические изменения в плаценте, тем выше активность лактатдегид­рогеназы в ретроплацентарной и венозной крови беременных при перенашивании беременности.

В процессе своевременных нормаль­ных родов активность общей лактатдегидрогеназы в ретроплацентар­ной крови составила в среднем 183,9 ИЕ.

При спонтанно развившихся запоздалых родах и при наличии единичных инфарктов, некрозов или петрификатов в плацентарной ткани активность лактатдегидрогеназы достоверно возрастает до 227,3 ИЕ.

При обширных морфологических изменениях (множественные участки инфарктов, петрификатов, тромбо­зы сосудов) активность ее составляла 270,4 ИЕ.

Аналогичное увеличение активности фермента обнаружено нами и в венозной крови беременных при истинном перенашивании.

Так, при расширении шейки матки до 4—5 см во время нормальных родов активность лактатдегидрогеназы в венозной крови была равна 151,4 ИЕ, тогда как в аналогичной ситу­ации при запоздалых родах она составила 196,6 ИЕ, а после родов обнаружены выраженные морфологические изменения плацентар­ной ткани.

При отсутствии признаков гипоксии плода и структур­ных изменений в плаценте активность фермента в венозной крови при перенашивании беременности повышалась не столь значитель­но (162,9 ИЕ).

Проведенные нами реогистерографические исследования при пе­ренашивании беременности показали выраженное снижение интен­сивности маточно-плацентарного кровотока, что, по-видимому, обу­словлено дефицитом эстрогенов.

Уменьшение интенсивности маточно-плацентарной циркуляции крови создает предпосылки для возникновения в этих органах застойной гипоксии и развития мета­болических нарушений, что, по всей вероятности, лежит в основе столь часто встречающейся при перенашивании беременности ги­поксии плода.

С развитием истинного перенашивания беременности увеличивается артериовенозная разница РО2 и НbО2, причем за счет уменьшения содержания О2 в венозной крови.

Если накануне сроч­ных родов РО2 (А—В) составило 42,6 мм рт. ст. (6,28 кПа), а НbО2 (А—В) — 25,8 %, то при анамнестическом перенашивании или про­лонгированной беременности РО2 (А—В) было равно 41,7 мм рт. ст. (6,69 кПа), НbО2 (А—В) — 27,4 %, а при истинном перенашивании соответственно — 59 мм рт. ст. (7,98 кПа) и 38,6 %.

Увеличение артериовенозной разницы РО2 и НbО2 свидетельствует о том, что тка­ни усиленно утилизируют кислород, по всей вероятности, для более оптимального обеспечения изменившегося характера метаболичес­ких реакций.

При перенашивании беременности происходит нарушение элек­тролитного баланса в крови беременной и мышце матки.

Так, содер­жание калия в крови женщин при сроке беременности 43 нед в сред­нем составляет 3,79 ммоль/л (перед своевременными родами — 4,15 ммоль/л), натрия соответственно 135,48 ммоль/л и 155,03 ммоль/л, т.е. при перенашивании эти данные почти соответствуют показате­лям при начальных сроках беременности.

Обнаружено также сниже­ние уровня электролитов не только в крови, но и в мышце матки. Количество натрия в мышце матки при сроке беременности 43 нед со­ставляло 33,8 ммоль/л, калия — 11,52 ммоль/л.

При доношенной бере­менности эти показатели были значительно выше и составляли соот­ветственно 42,01 ммоль/л и 12,21 ммоль/л (Н.С.Бакшеев, 1970).

Содер­жание натрия в мышце матки по мере развития беременности прогрессирующе увеличивается и достигает максимальных значений вo времени нормальных своевременных родов. При запоздалых родах выявлен его дефицит, что подтверждают результаты как клини­ческих, так и экспериментальных исследований".

В свете современных представлений, процессы обмена, накопление воды в клетках и потенциалы действия находятся в прямой зависимо­сти от концентрации электролитов и проницаемости клеточных мем­бран.

Кальций, как один из важнейших электролитов, играет много­гранную биологическую роль в сокращении мышечных клеток. Этот электролит активирует АТФазу актомиозина мышцы матки, влияет на окислительно-восстановительные процессы, играет роль в передаче мионевральных потенциалов.

Кроме того, кальций активирует физи­ологическую способность субклеточных образований, а накопление ионов кальция в митохондриях сопровождается одновременным на­коплением АДФ и АТФ в присутствии фосфора.

Натрий и калий принимают участие в ионном равновесии внутри­клеточных и внеклеточных пространств, в регуляции КОС и в других важных процессах обмена.

При дефиците калия окситоцические веще­ства не оказывают тономоторного действия на миометрий.

Приведенные факты относительно снижения уровня электроли­тов в биологических средах при перенашивании беременности сви­детельствуют о том, что роль их весьма значительна, но влияние не столько прямое, сколько опосредованное.

Они оказывают соответ­ствующее тормозное воздействие на обменные процессы в мышеч­ных клетках матки.

Итак, приведенные данные показывают, что возникновение тако­го патологического состояния, как перенашивание беременности, обусловлено нарушением физиологического состояния многих зве­ньев.

Если учесть, что матка имеет несколько дублирующих систем регуляции моторной деятельности, то можно себе представить, что нарушение к концу беременности одной из них может проявиться, задержкой сократительной деятельности матки, в результате чего беременность будет перенашиваться.

Перенашивание беременности будет продолжаться до тех пор, пока не восстановятся нарушенные звенья и системы, обеспечивающие возбудимость и моторную дея­тельность матки, либо пока роды не будут вызваны искусственно.

При анализе течения беременности у 250 женщин с истинным пе­ренашиванием и у 150 с пролонгированной беременностью и сопос­тавлении этих данных с полученными при своевременном родоразрешении можно отметить, что истинное перенашивание чаще наб­людается в более зрелом возрасте, после 26—30 лет, в то время как доношенная и пролонгированная беременность, закончившаяся родоразрешением, преобладает у более молодых женщин: частота его составляет (54,22+0,83) % в первом и (48,4±7) % — во втором слу­чае.

В целом, у женщин в возрасте старше 31 года отмечаюсь перенашивание беременности в (34,8+3) % случаев, пролонгированная беременность — в (21,75+1,5) %, а доношенная беременность — в (17,6+4,3) % случаев.

Обращает на себя внимание тот факт, что у женщин с перенаши­ванием беременности часто наблюдалось позднее половое созрева­ние.

Появление первой менструации в 15 лет и позже отмечено в (47,5±2,9) %, при доношенной беременности — в (13,51±1,2) %, при пролонгированной — в (26,22+1,6) % случаев.

В группе своевременных родов (88,11+1,5) % женщин до и во вре­мя беременности занимались умственным и физическим трудом, в группе пролонгированной беременности — соответственно (65,5±1,7) %, а в группе с истинным перенашиванием беременности преобладали женщины, труд которых связан с малой физической нагрузкой и с умственным напряжением.

Повторное истинное перенашивание беременности было обнару­жено в (24,1±2,7) % случаев, примерно такой же была частота пов­торной пролонгированной беременности.

Патология внутренних органов у беременных с истинным перена­шиванием беременности отмечалась чаще, чем при пролонгирован­ной и доношенной беременности.

Особенно часто, почти в 20 % слу­чаев, при перенашивании наблюдались артериальная гипотензия, пороки клапанов сердца, заболевания печени и желчевыводящих пу­тей.

Такая акушерская патология, как спонтанная угроза прерыва­ния беременности в ранние и поздние сроки, ранний и поздний гестозы беременных, отмечались при перенашивании беременности почти в 7 раз чаще, чем при доношенной беременности, и в 3 раза чаще, чем при пролонгированной.

Следует также отметить, что в (1,6±0,7) % случаев наблюдалась вну­триутробная гибель плода еще до наступления схваток (в 3 случаях при сроке беременности 43—44 нед и в 1 случае — 45 нед).

Гипоксия переношенного плода до родов диагностирована в (18,4+2,4) % случа­ев.

При пролонгированной и доношенной беременности, по нашим данным, антенатальной гибели плода не наблюдалось, гипоксия плода отмечалась в единичных случаях, когда присоединялась дру­гая акушерская патология.

Влияние перенашивания беременности на плод ухудшается в свя­зи с возможностью развития легочных осложнений, обусловленных примесью мекония в околоплодных водах.

Об этом сообщают RH.Usher и соавторы (1989), которые на фоне респираторного дис­тресс-синдрома у переношенных новорожденных обнаружили уча­щение случаев постасфиксической энцефалопатии, аспирации меко­ния, а также церебральных параличей, хотя частота перинатальной смертности при перенашивании не увеличивалась.

Противоположного мнения придерживаются I.Shime и соавторы (1986), которые наблюдали детей, родившихся при переношенной беременности, на протяжении 2 лет и при сравнении их с доношен­ными детьми каких-либо различий не выявили.

Ведение родов при перенашивании беременности является одной из весьма ответственных задач, стоящих перед акушером-гинекологом, так как запоздалые роды часто сопровождаются серьезной патологией, при которой требуется своевременное врачебное вмешательство.

У 123 — (49,213,1) % — из 250 наблюдаемых нами беременных с запоздалыми родами родовая деятельность развивалась спонтанно, а у 127 — (50,8+3,1) % — беременных ее вызывали медикаментозными средствами.

По продолжительности перенашивания беременности роженицы распределялись следующим образом. Роды при сроке беременности 42 нед наступили у 107 —(42,8+3,1) % — женщин; на 42—43-й не­деле — у 73 — (29,2±2,8) %; у 61 — (24,4±2,7) % — женщины бе­ременность была переношенной на 3—4 нед и у 9 — (3,6+1,1) % — на 5—6 нед сверх физиологического срока.

Проведен также анализ течения родов у 150 женщин с пролон­гированной беременностью или только с анамнестическим перена­шиванием.

По нашим данным, преждевременное отхождение околоплодных вод произошло у 30 (12 %) из 250 женщин с запоздалыми родами.

Опасность запоздалых родов для матери связана с клиническим несо­ответствием размеров головки размерам таза, что чревато осложнени­ями в родах.

Для запоздалых родов характерно маловодие, что также неблагоприятно влияет на течение родов и состояние плода.

Слабость родовой деятельности при запоздалых родах наблюдается примерно в 17—19 % случаев, т.е. в 3—4 раза чаще, чем при своевременных, эндо­метрит в родах—в 6,4 %, кровотечение в третий период родов — в 26,8 %, а в ранний послеродовой период — в 8,8 %.

При своевременных родах, по данным тех же клиник, указанные осложнения наблюдались соответ­ственно в 5,9 %; 3,8 %, 1,36 %; 7,3 % и 3,1 % случаев, а при пролонгирован­ной беременности — в 6 %; 4,2 %; 1,2 %; 5,3 % и 2,7 %.

При этом общая длительность запоздалых родов у первородящих, по нашим данным, составила (22,9211,24) ч, у повторнородящих—(15,55±1,12) ч.

Длитель­ность своевременных родов равнялась соответственно (17,79+2,4) ч и (12,1810,38) ч.

Средняя продолжительность родов при пролонгированной бе­ременности для первородящих составила (14,ЗЮ,2) ч, для повтор­нородящих — (11,15Ю,3) ч.

Аналогичны данные ЕА.Чернухи (1977) и В.САртамонова (1977).

Вполне понятно, что при столь частом патологическом течении запоздалых родов резко возрастает частота оперативного родоразрешения.

Так, кесарево сечение произведено у 14 % женщин, операция наложения акушерских щипцов — у 5,2 %; краниотомия и краниоклазия — у 2,4 %.

Частота оперативного родоразрешения при про­лонгированной беременности была аналогичной.

Ручное отделение и удаление последа проводилось в 13,2 % наблю­дений, ревизия полости матки в связи с ее гипотонией или остатками ткани плаценты — в 10 % (при своевременных родах — в 4,7 %).

Если наступление родов затягивается на 2 нед и более, то условия внутриутробного существования плода, в частности условия снаб­жения его кислородом, все более ухудшаются.

Не подлежит сомне­нию, что одной из главнейших причин таких значительных, иногда гибельных для плода изменений является гипоксия.

Анализ перинатальной смертности в зависимости от продолжи­тельности беременности показал, что наиболее низкая смертность наблюдается при своевременных родах, при запоздалых и прежде­временных родах она почти одинаково высока.

У наблюдаемых нами беременных зарегистрирована антенаталь­ная смерть 1,8 % переношенных плодов; интранатально погибли 16 % переношенных плодов.

Согласно данным литературы, внутриутробная гипоксия плода наступает в результате нарастающей несостоятельности "старею­щей" плаценты (Е.А.Чернуха, 1977, и др.).

Проведенные нами гистохимические исследования плацент при перенашивании беременности показали, что при этом возникает склерозирование сосудистого русла и волокнистых элементов стромы ворсин.

При гипоксии плода в плаценте происходит зернистый распад и лизис аргирофильных структур, уменьшается количество нейтральных гликозаминогликанов и гиалуроновой кислоты, насту­пает экстравазация фибрина, характерные для нарушения проницае­мости плацентарного барьера.

Если же имело место только перена­шивание беременности, не сопровождавшееся гипоксией плода, то в плацентах отмечались только морфогистохимические изменения, характерные для "старения" плацентарной ткани, которые находи­лись в прямой зависимости от срока перенашивания.

Имеет значение наличие не только морфологических, но и функциональных изменений плаценты при данной патологии.

При перенашивании беременности в ткани плаценты изменяются про­цессы дыхания и окислительного фосфорилирования, нарушается их взаимосвязь с гликолизом, что клинически проявляется гипокси­ей плода и асфиксией новорожденного.

Приведенные результаты исследований имеют, безусловно, опре­деленное значение, так как позволяют объяснить причины часто встречающейся гипоксии переношенного плода. Однако в клинике для рационального ведения запоздалых родов необходима более ранняя информация о состоянии фетоплацентарного комплекса.

В связи с этим была разработана прижизненная диагностика этих на­рушений.

Нами и сотрудниками разработана методика определения состояния микрогемоциркуляции маточно-плацентарного комплек­са (см. главу 4).

При перенашивании беременности удалось выявить определенную последовательность микрогемоциркуляторных нару­шений в зависимости от срока перенашивания (Г.К.Степанковская, В.Г.Жегулович, 1986).

Диагноз перенашивания беременности устанавливают на основа­нии совокупности характерных признаков: снижение тургора мяг­ких тканей передней брюшной стенки, постепенное уменьшение ок­ружности живота в срок беременности более 40 нед, увеличение ра­змеров плода, изменение частоты сердцебиений плода и их звучности (данные электро-, фонокардиографии), монотонность ритма сердечных сокращений, неравномерность их тонов.

При УЗИ отмечаются уменьшение толщины плаценты, маловодие, утолщение костей черепа, крупные размеры плода.

При амниоскопии для пере­нашивания беременности характерно малое количество околоплод­ных вод.

Они мутные, часто окрашены меконием, уменьшается или полностью отсутствует казеозная смазка.

При амниоцентезе в около­плодных водах выявляют повышение активности лактатдегидрогеназы, уровня лактата, общего белка, щелочной фосфатазы и глюкозы.

Ценную информацию можно получить также при кольпоцитологическом исследовании.

Не следует пренебрегать данными анамнеза и информацией о ранней диагностике беременности с учетом ее срока.

Хотя к этим данным всегда нужно относиться критично.

Для дифференциальной диагностики доношенной и переношен­ной беременности A.Bienarz и соавторы (1988) исследовали актив­ность плодовой тимидинкиназы в материнской плазме крови.

Ока­залось, что активность фермента повышается по мере прогрессирования беременности. Авторы выдвигают гипотезу о гиперфункции фетоплацентарного комплекса при перенашивании беременности и считают, что этот метод имеет диагностическую ценность при дан­ной патологии.

Перенашивание беременности уточняют с наибольшей объектив­ностью по характерным признакам новорожденного и плаценты.

У переношенных новорожденных, как правило, отсутствует первород­ная смазка на коже, отмечается "банная" кожа на ладонях и стопах, наблюдается большая масса тела при сроке беременности до 42 нед и гипотрофия после этого срока, в пуповине отсутствует вартонова студень, имеются петрификаты, инфаркты в плаценте и др.

Наряду с этим на основании сопоставления полученных данных выявлено, что во всех звеньях маточно-плацентарного комплекса возникают патологические изменения микроциркуляторного гомеостаза, свидетельствующие о развитии тканевой гипоперфузии.

Тя­жесть и выраженность этих нарушений возрастают параллельно срокам перенашивания. Характер выявленных нарушений позволя­ет думать о наличии хронического ДВС-синдрома, развивающегося локально в маточно-плацентарном комплексе.

В связи с этим лабо­раторная его диагностика, основанная на исследовании показателей свертывания венозной материнской крови, становится практически невозможной.

Эти обстоятельства обосновывают важность проведе­ния ранней диагностики микроциркуляторных нарушений в маточ­но-плацентарном комплексе и включение в комплекс лечебных ме­роприятий и средств, направленных на вазокоррекцию (компламин, трентал, аскорутин, продектин и др.).

Целесообразность применения указанных препаратов доказана динамическим исследованием микроциркуляторного состояния ма­точно-плацентарного комплекса и состоянием переношенных ново­рожденных, оцененных по шкале Апгар.

Большинство акушеров-гинекологов придерживаются активной тактики ведения беременности при перенашивании, так как относят это состояние к серьезной акушерской патологии. Такая тактика впол­не оправдана, поскольку ее применение позволяет снизить количество осложнений у матери, плода и новорожденного (А.В.Венцкаускас, 1973; Е.А.Чернуха, 1982; G.Fermakides и соавт., 1988).

В интересах плода очень важно избрать оптимальный срок родовызывания.

Мы, как и большинство авторов, стоим на той позиции, что сразу же после постановки диагноза переношенной беременнос­ти, независимо от состояния плода, необходимо вызывать роды.

Внедрение новых инструментальных методов в акушерскую практику значительно расширило диагностические и прогностические возможности, в том числе и при переношенной беременности.

Так, при сроке беременности более 41 нед, даже при отсутствии наруше­ния состояния плода, G.Fermakides и соавторы (1988) выявили изме­нение скорости кровотока в артериях матки и пуповины.

Эти изме­нения были прямо пропорциональны состоянию переношенного плода, в связи с чем авторы считают, что имеются показания для родовызывания при истинном перенашивании беременности уже при сроке ее 41 нед.

Поэтому при истинном перенашивании беременности врачебная тактика должна быть активной, в то время как при пролонгированной беременности и хорошем состоянии плода нет необходимости в сроч­ном вызывании родов, так как они обычно наступают спонтанно.

Все же нужно иметь в виду, что в тех случаях, когда роды в срок беременности 40 нед еще не наступили, необходимо провести де­тальное обследование плода, исходя из тех возможностей, которыми располагает данное учреждение.

Кроме обычных, традиционных, методов показаны электро-, фонокардиография плода, амниоскопия, кольпоцитологическое исследование, определение уровня эстриола, проведение функциональных проб с нагрузкой и др.

При обнаружении страдания плода показано лечение гипоксии.

Параллельно с этим создают эстрогенно-витаминно-глюкозо-кальциевый фон с последующим родовызыванием.

Перед родовызыванием необходимо учитывать такие данные, как акушерский анам­нез, наличие экстрагенитальной патологии, состояние плодного пу­зыря (цел или воды отошли преждевременно), "зрелость" шейки матки, состояние плода.

Поскольку эффективность родовызывания находится в прямой за­висимости от активности матки, необходимо воздействовать на цен­тральные и периферические механизмы пуска родовой деятельнос­ти.

Нельзя забывать о важности формирования родовой доминанты, для чего нужно словом вызывать положительные эмоции у беремен­ной, вселять надежду на наступление в срок предстоящих родов и благополучный их исход.

Консервативным методом вызывания родов при переношенной беременности является метод сенсибилизации матки с последую­щим введением веществ тономоторного действия.

Для сенсибилиза­ции матки вводят эстрогены в течение 3—5 дней внутримышечно (фолликулин, эстрадиола дипропионат из расчета 300 МЕ/кг или 10—20 мг синэстрола).

При наличии признаков гипоксии плода или преждевременном излитии околоплодных вод эстрогены вводят экспресс-методом (в той же дозе, но одновременно с 0,5 мл эфира).

При этом эстрогены поступают в кровь беременной через 25—30 мин.

Одновременно с эстрогенами внутривенно вводят 40 мл 40 % раствора глюкозы с 3— 5 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты, 100 мг тиамина гидрох­лорида, 10 мл 10 % раствора кальция хлорида.

Внутрь назначают 1 г галаскорбина 3 раза в сутки и 1 г калия хлорида 3—5 раз в сутки.

После проведения сенсибилизации матки в день родовызывания назначают внутрь касторовое масло (30—50 мл).

После его действия ставят очистительную клизму с добавлением в воду (температуры 40 °С) 0,5 г хинина гидрохлорида, который разрушает холинэстеразу и усиливает чувствительность матки к экзо- и эндогенному окситоцину.

При "зрелой" шейке матки вводят внутривенно капельно 3—5 ЕД (не более) окситоцина в 300 мл 5 % раствора глюкозы (вначале со скоростью 6—8 капель в 1 мин, постепенно увеличивая ее до 20— 30 капель в 1 мин).

При слабой родовой деятельности введение окситоцина можно продолжать в течение всех периодов родов, включая третий и ран­ний послеродовой.

Вместо окситоцина можно назначить трансбуккально дезамино-окситоцин — по 1 таблетке через 30—40 мин, всего 4—5 таблеток, или 1 таблетку трансбуккально, а затем для усиления схваток (через 30 мин) 0,5—1 таблетку интрацервикально.

При "незрелой" шейке матки родовызывание начинают с внутри­венного введения 5 мг ПГF2а (энзалроста), который растворяют в 300—500 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5 % ра­створа глюкозы.

Полученный раствор вводят внутривенно со скоро­стью 6—8 капель в 1 мин, постепенно увеличивая ее до 15—20 ка­пель в 1 мин.

При целом плодном пузыре и "незрелой" шейке матки препараты простагландинов (5 мг) целесообразно ввести в шеечный канал на тампоне.

Аналогичной тактики родовызывания при переношенной бере­менности придерживаются и в зарубежных клиниках.

Так, в одном из госпиталей Швеции считают эффективным методом родовызыва­ния при "зрелой" шейке матки внутривенное капельное введение ок­ситоцина, что дало возможность снизить частоту кесаревых сечений при данной патологии до 2 %.

При "незрелой" шейке матки в этом же учреждении проводят родовызывание путем введения в шеечный канал геля, содержащего 0,5 мг ПГF2, хотя это не исключает допол­нительного внутривенного капельного введения окситоцина и даже повторного родовызывания через 1—2 дня (G.Ekmann и соавт., 1986).

Каждый практический врач должен помнить, что дозу окситоцина или другого тономоторного препарата необходимо подбирать стро­го индивидуально с учетом состояния плода, сократительной дея­тельности матки и общего состояния беременной.

Во всех случаях родовызывания следует проводить строгий контроль за состоянием плода и сокращениями матки с помощью кардиомонитора.

При не­обходимости применяют средства по борьбе с гипоксией плода.

Если после первого тура родовызывания эффект не наступил, то целесообразно сделать перерыв на 1—2 дня, проводя контроль за состоянием плода, провести второй тур вызывания родов и после развития сокращений произвести амниотомию.

При этом изменя­ется внутриматочное давление и повышается сократительная дея­тельность матки.

Для родовызывания можно применять также комбинированное введение внутривенно капельно 2,5 ЕД окситоцина в 150—200 мл 5  % раствора глюкозы и 5 мг препарата простагландинов в 200 мл изотонического раствора натрия хлорида.

Затем, при развившихся схватках (обычно через 2—3 ч), производят амниотомию.

Если происходит преждевременное излитие околоплодных вод при "зрелой" шейке матки, необходимо создать эстрогенно-витаминно-глюкозо-кальциевый фон и приступить к родовызыванию.

При той же ситуации и "незрелой" шейке матки или при недостаточ­ной ее "зрелости" и удовлетворительном состоянии плода нужно создать экспресс-методом гормональный фон, можно на тампоне в шейку матки ввести простагландин и провести родовызывание.

В этом случае родовызывание целесообразно начать путем введения простагландина в комбинации с окситоцином.

Во всех случаях ведения запоздалых родов необходим строгий контроль за состоянием роженицы, сокращениями матки, сердцеби­ением плода.

Для предупреждения гипертонуса матки (особенно при применении тономоторных препаратов) вводят спазмолитичес­кие и обезболивающие средства.

Каждые 3—4 ч проводят профи­лактику гипоксии плода.

При отсутствии сократительной деятельности матки в течение 5— 6 ч после амниотомии или после спонтанного преждевременного излития околоплодных вод (по истечении 8—10 ч) и отсутствии схва­ток, при "незрелой" шейке матки, гипоксии плода и другой патоло­гии показано оперативное родоразрешение путем кесарева сечения.

Об увеличении частоты оперативного родоразрешения при пере­нашивании беременности путем кесарева сечения сообщают A.Flei­scher и соавторы (1985).

Данный вид родоразрешения был предпри­нят у 17,4 % женщин, а при доношенной беременности — только у 2,6 %.

При отягощенном акушерском анамнезе, у пожилых и старых пе­рвородящих, при сужении таза, тазовом предлежании плода, непра­вильном его положении, предлежании плаценты и другой сопут­ствующей акушерской или экстрагенитальной патологии показано плановое кесарево сечение в нижнем сегменте матки.

Операция по­казана также при диагностированной гипоксии плода и отсутствии готовности родовых путей к родам.

Тактика ведения беременности при пролонгированной беремен­ности имеет свои особенности.

При хорошем состоянии плода, что контролируется УЗИ, кардиотокографией, амниоскопией каждые 2—3 дня, проводят дородовую подготовку в срок беременности до 41 нед.

Если при пролонгированной беременности шейка матки "не­зрелая", показано введение в шеечный канал тампонов с препаратом простагландинов в течение 1—3 дней с последующим родовызыванием путем применения сочетания окситоцина с препаратом простаг­ландинов. При установившейся родовой деятельности производят амниотомию.

Если же наступает гипоксия плода и родовая деятель­ность не развивается, показано абдоминальное родоразрешение.

В остальном принципы ведения родов при пролонгированной беременности не отличаются от таковых при переношенной бе­ременности.

Е.А.Чернуха (1982) предлагает оценивать эффективность родовой деятельности в ответ на введение препаратов следующим образом.

При хорошем эффекте развиваются регулярные схватки, роды завер­шаются успешно; при недостаточном эффекте раскрытие шейки мат­ки происходит медленно и в течение 10—12 ч после введения тономоторного препарата она раскрывается на 5—S см; при отсутствии эф­фекта раскрытие шейки матки при родовызывании не наблюдается.

Что касается общих принципов ведения запоздалых родов, то они состоят в тщательном наблюдении за характером родовой деятель­ности с использованием мониторных систем.

При переношенной и пролонгированной беременности нужно быть всегда готовым к борьбе с гипотоническим кровотечением в последовый и ранний послеродовой периоды.

Для профилактики этого состояния тотчас после рождения ребенка или в момент про­резывания головки плода роженице вводят внутривенно капельно 1 мл метилэргометрина или 5 ЕД окситоцина, разведенного в 300 мл изо­тонического раствора натрия хлорида, введение его продолжают и в течение 15—30 мин в ранний послеродовой период.

Если при запоздалых родах возникает один из видов аномалий ро­довой деятельности, то принцип коррекции сократительной дея­тельности матки должен быть индивидуальным.

Профилактику перенашивания беременности надо начинать с пе­рвых этапов полового развития девочки.

Во всех случаях позднего, полового развития, нарушения функции яичников необходима кор­рекция этих состояний.

При наступившей беременности ведущую роль в подготовке бере­менных к своевременному родоразрешению играет женская консуль­тация.

Рекомендация для Вас - 5.3. Административно-распорядительные методы управления.

Большое значение имеют ранний охват беременных и регуляр­ное, систематическое квалифицированное наблюдение за ними.

Необходимо выявлять беременных с повышенным риском перена­шивания беременности, о котором свидетельствуют следующие фак­торы: позднее половое развитие, различные нарушения функции яич­ников, привычное невынашивание и перенашивание беременности, уг­роза прерывания настоящей беременности и лечение гормонами; в анамнезе рождение ребенка с массой тела более 4 кг, а также мертворождения, возраст первородящей более 30 лет, наличие экстрагенитальной патологии, поздний гестоз беременных, тазовое предлежание плода, появление кратковременных, иногда регулярно повто­ряющихся схваток к сроку своевременных родов, не переходящих в настоящую родовую деятельность, сидячий, малоподвижный образ жизни до и во время беременности, психоэмоциональные потрясе­ния во время настоящей беременности.

Беременные группы риска перенашивания беременности должны быть направлены в акушерский стационар за 7—10 дней до предстоя­щих своевременных родов для комплексной дородовой подготовки.

Всем беременным необходимо назначать диету, богатую витами­нами, а в зимне-весеннее время года рекомендовать прием поливи­таминов.

Для профилактики рождения крупного плода следует огра­ничивать содержание углеводов и жиров в рационе беременной.

Если не удалось предупредить перенашивание беременности, обязанностью акушера-гинеколога является предупреждение всех возможных опасностей и осложнений у матери и новорожденного.